Tuto 4 - Absorption et nutrition Flashcards

1
Q

Quel épithélium retrouve-t-on dans le côlon?

A

Épithélium colonaire simple, avec cellules gobelets (plus que dans le grêle), entérocytes et cellules APUD. (moins présentes dans le côlon)

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2
Q

Quel volume d’eau le côlon reçoit-il en 24h? Quelle proportion réabsorbe-t-il?

A

Reçoit 1500 mL d’eau en 24h et en réabsorbe 90% au niveau ascendant et transverse.

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3
Q

Quels éléments permettent d’amplifier la vitesse d’absorption du grêle?

A

Anatomique: Anses intestinales et valvules conniventes (replis)
Histologique: Villosités et microvillosités

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4
Q

Quel est le trajet d’absorption d’un nutriment de la lumière au capillaire ou au vaisseau lymphatique?

A

Lumière → membrane apicale → milieu intracellulaire membrane basolatérale → milieu extracellulaire → endothélium → capillaire ou lymphatique.

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5
Q

Décrire l’absorption de l’eau.

A

L’intestin grêle est très perméable à l’eau → diffusion selon le gradient osmotique.
- Dans le duodénum: eau passe du milieu intracellulaire vers la lumière: sécrétion
o lorsque le chyme est sécrété dans l’intestin, il est hypertonique p/r au sang
o la digestion de complexes de nutriments entraîne aussi une augmentation de l’osmolarité
- Dans le jéjunum et l’iléon: eau passe de la lumière au milieu intracellulaire (sang): Absorption
o l’absorption de différents nutriments entraîne une diminution de l’osmolarité de la lumière.
o Déterminants important de l’osmolarité de la lumière: Transport actif du Na+ cause:
→ absorption de Cl- (via gradient électrochimique)
→ absorption facilité de glucose et d’acides aminés

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6
Q

Combien de litres d’eau sont respectivement réabsorbés dans le jéjunum, l’iléon et le côlon?

A

Jéjunum: 3-5 L
Iléon: 2-4 L
Côlon: 1-2 L (bien que capable de 6)
Environ 100mL restent dans les selles.

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7
Q

Décrire l’absorption du sodium.

A

Absorption tout au long de l’intestin.
Diffusion passive: La perméabilité pour le Na+ diminue tout au long du petit intestin (plus élevée dans le duodénum)
Transport actif:
- C’est la majeure partie de l’absorption
- Processus clé: pompe intracellulaire Na+/K+
o permet de maintenir une faible concentration intracellulaire de Na+
o force le transport de Na+ de la lumière vers le milieu intracellulaire
o Ce transport est accéléré par certains mécanismes (favorisés par aldostérone)
→ Cotransporteur Na+/glucose ou galactose (jéjunum)
→ Cotransporteur Na+/acides aminés (jéjunum)
→ Échangeur Na+/H+ (surtout dans iléon et côlon)

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8
Q

Décrire l’absorption du chlore.

A

Absorption tout au long de l’intestin
Diffusion passive: dans le duodénum et le jéjunum
- L’absorption de Na+ produit un gradient électrochimique qui provoque la diffusion de Cl- vers le milieu intracellulaire
Transport actif: dans l’iléon et le côlon
o Le Cl- est aussi absorbé via un échangeur Cl-/HCO3- des cellules de la bordure de brosse.

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9
Q

Décrire l’absorption des bicarbonates.

A

Absorption dans le duodénum et le jéjunum
- Souvent, il y a déjà de larges quantités de HCO3- dans le duodénum à cause des sécrétions biliaires et pancréatiques, celui-ci doit donc être absorbé via:
o voie indirecte (absorption active des ions HCO3-)
→ échangeur Na+/H+ sécrète un H+ dans la lumière. Se lie avec HCO3-, forme H20 + CO2, qui sera expiré dans les poumons (eau reste pour garder chyme humide)
Sécrétion dans l’iléon et dans le côlon
- Les cellules de la bordure de brosse ont des échangeurs Cl-/HCO3-.
- Dans le côlon, il est important de fournir des ions alcalins de bicarbonates pour neutraliser l’acide produit par les bactéries.

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10
Q

Décrire l’absorption des glucides.

A

Presque tous absorbés sous forme de monosaccharides et parfois sous forme de disaccharides dans le duodénum et jéjunum
- 2 types de transporteurs:
o Transport actif secondaire: Na+/glucose cotransporteur (SGLT1) (seulement pour entrée de glucose et galactose dans la cellule)
o Diffusion facilitée: transporteur Na+-indépendant (GLUT1, 2 5) GLUT2 est le seul pour le glucose.
Les glucides qui ne sont pas digérés et absorbés sont dégradés par les bactéries dans le côlon, ce qui résulte en acides gras à courte chaîne, en hydrogène, en méthane et en CO2. Les acides gras à courte chaîne sont absorbés par le côlon et servent de source d’énergie.

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11
Q

Décrire l’absorption des acides aminés.

A

3 transports possibles:
Diffusion passive:
- Pour les acides aminés hydrophobes (trytophan)
Diffusion facilitée
- Transporteur indépendant du Na+
o 2 types dans la bordure en brosse
o 3 types dans la membrane basolatérale (cellule → sang)
Transport actif secondaire:
- Transporteur dépendant du Na+
o 5 types dans la bordure en brosse.
Un transporteur facilite le transport de plusieurs acides aminés, lesquels sont donc en compétition.

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12
Q

Décrire l’absorption des peptides.

A

Transport actif secondaire:
- Cotransporteur dipeptide, tripeptide/H+ qui fonctionne grâce à:
o gradient de concentration de H+ généré par l’échangeur Na+/H+
- Ce transporteur a une très faible affinité pour les peptides de plus de 3 acides aminés
- Les dipeptides et les tripeptides sont absorbés plus rapidement que les acides aminés libres.

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13
Q

Décrire l’absorption des lipides.

A
  • Avant d’entrer dans les cellules épithéliales, les lipides doivent traverser une couche de fluide qui est bien différenciée du chyme.
  • Chaînes courtes et moyennes:
    o n’ont pas besoin de transport via micelles
    o absorbées par diffusion passive
    o une fois dans la cellule, entrent dans la circulation sanguine
  • Chaînes longues:
    o Elles sont hydrophobes, donc elles ont besoin d’être transportées par des micelles à travers cette couche pour atteindre l’épithélium.
    o une fois qu’elles sont arrivées près de la membrane épithéliale, elles sont absorbées par diffusion passive (duodénum et jéjunum), puisqu’elles sont liposolubles.
    o dans les cellules épithéliales, les acides gras et les monoglycérides entrent dans le réticulum endoplasmique où ils sont utilisés pour former des nouveau triglycérides → chylomicrons → canal chylifère.
    o les vitamines liposolubles ADEK sont absorbées par le même mécanisme.
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14
Q

Décrire l’absorption des acides biliaires.

A

Absorbés dans l’iléon → circulation entérohépatique.
Absorption active et passive:
- Active: dans l’iléon terminal, seulement les sels biliaires qui sont conjugués et éionisés
o efficace: seulement 5% des conjugués atteingnent le côlon
o via cotransporteur Na+/acides biliaires
- Passive:
o les acides biliaires conjugués et non-ionisés sont plus liposolubles et donc peuvent être absorbés passivement à travers la membrane.
- Une déconjugaison excessive par les bactéries cause une diminution de l’absorption et une plus grande perte dans le côlon, donc le pool diminue.

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15
Q

Décrire l’absorption du calcium.

A

Il peut être absorbé tout au long de l’intestin grêle.
Si concentration élevée: diffusion passive
Si concentration faible: transport actif
- Lumière → cellule: diffusion facilitée par vitamine D3 (favorisée par hormone parathyroïdienne).
- Cellule → sang:
o transport actif primaire: + efficace à faibles concentrations de Ca2+ intracellulaire
o transport actif secondaire: échangeur Na+/Ca2+ (Na+ est transporté via son gradient de concentration): + efficace à forte concentration de Ca2+ intracellulaire.
- Dans la cellule, la liaison de Ca2+ à la protéine calbindine (CaBP) permet le transport de grande qte de Ca2+ dans la cellule, en évitant que des sels de Ca2+ insolubles se forment à l’intérieur de la cellule.
- L’absorption du Ca2+ dépend indirectement des sels biliaires, puisque la vitamine D est liposoluble et son absorption dépend donc de la formation de micelles.

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16
Q

Décrire l’absorption du fer.

A

L’absorption se fait dans le duodénum et le jéjunum.
- Absorption de l’hème:
o lumière → cellule via un transporteur membranaire
- Absorption ion ferreux non-hème:
o Fe3+ est réduit en Fe2+ par la ferriréductase
o Lumière → cellule: via cotransporteur Fe2+/H+
o Dans la cellule:
→ une partie du Fe2+ va dans un endroit d’entreposage, la ferritine
→ d’autres seront transportés via la membrane basolatérale par le transporteur ferroporine
o Dans le sang:
→ Le Fe2+ sera ensuite oxydé en Fe3+
→ Le Fe3+ se combine avec la transferrine plasmatique, laquelle assure son transport aux tissus

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17
Q

Quels sont les stimuli pour la sécrétion intestinale? Et qu’est-ce qui l’inhibe?

A

Stimulation de la sécrétion: Gastrine, neurotensine, sérotonine, histamine, prostaglandines, Ach, VIP, sbstance P, distension pariétale* et présence de certaines substances dans la lumière (glucose, acide, sels biliaires)
Inhibition de la sécrétion: noradrénaline, somatostatine.

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18
Q

Quel est l’apport calorique respectif des glucides, protides et lipides? Quel pourcentage de la diète devraient-ils représenter?

A

Glucides: 4kcal/g, 40-60% de l’apport
Protides: 4kcal/g, 10-20% de l’apport
Lipides: 9kcal/g, 25-35% de l’apport

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19
Q

Comment détermine-t-on les besoins en protéines alimentaires?

A

En évaluant d’abord la quantité des protéines qui est nécessaire au remplacement des pertes azotées quand le régime alimentaire ne contient pas de protéines.
o On estime qu’une quantité de 0,45g d’une protéine complète par Kg de poids corporel remplace adéquatement les pertes.

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20
Q

Quels sont les acides gras essentiels?

A

Acide linoléique et acide linolénique (on les retrouve dans les huiles végétales et les huiles de poissons marins).

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21
Q

Quel est l’apport de la flore intestinale dans l’absorption?

A

Elle fait la fermentation partielle de la cellulose et de l’amidon non diféré:
- Production d’acides gras à courte chaîne → supplément d’énergie négligeable
Elle fait la fermentation du glucose en D lactate
Leur métabolisme procure:
- VIt K,
- Vit B12
- Vit B1 (thiamine)
- Vit B2 (riboflavine)

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22
Q

Quelles sont les portions recommandées pour chaque groupe alimentaire pour un adulte selon le Guide alimentaire canadien?

A

Produits céréaliers: 6 à 8
Fruits et légumes: 7 à 10
Produits laitiers: 2
Viandes et substituts: 2 à 3

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23
Q

Quels sont les 6 mérites du guide alimentaire canadien comme moyen d’éducation en nutrition?

A
  • Promotion de la santé et prévention des maladies
  • Outil pédagogique simple et standardisé
  • Adapté aux canadiens
  • Permet une variété dans le choix des aliments
  • Indique l’interdépendance des nutriments
  • Pas trop rigide
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24
Q

Quels sont les 3 principes importants du guide alimentaire canadien?

A
  • Variété dans le choix des aliments
  • Modération dans la consommation de matières grasses, de sel et d’alcool
  • Équilibre entre l’apport et la dépense énergétique.
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25
Q

Quel est le Gold Standard pour l’évaluation de l’état nutritionnel?

A

Il n’y en a pas. Il faut plutôt la comibaison de plusieurs marqueurs, une seule caractéristique ou marqueue ne suffisant pas.

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26
Q

Quelles sont les différentes mesures anthropométriques?

A
  • Poids
  • Taille
  • TSF (triceps skinfold)
  • MAC (circonférence du muscle à mi-hauteur du bras)
  • Pli cutané subscapulaire
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27
Q

Comment évalue-t-on l’état de malnutrition?

A
Histoire médicale et examen physique:
- Gain ou perte pondérale (temps)
- Appétit, nausée, vomissements
- Symptômes occasionnés par une maldigestion ou une malabsorption
- Médicament
- Alcool
- Capacité fonctionnelle
- Statut socio-économique
Techniques sophistiquées.
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28
Q

Quels sont les symptômes cliniques d’une malnutrition protéinocalorique mixte?

A
Modifications psychomotrices:
- Apathie
- Irritabilité
- Fatigue
- Froid
- Manque d'énergie pour les AVQ
- Aménorrhée
Modification des fonctions digestives:
- Constipation
- Satiété précoce
- Vomissements
Symptômes de carences en nutriments spécifiques:
- Hypogueusie (zinc et vit A)
- Douleur articulaire et osseuse (vit D)
- Paresthésie (thiamine B1 et pyridoxine B6)
- Douleur musculaire (thiamine B1)
- Ecchymose facile (vit K et C)
- Cécité nocturne et photophobie (vit A)
Altération de l'immunité cellulaire:
- Infections fréquentes
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29
Q

Quels sont les signes cliniques d’une malnutrition protéinocalorique mixte?

A
- Perte de poids, souvent avec une taille normale
o une perte progressive de protoplasme et de tissu adipeux peut être masquée par un oedème qui s'étend
- Amaigrissement
- Pâleur (anémie)
- Désorientation (niacine et vit B1)
- Confabulation (vit B1)
- Perte de tissus graisseux
- Perte de tissu musculaire
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30
Q

Quels sont les marqueurs biochimiques et immunologiques recherchés en cas de malnutrition?

A

Biochimiques:
Marqueurs plasmatiques:
- Albumine
- Transferrine
- Pré-albumine
- RBP (retinol binding protein)
Marqueurs urinaires: reflet de la masse protéinique:
- La digestion des protéines crée de l’azote, donc on regarde la balance entrée-sortie de l’azote.
Immunologiques:
- Nombre de lymphocytes totaux (TLC):
o TLC inf à 1200/m3: déficience nutritionnelle légère
o TLC inf à 800/m3: déficience nutritionnelle sévère

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31
Q

Quels sont les différents paramètres à considérer dans la formule de Harris Benedict? Quelle est son utilité?

A

Permet de déterminer les besoins énergétiques de base (BEB). Est dépendante de:

  • Poids
  • Grandeur
  • Âge
  • Sexe
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32
Q

Que doit-on ajouter au BEB pour déterminer les BET?

A

Somme de:

  • BEB
  • Thermogénèse (10% du BEB)
  • Besoins énergétiques activités (10-30%)
  • Besoins énergétiques stress (10-50%)
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33
Q

À quoi les patients atteints de maladie coeliaque réagissent-ils?

A

Au alpha-gliadine, un composant du gluten

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34
Q

Quelles sont les différentes étiologies possibles de la maladie coeliaque?

A

Environnement: rôle de la gliadine, composante du gluten
Immunologie: IgA antigliadine, IgA anti-endomysium et IgA anti-transglutaminase tissulaire (anti-tTG)
Génétique: L’incidence est de 10% chez les parents de premier degré des pateints atteints

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35
Q

Quelles sont les mécanismes possibles de diarrhée dans la maladie coeliaque?

A
  • Stéatorrhée: résultat des modifications des fonctions de la muqueuse jéjunale
  • Déficit secondaire en lactase: conséquence des modifications des fonctions enzymatiques de la bordure en brosse
  • Malabsorption des sels biliaires: entraîne une sécrétion hydrique colique par les sels biliaires
  • Sécrétion hydrique endogène liée à l’hyperplasie des cryptes: maladie plus extensive atteignant l’iléon.
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36
Q

Quels sont les Sx digestifs associés à la maladie coeliaque?

A
  • Diarrhée chronique et stéatorrhée
  • Ballonnements et flatulence
  • Perte de poids, retard staturo-pondéral, faiblesse et fatigue
  • Selles grises avec très mauvaise odeur
  • Glossite, stomatite angulaire/chéilite
  • Ulcères aphteux (dans la bouche)
37
Q

Quels sont les Sx extra-intestinaux associés à la maladie coeliaque?

A
  • Dermatite herpétiforme (rash important symétrique sur extenseurs du coude, genou, fessiers épaules et crâne)
  • Anémie
  • Tendance au saignement
  • Ostéopénie
  • Convulsions, ataxie, faiblesse et paresthésie dus à l’hypocaliémie
  • Diminution très importante de la croissance
38
Q

Quels sont les signes cliniques associés à la maladie coeliaque?

A
  • Abdomen distendu et tympanique (gaz)
  • Ascite et oedème
  • Perte de poids et fonte musculaire
  • Ecchymoses faciles
  • Hyperkératose
  • Glossite
39
Q

Quelles sont les complications possibles associées à la maladie coeliaque?

A
  • Néoplasie (carcinome GI et non GI et lymphomes intestinaux)
  • Ulcérations intestinales
  • Sprue collagène
    o couche de matériel collagène-like au-dessous de la membrane vasale
    o Patients ne répondent pas au régine et ont une faible pronostic
40
Q

Comment établie-t-on le diagnostic de la maladie coeliaque?

A
  • Le Dx nécessite:
    o modifications histopathologiques caractéristiques sur la biopsie intestinale
    o réponse clinique et histologique prompte après l’institution d’un régime sans gluten (vraiment pas le premier critère, ++ biopsie)
  • Endoscopie digestive haute avec biopsie duodénale:
    o gold standard, permet de voir:
    o vilosités aplaties
    o hyperplasie des cryptes
    o infiltrats de lymphocytes et de cellules plasmatiques
    o diminution de la différenciation des cellules: ne sont pas remplacées assez rapidement par la division des cellules souches dans les cryptes, ce qui fait que plusieurs cellules présentes sont immatures et donc ne peuvent pas absorber correctement les nutriments.
  • Autres tests utiles:
    o concentration sérique des Ac transglutaminases (IgA anti-tTG)
    o Bilan sanguin extensif: carences possibles, INR, etc.
    o Tests des graisses fécales: >7%
    o Transit du grêle
41
Q

Quels sont les traitements pour la maladie coeliaque?

A
  • Le patient doit suivre une diète sans gluten. Il évite les produits où l’on retrouve le peptide gliadine, soit les farines, le seigle et l’orge. Avoine est ok.
  • Suppléments en fer et en folate
  • Corticostéroïdes pour patients réfractaires
42
Q

Quels sont les facteurs déterminant les symptômes dans le syndrome de l’intestin court?

A
  • Segment réséqué (jéjunum vs iléon)
  • Longueur du segment réséqué
  • Intégrité de la valvule iléo-caecale
  • Résection ou non d’un segment du côlon
  • Maladie résiduelle sur l’intestin (ex. Crohn)
  • Degré d’adaptation de l’intestin restant
43
Q

Pourquoi est-il important de maintenir une nutrition entérale après une résection d’une portion de l’intestin?

A

Après la résection, l’intestin va s’adapter au niveau structurel et fonctionnel en 6 à 12 mois. Pour cela, il est important de maintenir des ingesta alimentaires et caloriques de façon à stimuler, par contact direct avec la muqueuse, la libération d’une ou plusieurs hormones intestinales, pancréatiques et biliaires.
o Donc on doit maintenir la nutrition entérale et l’ingestion de calories, et ce même si une nutrition parentérale est requise.

44
Q

Quels sont les facteurs aggravant la diarrhée et la stéatorrhée dans un syndrome de l’intestin court? Et ceux la diminuant?

A
Aggravants:
- Résection de la muqueuse de l'intestin
o intolérance au lactose → diarrhée
- Ablation de l'iléon
o malabsorption des sels biliaires
- Résection de la valvule iléo-caecale
o diminue le temps de transit
o pullulation bactérienne
- Hypersécrétion gastrique
Aidants:
- Présence du côlon:
o Permet de fermenter les glucides non absorbés en acides gras de courte chaîne, donc ceux-ci sont absorbés directement dans le côlon et stimulent l'absorption de Na+ et d'eau, diminuant la diarrhée.
45
Q

Quels sont les symptômes extra-intestinaux associés au syndrome de l’intestin court? Quelles en sont les causes et les traitements?

A

Augmentation des calculs rénaux d’oxalate de calcium:
- Causes:
o les acides biliaires et les acides gras augmentent la perméabilité de la muqueuse colique, donc plus d’absorption d’oxalates
o Plus d’acides gras qui lie le calcium, donc plus absorbés
- Tx: cholesthyramine
Augmentation des cholélitiases de cholestérol: causée par diminution du pool d’acides biliaires, donc sursaturation en cholestérol de la bile vésiculaire
Hypersécrétion gastrique:
- Causes: incertaines:
o réduction de l’inhibition de la sécrétion d’acide
o élévation des taux de gastrine due à une diminution du catabolisme intestinal de la gastrine circulante
→ entraîne pH acide, donc iactivation des enzymes digestives et précipitation des acides biliaires dupdénaux
o Tx: IPP (aide seulement pendant les 6 premiers mois)

46
Q

Quels sont les traitements pour le syndrome de l’intestin court?

A

Initial: Opiacés pour réduire le débit des selles et établir une alimentation suffisante
Au début:
- Alimentation pauvre en lipides et riche en glucides si le côlon est toujours présent pour diminuer les diarrhées liées à la stimulation de la sécrétion hydrique colique par les acides gras
- Si résection de la valve iléo-caecale: vérifier si pullulation bactérienne
- Si hypersécrétion gastrique: IPP
À long terme:
- Alimentation faible en lactose et riche en fibres solubles
- Surveiller le statut vitaminique et minéral: supplémentation si indiqué
o vérifier vit liposolubles, folate, B12, calcium, fer, Mg, Zn
- Si cela ne fonctionne toujours pas:
o nutrition parentérale totale à domicile
o transplantation intestinale

47
Q

Quelle serait l’étiologie de la maladie de Crohn?

A

Association entre:

  • Prédisposition génétique et réactivité immunitaire innée inappropriée à la flore commensale
  • Mécanismes régulateurs inadéquats
48
Q

Quels sont les facteurs exogènes contribuant à la maladie de Crohn?

A
  • La MC pourrait avoir une étiologie infectieuse encore non-définie
    o on observe des altérations dans la composition de la flore intestinale commensale, cependant on ne sait pas si ces modifications sont primaires ou secondaires à l’inflammation.
  • Des agents qui modifient la flore intestinale (Rx, régimes alimentaires) peuvent améliorer la MC
  • Environnement (tabagisme)
  • Facteurs psychosociaux et stress
49
Q

Quelle est l’anatomopathologie de la maladie de Crohn?

A
Critères macroscopiques:
- Peut affecter toutes les parties du tractus GI, de la bouche à l'anus (souvent intestin grêle et côlon)
- Maladie segmentaire
- Processus transmural (aspect en pavé)
Critères microscopiques:
- Ulcération aphtoïdes
- Abcès cryptiques focaux
- Granulomes non caséeux
50
Q

Quels sont les deux profils possibles de la maladie de Crohn?

A
  • Fibrosténotique obstructif

- Pénétrant fistuleux

51
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une atteinte iléocolique de la maladie de Crohn?

A
  • Dlr à la fosse iliaque droite (QID)
  • Diarrhée
  • Perte de poids fréquente
  • Masse inflammatoire (intestin inflammé + mésentère adhérent + adénopathie abdominales)
  • Après plusieurs années, cette inflammation persistante progresse:
    o vers un rétrécissement fibrosténotique → diarrhée laisse place à obstruction chronique intestinale
    o vers un profil fistuleux
    → fistules entérovésicales: infections urinaires, dysurie, pneumaturie
    → fistules entérocutanées: drainage
52
Q

Quelles sont les manifestations clniques d’une atteinte jéjuno-iléique de la maladie de Crohn?

A
  • Malabsorption (si avancé)

- Stéatorrhée

53
Q

Quels sont les symptômes systémiques associés à la maladie de Crohn?

A

Chez 1/3 des patients.

  • Érythème noueux et psoriasis*
  • Arthrite périphérique asymétrique*
  • Spondylite ankylosante
  • Conjonctivite
  • Uvéite*
  • Stéatose hépatique
  • Cholélithiase
  • Néphrolithiale
  • État thrombogénique
54
Q

Comment établie-t-on le diagnostic de la maladie de Crohn?

A
Combinaison des facteurs:
- Histologiques
- Endoscopiques
- Radiologiques
Analyses sanguines: marqueurs d'inflammation et bilan nutritionnel
- Haut compte de leucocytes
- Haute vitesse de sédimentation 
- Thrombocytose
Entérographie par CT: devient le Gold Standard si suspicion de Crohn et complications
55
Q

Quelles sont les caractéristiques macroscopiques de la colite ulcéreuse?

A
  • Muqueuse érythémateuse et granulaire
    o si plus sévère, la muqueuse peut être hémorragique
  • Polype possible, car régénération épithéliale
  • Possibilité de mégacôlon toxique: muqueuse très ulcérée, peut entraîner perforation
56
Q

Quels sont les S&S de la colite ulcéreuse?

A
  • Diarrhée
  • Rectorragie*
  • Ténesme
  • Émission de mucus
  • Douleur abdo crampiforme
  • Canal anal sensible et sang au cours de l’examen rectal
57
Q

V ou F? Le tabagisme est un facteur protecteur de la colite ulcéreuse.

A

Vrai, mais se traite vraiment mieux autrement…

58
Q

Quelles sont les différences entre les diarrhées inflammatoires et non-inflammatoires?

A

Inflammatoire:
- L’atteinte principale est au niveau de l’iléon terminal et du côlon, soit par sécrétion de toxines cytotoxiques ou par invasion de la muqueuse
- Il y a mise en place d’une réaction inflammatoire importante, avec douleur et fièvre.
Non-inflammatoire:
- Les pathogènes affectent le petit intestin en adhérant à la muqueuse et en engendrant une altération des processus d’absorption et/ou de sécrétion, mais sans causer d’inflammation aiguë ou de destruction de la muqueuse (E. Coli et V. Cholera)

59
Q

Quels sont les facteurs de risque d’une entérite infectieuse bactérienne?

A

Tous les facteurs qui favorisent la survie de la bactérie:

  • Antihistaminiques H2 (réduction des sécrétions d’acide gastrique)
  • Altération dans l’anatomie du TGI sup
  • Anomalie de la motilité, etc.
60
Q

Quelles sont les différentes classifications des entérites infectieuses?

A

Classique:
- 3 selles non formées ou plus en 24h avec au moins un des symptômes suivants:
o Nausée, vomissement, douleur ou crampe abdominale, fièvre, sang dans les selles
Modérée:
- 1 à 2 selles non formées en 24h avec un des Sx décrit ci-haut
- Plus de 2 selles non formées en 24h sans autres Sx
Légère:
- 1 à 2 selles non formées en 24h sans autre Sx

61
Q

Quels sont les S&S de l’entérite infectieuse?

A
  • Surviennent entre 4 et 14 jours après l’arrivée dans le pays, mais peuvent être plus rapides si la concentration en pathogène est plus importante
  • Durent en 1 et 5 jours
  • Présentation classique: alaise, anorexie, crampe abdominale, début soudain d’une diarrhée aqueuse, fièvre de bas grade
  • Campylobacter et Shigella: même que les autres, mais peuvent progresser en Sx de colite (ténesmes, crampes et diarrhées sanguinolentes)
  • Hypokaliémie
62
Q

Quels sont les traitements pour l’entérite infectieuse?

A
  • Réplétion de fluides (promordial): réhydratation orale (gastrolyte ou mélange eau-sel-sucre)
  • Antibiotiques
    o permettent de diminuer la durée des Sx
    o sont données en tant que prescription “secours” aux voyageurs
    o Les Quinolones sont les plus efficaces
  • Agents anti-motilité
    o soulagent les Sx, mais ne traitent pas la cause
    o Concomitants aux ATB
63
Q

Décrire la pathophysiologie de l’intolérance aux lactose

A
  • Désordre de la bordure en brosse
  • Lactase n’est pas présente sur la bordure en brosse
  • Sucres non absorbés se rendue directement au côlon, où ils seront fermentés par les bactéries.
  • Sucres dans le côlon et leurs produits fermentés entraînent un appel d’eau osmotique, ce qui crée une diarrhée
64
Q

Quelles sont les étiologies de l’intolérance au lactose?

A

Intolérance primaire:
- Malabsorption du lactose, par une cause:
o raciale ou ethnique
o déficience développementale en lactase: les prématurés n’ont pas de lactase, car celle-ci est exprimée tard dans l’embryogenèse
o déficience en lactase congénitale (rare)
Intolérance secondaire à une maladie GI
- Surcroissance bactérienne par syndrome de stase
- Toute lésion de la muqueuse du TGI: maladie coeliaque, maladie de Crohn ou entérite infectieuse
- Éventuellement, en vieillissant, certains personnes n’auront plus de lactase, ayant ainsi une intolérance au lactose acquise (fréquence)

65
Q

Comment pose-t-on le Dx d’une intolérance au lactose?

A
  • Test de tolérance orale: on donne du lactose per os et on dose ensuite la quantité qui se retrouve dans les selles.
    o en présence de l’intolérance, on en retrouve ++ dans les selles, mais pas dans le sang
  • pH acide dans les selles: acides organiques produits par les bactéries
  • Biopsie du jéjunum afin de détecter si l’enzyme est présente sur la muqueuse
66
Q

Décrire la physiopathologie de la diarrhée osmotique. Donner des exemples.

A
Physiopathologie:
↑ charge osmotique
- Les solutés (pas juste des ions!) qui ne sont pas absorbés font du chyme une fluide hypertonique, ce qui crée un appel d'eau qui surpasse la capacité de réabsorption des intestins
- Les nutriments non-absorbés sont fermentés par les bactéries du côlon en plusieurs produits → ↑ pression osmotique
Exemples:
- Intolérance au lactose
- Maladie coeliaque
- Laxatif
- Sorbitol
- Aspartame
- Résection iléon distal > 100 cm
67
Q

Décrire la physiopathologie de la diarrhée sécrétoire. Donner des exemples.

A

Physiopathologie:
↑ sécrétion eau/électrolytes intestin grêle > capacité absorption du côlon
- ↑ cAMP dans les entérocytes → potentialise canaux CFTR → sécrétion Cl- sécrétion massive d’eau par l’intestin grêle
Exemples:
- Toxines bactériennes qui ↑ AMPc (intoxication alimentaire):
o E. Coli entrotoxigénique
Choléra
- Sécrétagogues
o activation excessive des neurones intrinsèques → libère VIP (vasoactive intestinal peptid) → ↑ AMPc
o ACh et substance P → ↑Ca2+ → ↑AMPc
o résection iléon terminal: car les acides biliaires et les lipides diététiques non-absorbés irritent entérocytes et stimulent sécrétion d’eau
o tumeur: produit des sécrétagogues (gastrine, VIP, histamine, sérotonine)

68
Q

Décrire la pathophysiologie de la diarrhée exsudative. Donner des exemples.

A

Il y a une diminution de l’absorption des ions, ce qui entraîne un appel d’eau vers la lumière.
- Rupture de la structure de la paroi intestinale → osmolarité:
o sortie du plasma, de protéines sériques et de mucus dans les selles
ET
- Diminution d’aborption des ions Na+
o acides biliaires dans le côlon ↓ l’absorption de Na+
o la fermentation dans le côlon de lipides non absorbés produit des toxines qui ↓ l’absorption de Na+
o histamine et prostaglandines (inflammation) entraîne ↓ de l’absorption de Na+
Exemples:
- Infection bactérienne sévère sanglante:
o E. Coli O157H7
o Shigella
o Salmonella
- Maladie inflammatoire colique
- Cancer/lymphome

69
Q

Décrire la pathophysiologie de la diarrhée motrice. Donner des exemples.

A

Pathophysiologie.
↓ du temps de contact/surface d’échange
- Secondaire à une augmentation de la motilité intestinale → chyme arrive dans côlon à une vitesse trop rapide, diminution du temps de contact entre le chume et la muqueuse, diminution d’aborption de l’eau
Exemples:
- Hyperthyroïdie
- Côlon irritable
- Syndrome de l’intestin court
- Résection gastrique
- Malabsorption des lipides → fermentés dans le côlon par les bactéries → toxines → ↑ de la motilité du côlon
- Rx antiacide contenant du Mg, laxatif, inhibiteur des cholinestérase

70
Q

Quelles sont les sources et fonctions de la vitamine A? Quelles sont les conséquences d’une carence?

A
Sources: Rétinol et carotène
Fonction:
- Adaptation visuelle noirceur/lumière
- Épithélialisation cutanée/muqueuse
Carence:
- Peau:
o hyperkératose foliculaire
o leucoplasie (plaque blanche sur la muqueuse)
- Oculaire:
o xérophtalmie
o cécité nocturne
- Dysgueusie
71
Q

Quelles sont les sources et fonctions de la vitamine D? Quelles sont les conséquences d’une carence?

A
Sources: radioations IV de la peau, lait, poisson, etc.
Fonctions:
- Minéralisation
- Absorption calcique et phosphorique
- Calcification osseuse
Carence:
- Rachitisme
- Ostéomalacie
- Déformation épiphysaire
- Dlr osseuse et musculaire
- Fx vertébrale
- Tétanie
72
Q

Quelles sont les fonctions de la vitamine E? Quelles sont les conséquences d’une carence?

A
Fonctions:
- Coenzyme de la chaîne respiratoire
- Anticoagulant
- Antioxydant
Carence:
- Ophtalmoplégie
- Neuropathie périphérique
- Anémie hémolytique
73
Q

Quelles sont les fonctions de la vitamine K? Quelles sont les conséquences d’une carence?

A
Fonctions:
- Formation de prothrombine (coagulation)
Carence:
- Ecchymose facile
- Purpura 
- Hémorragie
74
Q

Quelles sont les fonctions de la vitamine B1? Quelles sont les conséquences d’une carence?

A
Fonctions: 
- Coenzymes du métabolisme des carbohydrates
- Fonction cardiaque
- Système nerveux
Carences (surtout observées chez les alcooliques)
- Peau:
o glossite, anorexie
- Yeux:
o ophtalmoplégie, nystagmus
- Cardiaque
o béribéri humide
o cardiomégalie
o IC à haut débit
o oedèmes
- SNC:
o faiblesse musculaire
o béribéri sec
o ataxie, hyporéflexie, paresthésie
o syndrome de Wernicke-Korsakoff
75
Q

Quelles sont les fonctions de la vitamine B9 (folate, acide folique)? Quelles sont les conséquences d’une carence?

A

Absorbé dans le jéjunum
Fonction:
- Formation des GR a/n des fonctions précurseurs des purines et de l’ADN (même rôle que B12)
Carence:
- Pâleur, leucoplasie, musosité, glossite
- Dépression
- Anémie macrocytique/pernicieuse

76
Q

Quelles sont les fonctions de la vitamine B12? Quelles sont les conséquences d’une carence?

A
Fonctions:
- Coenzyme dans la synthèse de l'hème-hb
- Formation des GR
Carence:
- Pâleur, mucosité, glossite
- Neuropathie périphérique
- Perte de sensibilité vibratoire et proprioception
- Dépression
- Vérite optique
- Anémie mégaloblastique/pernicieuse
- Anorexie
77
Q

Quelles sont les fonctions de la vitamine C? Quelles sont les conséquences d’une carence?

A
Absorbée dans l'iléon proximal. Carence sont rare, facilement absorbée.
Fonctions:
- Formation du collagène
- Formation paroi capillaire
- Formation liaison intercellulaire
- Absorption du ger inoganique
Carence:
- Hyperkkératose folliculaire
- Pétéchie périfolliculaire
- Ecchymose, purpura
- Hypertrophie, scorbut et hémorragie gingivale
- Défaut de cicatrisation
- Pseudo-paralysie
- Dépression
- Hémorragie péri-osseuse et péri-articulaire
- Dlr osseuse
- Anorexie
78
Q

Quelles sont les fonctions du magnésium? Quelles sont les conséquences d’une carence?

A
Fonction:
- Antagonisme du calcium
- Systèmes enzymatiques
Conséquences:
- Tétanie
- Convulsions 
- Hyperréflexie
79
Q

À quel endroit dans le tractus GI les protéines, les lipides et les glucides sont-ils absorbés?

A

Jéjunum

80
Q

Quelles sont les conséquences d’un excès de vitamine A aigu? Et chronique?

A
Aigu:
- Douleurs abdominales
- Céphalées, nausées, vomissements
- Vertiges, ralentissement intellectuel, oedème papillaire
- Desquamation généralisée puis guérison
Chronique:
- Douleurs osseuses et articulaires
- Alopécie (perte de cheveux)
- Anorexie et amaigrissement
- Sécheresse des lèvres
- Hypertension intracrânienne légère
- Hépatosplénomégalie
- Hyperostose
81
Q

Quelles sont les conséquences d’un excès de vitamine D?

A
  • Hypercalcémie

- Calcification des tissus mous, pâleur, faiblesse, anorexie

82
Q

Quelles sont les conséquences d’un excès de calcium?

A
Aigu:
- Nausées, vomissements
- Perte d'appétit 
- Faiblesse
Chronique
- Calculs rénaux
- Dépôts de calcium et de phosphore dans les organes et les tissus mous
83
Q

Décrire le marasme selon les causes et les conséquences.

A
Apport nutritionnel: Défaut apport calorique
Temps: Mois-années
Examen physique:
- Déplétion masse adipeuse
- Atrophie musculaire
- Déficit nutriments spécifiques
- Cachexie
Mesure anthropométriques:
- Pli adipeux triceps: diminué
- Circonférence avant-bras: diminué
- Rapport poids/taille: diminué
Mesure immunologiques:
- Réaction hypersensibilité cutanée retardée: normale ou diminuée
- Nombre total de lymphocytes: normal ou diminué
Mesures biochimiques:
- Albumine: relativement normale
- Transferrine: Relativement normale
Exemple de cause: Jeûne prolongé
84
Q

Décrire le Kwashiorkor selon les causes et les conséquences.

A
Apport nutritionnel: 
- Défaut apport protéinique
- Stress
Temps: semaines-mois
Examen physique:
- Apparence normale
- Hépatomégalie: fatty liver
- Oedème
- Dermatite
Mesure anthropométriques:
- TSF: relativement préservé
- Circonférence avant-bras: relativement préservé
- Rapport poids/taille: relativement préservé 
Mesures immunologiques:
- Réaction hypersensibilité cutanée retardée: diminuée
- Nombre total de lymphocytes: diminué
Mesures biochimiques:
- Albumine: Diminuée
- Transferrine: Diminuée
Exemples de causes: Pas allaité assez longtemps, infection
85
Q

Quel est l’effet d’une restriction alimentaire sur l’acide folique? Quels éléments peuvent entraîner un effet contraire?

A

Acide folique diminue rapidement avec restriction alimentaire
Augmente si hémolyse et alcoolisme

86
Q

Quelle est l’utilité du titrage du D-xylose sérique et urinaire?

A
  • Permet d’évaluer l’absorption dans l’intestin proximal
  • Permet de différencier une malabsorption causée par un trouble intestinal d’une insuffisance pancréatique: c’est un glucide simple, donc sa malabsorption ne peut pas résulter d’une déficience en enzymes pancréatiques
87
Q

Que peut-on remarquer à la radiologie pour la maladie coeliaque? Et pour la maladie de Crohn?

A

Coeliaque: dilatation, flocon de neige, signe du moulage
Crohn: diminution de volume, sténose, perte d’haustrations, fistules

88
Q

Quelles sont les 3 fonctions essentielles du support nutritionnel?

A
  1. Prévenir et traiter malnutrition
  2. Retarder progression des Mx dégénératives chroniques
  3. Soutient supplémentaire aux autres traitements médicaux et chirurgicaux.