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Endocrino > Tuto 5 > Flashcards

Tuto 5 Flashcards

1
Q

Nommer l’avantage des tests de dosage de la PTH de deuxième génération

A

Sont discriminants pour les fragments intact de PTH (utilisent 2 immunoglobulines se liant aux fragments N-terminal et C-terminal, permettent de reconnaître les fragments intact)

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Q

Nommer les facteurs qui augmentent la production de PTH

A

Hypocalcémie
Hyperphosphatémie (indirectement via la liaison de phosphate avec calcium)
Hypomagnésémie légère

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Q

Nommer les facteurs qui diminuent la sécrétion de PTH

A

Hypercalcémie
Vitamine D
Hypermagnésémie
Hypomagnésémie intracellulaire importante

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4
Q

Nommer le type de récepteur à PTH et les peptides auxquels ils répondent

A

Les récepteurs à PTH sont des récepteurs couplés à une protéine G

Deux types : PTH-1 (répond à PTH et PTHrP
PTH-2 (répond à PTH seulement)

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5
Q

Nommer les effets nets de la PTH a/n de la calcémie, de la phosphatémie et de la vitamine D

A

Augmentation de la calcémie
Diminution de la phosphatémie
Augmentation de la Vitamine D (calcitriol)

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6
Q

Nommer les organes sur lesquels la PTH agit directement

A

Reins
Os

(intestins = indirectement via l’augmentation de la vitamine D)

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7
Q

Quel est l’effet immédiat de la PTH a/n des os

A

Stimulation des pompes Ca2+ a/n de la membrane ostéocytique, avec afflux de calcium du fluide osseux vers le fluide extracellulaire

Entraine une augmentation de la calcémie sans résorption osseuse –> resolubilisation des cristaux amorphes

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8
Q

Nommer les effets de la PTH a/n rénal

A

Augmentation de la réabsorption de Ca2+
Diminution de la réabsorption de PO4
Augmentation de la réabsorption de Mg
Diminution de la réabsorption de HCO3- (hyperPTH tend à causer une acidose métabolique hyperchlorémique)
Augmentation de l’hydroxylation rénale de la 25-hydroxycholecalciférol

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9
Q

Quel est le responsable dans les hypercalcémies induites par les tumeur (ex: poumon, rein) ?

A

PTHrP

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10
Q

Différentier ostéolyse et résorption osseuse

A

Ostéolyse : augmentation de l’activité des pompes à Ca2+ a/n de la membrane ostéocytique

Résorption osseuse : resolubilisation des cristaux phosphocalciques et dégradation enzymatique de la matrice ostéoïde.

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11
Q

Facteurs qui stimulent l’hydroxylation rénale de la vitamine D

A

PTH

Hypophosphatémie

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12
Q

Facteurs qui inhibent l’hydroxylation rénale de la vitamine D

A

Hypercalcémie
FGF23
1,25 - dihydroxycholecalciferol (rétroinhibition)

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13
Q

Nommer l’enzyme responsable de l’inactivation du calcitriol

A

24 hydroxylase

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14
Q

Type de récepteur de la vitamine D

A

Récepteur nucléaire actif sans liguant

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15
Q

Nommer les effets de la vitamine D sur les os

A

À faible dose : stimule la minéralisation normale des os en procurant une quantité suffisante de phosphate et de calcium

À haute dose : stimule la résorption osseuse (la PTH nécessite la vitamine D pour exercer son effet résorptif)

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16
Q

Décrire l’effet sur l’excitabilité membranaire de:
Hypocalcémie
Hypercalcémie

A

Hypocalcémie : provoque une hyperexcitabilité membranaire (spasme musculaire, crampe, convulsion)
Hypercalcémie : provoque une hypoexcitabilité membranaire (faiblesse musculaire)

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17
Q

Qualifier l’intervalle QT en hypercalcémie et en hypocalcémie

A

Hypercalcémie : court

Hypocalcémie : long

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18
Q

Décrire la distribution du calcium dans le sang

A

50% libre (ionisé)
41 % lié aux protéines plasmatiques
9% lié aux anions

19
Q

Effet des diurétiques thiazidiques sur la réabsorption rénale de calcium

A

Augmentation

20
Q

Apport quotidien recommandé en calcium

A

1000 mg/jour pour femmes < 50 ans et les hommes <70 ans

Sinon, 1200

21
Q

Apport quotidien recommandé de vitamine D

A

600 uI/jour

800 uI/jour pour > 70 ans

22
Q

Pourquoi les cristaux de phosphate de calcium ne précipitent-ils pas dans les tissus autres que les os

A

En raison de la présence de pyrophosphate qui est un inhibiteur de la cristallisation des cristaux d’hydroxyapatite de calcium

23
Q

Nommer le principal composant de la matrice ostéoïde osseuse

A

Collagène de type 1

aussi protéoglycan

24
Q

Qu’est ce qui fait en sorte que les cristaux de phosphate de calcium ne précipitent pas dans tous les tissus et simplement a/n osseux ?

A

Par la présence de pyrophosphate

25
Q

Rôle de la phosphatase alcaline

A

Permet la minéralisation de la matrice ostéoïde par l’hydrolyse du pyrophoshate

26
Q

Nommer une différence entre l’hyperparathyroïdie primaire et l’hypercalcémie hypocalciurique familiale

A

Dans l’hyperparathyroïdie primaire, il peut y avoir hypercalciurie en raison de l’hypercalcémie importante, alors que l’hypercalcémie hypocalciurique familiale va se présenter avec une hypocalciurie (qui est résistante à la parathyroïdectomie)

27
Q

Différence entre action de la PTH et PTHrP

A

La PTH et la PTHrP agissent de la même manière a/n des os

Mais, la PTHrP ne peut activer l’alpha-hydroxylase et donc augmenter la production rénale de calcitriol.

28
Q

Comment appelle-t-on l’atteinte rénale typique en hyperPTH primaire ?

A

Ostéose fibrokystique

29
Q

Expliquer le développement de l’hyperparathyroïdie tertiaire

A

Une hyperparathyroïdie secondaire prolongée entraîne une hyperplasie des parathyroïdes avec l’établissement d’une sécrétion autonome

30
Q

Nommer 4 mécanismes par lesquelles des néoplasies peuvent provoquer une hypercalcémie

A

Sécrétion de PTHrP (surtout par carcinome squameux pulmonaire)
Lyse osseuse par métastase osseuse, myélome multiple…
Expression de 1-alpha-hydroxylase avec augmentation de la production de 1,25-dihydroxycholecalciférol
Sécrétion de PTH également possible (mais très rare)

31
Q

Pourquoi est-ce important de corriger le calcium pour l’albumine

A

Parce que 41% du calcium est lié à l’albumine et que c’est la portion libre (ionisée) qui est régulée et qui est physiologiquement active

Une augmentation de l’albumine pourrait provoquer une augmentation de la calcémie totale, mais pas de la calcémie corrigée pour l’albumine.

32
Q

À partir de quelle calcémie considère-t-on l’hypercalcémie comme étant une urgence médicale ?

A

À partir de > 3,7 mmol/L

33
Q

Tx de l’hypercalcémie

A 
Hydratation (dans le but rétablir l'excrétion du calcium et de corriger la déshydratation secondaire au DI néphrogénique)
Furosémide
Calcitonine
Glucocorticoïdes
Biphosphonates
34
Q

Nommer des causes d’ostéoporose secondaires

A

Troubles endocriniens : hyperthyroïdie, syndrome de cushing, hypogonadisme, hyperparathyroïdie

Malabsorption
Causes Rx : glucocorticoïdes
Causes hématologiques : MM, lymphome

Immobilisation

35
Q

Quel est l’apport quotidien recommandé en calcium et en vitamine D pour la prévention de l’ostéoporose chez l’adulte ?

A

calcium : 1000-1200 mg/jour

vitamine D : 400-800 UI/jour

36
Q

Différence entre ostéoporose et ostéomalacie

A

Ostéoporose = altération de la minéralisation et de la microarchitecture osseuse

Otéomalacie = déposition ostéoïde normale avec altération de la minéralisation osseuse après que les plaques de croissance se soit fermés (ostéomalacie)

37
Q

Nommer une manifestation radiologique du rachitisme

A

Expansion de la plaque de croissance par prolifération des chondrocytes sans minéralisation

38
Q

Nommer les composantes du PGAS-1 et du PGAS-2

A

PGAS-1 : candidase muco-cutanée, insuffisance surrénalienne auto-immune, hypoparathyroïdie primaire, hypogonadisme auto-immun
(GSPC)

PGAS-2 : Insuffisance surrénalienne, maladie thyroïdienne auto-immune, DM1, Hypogonadisme primaire
(STDG)

39
Q

Nommer les modalité d’imagerie pour les glandes parathyroïdiennes ?

A

Scintigraphie technetium-sestamibi
Échographie
CT-scan

40
Q

Quelle est la première chose qu’on regarde dans une hypocalcémie ?q

A

Phosphate (pour déterminer si le problème est PTH dépendant ou vitamine D dépendant

41
Q

Effets des androgènes sur la résorption osseuse

A

Diminution de la résorption osseuse

42
Q

Effet de la calcitonine sur la résorption osseuse

A

Diminution de la résorption osseuse, via une diminution de l’activation ostéoclastique

43
Q

Embryologiquement, d’où proviennent les glandes parathyroïdes ?

A

Des fentes brachiales de l’embryon

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