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Endocrino > Tuto 1 > Flashcards

Tuto 1 Flashcards

1
Q

Nommer deux noyaux de l’hypothalamus et leur sécrétion principale

A

Supraoptique –> ADH

Paraventriculaire –> ocytocine

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Q

Nommer les deux lobes de l’hypophyse

A

Antérieur (adénohypophyse)

Postérieur (neurohypophyse)

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3
Q

Nommer deux hormones libérées par la neurohypohyse

A

ADH

Ocytocine

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4
Q

Nommer des structures qui entourent la selle turcique ou qui sont anatomiquement près de la selle turcique

A 
Processus clinoïdes de l'os sphénoïde
Dure-mère
Diaphragme sellae
Chiasma optique
Sinus caverneux (carotide interne, NC III, IV, V1, V2, VI)
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5
Q

Quelle est l’origine embryologique de l’hypophyse antérieure ?

A

Provient du diverticule de Rathke (invagination de l’épithélium oropharyngé) –> tissu ectodermique

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6
Q

Nommer les 5 types cellulaires de l’adénohypophyse et leur production hormonale/

A 
Somatotropes / GH
Gonadotropes / LH-FSH
Thyréotropes / TSH
Lactotropes / PRL
Corticotropes / ACTH
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7
Q

Quelle est l’origine embryologique de la neurohypophyse ?

A

Croissance de l’hypothalamus ventral et du 3e ventricule

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8
Q

Nommer les hormones de l’adénohypophyse glycoprotéines

A

TSH, LH, FSH

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9
Q

L’ACTH est quelle type d’hormone ?

A

Peptidique

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10
Q

Quel est l’effet physiologique de l’ocytocine?

A

Contraction utérine

Contraction des glandes mammaires

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11
Q

Nommer deux stimuli de sécrétion de l’ADH

A

Hyperosmolarité

Hypovolémie

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12
Q

Sur quel type de récepteur les hormones hypophysotropes se fixent-elles ?

A

Sur des récepteurs couplés à une protéine G

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13
Q

Nommer deux hormones hypophysaires inhibées par la somatostatine ?

A

GH

TSH

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14
Q

Quel est le moment de sécrétion maximale de GH

A

1 à 4h après l’endormissement (premières heures de sommeil)

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15
Q

Nommer des facteurs qui augmentent la production de GH

A

GHRH
Oestrogène
Hypoglycémie
Hypolipidémie
Augmentation de la concentration sanguine d’acides aminés, mais en chronique, l’hypoprotéinémie augmente la production de GH par la diminution de la rétroinihbition par l’IGF-1
Stress physique ou psychologique
En acromégalie, la GnRH peut stimuler la production de GH

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16
Q

Nommer les effets métaboliques de la GH ?

A

Augmentation de la synthèse de protéines
Diminution de l’uptake cellulaire de glucose
Augmentation de la néoglucogénèse
Effet de résistance à l’insuline (diabetogénique –> hyperinsulinémie et hyperglycémie)
Mobilisation et catabolisme des graisses
(augmentation de la concentration plasmatique des acides gras)

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17
Q

Quels est le moment de la journée où la sécrétion de prolactine est la plus importante ?

A

entre 4 et 7h du matin

La sécrétion de prolactine est associée au sommeil, peu importe le moment de la journée.

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18
Q

Nommer des facteurs qui stimulent la production de prolactine

A

Oestrogène (durant la grossesse, l’oestrogène augmente l’effet de la prolactine sur le développement du tissu mammaire, mais inhibe la lactation. La baisse d’oestrogène post-partum permet la lactation)
TRH
Stimulation des mamelons par la succion
Stress aigu (ex: exercice, chu, trauma)

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19
Q

Quel est le principal inhibiteur hypothalamique de la PRL ?

A

Dopamine

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20
Q

Quel est le moment de la journée où la sécrétion de CRH/ACTH est la plus importante ?

A

Le matin, juste avant le réveil

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21
Q

Nommer des stimuli de libération de l’ACTH

A

Hypoglycémie

Stress physique ou émotionnel

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22
Q

Nommer l’effet principal de la FSH et de la LH chez l’homme ?

A

FSH : production de gamète et développement testiculaire

LH : production de testostérone par les cellules de Leydig

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23
Q

Quelle est la taille d’un microadénome et comment se présente-t-il de manière initiale ?

A

Il a un diamètre de <1 cm

Il se présente souvent initialement par des Sx hypersécrétoires (parce que peu d’effet compressif et d’hypopituitarisme

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24
Q

Quelle est la taille d’un macroadénome ?

A

> 1 cm

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25
Q

Quels sont les deux types d’adénomes hypophysaires les plus fréquents ?

A

Lactotrope (60%)
Somatotrope (20%)
Corticotrope (10%)
Non-fonctionnels (10%)

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26
Q

Nommer des manifestations cliniques d’un hypogonadisme chez l’homme et chez la femme

A

Femme : aménorrhée, infertilité, diminution de la libido, ostéopénie
Homme : Dysfonction érectile, diminution de la libido, oligospermie

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27
Q

Le prolactinome est-il plus souvent un microadénome ou un macroadénome ?
Dans l’acromégalie/gigantisme hypophysaire ?
Dans la maladie de Cushing ?

A

Prolactinome : microadénome
Acromégalie : macroadénome
Maladie de Cushing : microadénome bénin

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28
Q

Quelle est la principale cause de dysfonctionnement hypothalamus-hypophysaire chez l’enfant ?

A

Craniopharyngiome

masse tumorale bénigne qui provient de vestiges de la poche de Rathke

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29
Q

Nommer des manifestations cliniques d’un craniopharyngiome

A

Masse suprasellaire à effet compressif :
Céphalée, hypertension intracrânienne (oedème papillaire, no/vo)
Hypopituitarisme secondaire à la compression de la tige hypophysaire (incluant déficience en GH –> retard de croissance, hypogonadisme avec puberté absente ou retardée, anomalies de la TSH/ACTH)
Anomalies du champ visuel
Modification de la personnalité
Trouble du sommeil

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30
Q

Nommer des masses sellaires autres que l’adénome hypophysaire

A 
Craniopharyngiome
Kyste de Rathke
Syndrome de la selle turcique vide
Chordome sellaire
Méningiome de la région stellaire
Carcinome (extrêmement rare)
31
Q

Dans les masses sellaires, qu’est ce qui vient en premier, les manifestations endocriniennes (hypo/hypersécrétion) ou les manifestations locales

A

Les manifestations endocriniennes

32
Q

Que va-t-il se produire si une masse sellaire produit une compression de la tige hypophysaire ?

A

Hypopituitarisme avec hypersécrétion de PRL

33
Q

Quel est le Tx en première intention d’un prolactinome ?

A

Agoniste de la dopamine
(permet de diminuer la production de PRL et la taille de la tumeur)
(bromocriptine et cabergoline)

34
Q

Nommer deux Tx à donner comme tx adjuvant post résection chirurgicale dans une adénome sécrétant de la GH ?

A

Analogues de la somatostatine (octréotide)

Antagoniste des récepteurs de la GH (permet de diminuer les taux circulants de IGF-1, sans diminuer ceux de GH)

35
Q

Nommer des complications d’une résection transphénoïdale d’un adénome de l’hypophyse ?

A

Diabète insipide transitoire
Hypopituitarisme transitoire
Diabète insipide - SIADH - diabète insipide triaphasique, avec établissement d’un DI permanent
Panhypopituitarisme (surtout avec macroadénome)
Dommages aux NC, troubles visuels, fuite LCR

36
Q

Nommer une précaution péri-op très importante en résection d’une adénome hypophysaire ?

A

Donner une dose de stress de glucocorticoïdes (pour éviter un choc surrénalien)
Post-op, suivre le poids et faire bilan hydrique/électrolytique pour dépister DI ou SIADH

37
Q

Quelle est la principale cause d’acromégalie/gigantisme ?

A

Adénome hypophysaire sécrétant de la GH

38
Q

Nommer des manifestations cliniques de l’acromégalie

A

Élargissement mandibulaire, prognathisme
Élargissement des doigts, des pieds et des mains (par croissance des tissus mous)
Épaississement de la peau, peau grasse, hyperhydrose
Oragnomégalie : macroglossie, cardiomégalie, goitre, élargissement des glandes salivaires
Syndrome d’apnée hypopnée du sommeil
Syndrome du tunnel carpien
Arthralgies
Augmentation du risque de néoplasie du colon
Augmentation du risque cardiovasculaire global
Hyperinsulinémie et hyperglycémie post-prandiale (résistance à l’insuline)
Hypogonadisme (2nd à sécrétion concomitante de PRL, compression de la tige hypophysaire ou effet PRL-like de la GH)
La mortalité globale est multipliée par 3 et l’espérance de vie diminuée de 10 ans.

39
Q

Nommer des causes autres qu’une hypersécrétion hypophysaire d’hyperprolactinémie

A 
Grossesse
Stimulation de la cage thoracique/mamelons (trauma, activité sexuelle, chx, zona (herbes zoster))
Lactation
Sommeil
Stress
Hypothyroïdie (par augmentation de TRH)
Épilepsie
IR (par diminution de la clairance)
Antagonistes des récepteurs dopaminergiques (ex: antipsychotiques)
Inhibiteurs de la synthèse de la dopamine (méthyldopa)
Oestrogène
Anti-H2, BCC, opiacés, ISRS
40
Q

Expliquer la physiopathologie de la gynécomastie chez la personne âgée

A

Changement de composition de masse corporelle avec augmentation du tissu graisseux qui a la capacité de convertir les androgènes en oestrogène. Ceci cause une augmentation du débalancement oestrogène-testostérone –> gynécomastie.

Il est important de différentier une augmentation du tissu glandulaire mammaire et une augmentation du tissu adipeux mammaire

41
Q

Nommer des causes physiologiques de gynécomastie

A

Puberté
Personnes âgées
Chez les nouveaux-nés (par influence de hormones maternelles)

42
Q

Nommer des médicaments/drogues qui peuvent provoquer de la gynécomastie

A

Oestrogène
Marijuana (phytooestrogènes sont contenus dans la marijuana)
Spironolactone (contient des phytooestrogènes et produit une altération du métabolisme des androgènes)

43
Q

Est ce qu’un prolactinome peut provoquer une gynécomastie ?

A

Oui

44
Q

Quel désordre thyroïdien peut provoquer une hyperprolactinémie ?

A

Hypothyroïdie

45
Q

Si les taux sanguins de prolactine sont > 200, à quoi penser ?
>20, mais < 200 ?

A

> 200 : dx d’un prolactinome
20 : on doit éliminer les autres causes (grossesse, hypothyroïdie, médication, drogue, IR, stress, trauma, zona, stimulation mamelonaire)

46
Q

Donner des catégories de causes d’hypopituitarisme

A

Traumatique (injure en anglais)
Invasif (adénome, craniopharyngiome, hamartome, méningiome, chordome, gliome, kyste de Rathke)
Infiltratif/inflammatoire/immunologique (hypophysite lymphocytaire, histiocytose X, sarcoïdose, hémochromatose)
Iatrogénique (chx, irradiation)
Infarctus (dans grossesse, secondaire à la présence d’un adénome)
Infectieux
Idiopathique
Isolée (mutations génétiques codant pour des hormones précises)

47
Q

Donner l’ordre de diminution de la sécrétion des hormones dans un panhypopituitarisme

A 
Go look for that adenoma please
GH
LH/FSH
TSH
ACTH
PRL
48
Q

Qu’est ce qui est important de faire lorsqu’on dose les hormones hypophysaires en hypopituitarisme ?

A

Comparer les hormones hypophysaires avec les hormones qu’ils induisent a/n des organes cibles (ex: ACTH/cortisol) pour déterminer s’il s’agit bel et bien d’un hypopituitarisme ou s’il s’agit d’une insuffisance des organes cibles

49
Q

Décrire le remplacement hormonal dans l’hypopituitarisme

A 
Hydrocortisone
GH recombinant (hGH)
T4 synthétique (synthroïde)
Traitement de l'hypogonadisme si on vise grossesse (stéroïdes sexuels, FSH/LH)
DDAVP si DI
50
Q

Dire comment sera, en DI,
Osmolarité sérique ?
Densité urinaire ?
Natrémie ?

A

Osmolarité sérique : augmentée
Densité urinaire : diminuée
Natrémie : augmentée

51
Q

Nommer des causes de diabète insipide néphrogénique ? Central ?

A

Néphrogénique : hypercalcémie, hypokaliémie, lithium, maladie rénale chronique
tx = thiazidique, correction de la cause, hydratation
Central : trauma cérébral, chx, néoplasie
tx = DDAVP

52
Q

Comment sera la natrémie en SIADH ?

A

Hyponatrémie euvolémique (par réabsorption excessive d’eau, mais avec un volorégulation adéquate)

53
Q

Quelle est la conséquence d’un hyponatrémie à installation rapide ?

A

Oedème cérébral

si correction trop rapide, il peut y avoir démyélinisation osmotique

54
Q

Causes de SIADH

A

Néoplasie (carcinome bronchogénique, pancréas, lymphome)
Neurologique (trauma, AVC)
Pulmonaire (pneumonie, tuberculose)
Stress (douleur, nausée, post-chx, psychose)
Rx (ISRS, carbamazépine, morphine, DDAVP)

55
Q

De quoi est dépendante la croissance prénatale ?

A

Environnement utérin (état nutritionnel de la mère, pathologies des la mère, circulation placentaire, agents tératogènes)
Insuline et IGF-1
La GH et les hormones thyroïdiennes ont un rôle mineur, c’est pourquoi les nouveaux-nés qui ont une déficience de ces hormones ont une taille/poids normal à la naissance

56
Q

De quoi dépend la croissance post-natale

A

Influences hormonales
Influences environnementales (nutrition, sommeil, facteurs psychologiques)
Influences génétiques et familiales
État de santé général et présence de maladies systémiques

57
Q

Quelles sont les influences hormonales post-natales

A

0-2 ans : croissance déterminée principalement par la nutrition
3-11 ans : croissance dépendante de GH, hormones thyroïdiennes
Puberté : croissance dépendante de GH, hormones thyroïdiennes, stéroïdes sexuels

58
Q

Comment calcule-t-on la cible génétique d’un enfant ?

A

(Taille de la mère + taille du père)/2 +/- 6,5 selon si garçon ou fille (avec +/- 8,5)

59
Q

Nommer des causes de retard de croissance qui sont des variantes de la normale

A

Délai constitutionnel de croissance (avec AO < AC, hx familiale de puberté tardive)
Petite stature familiale (croissance parallèle au 5e percentile, mais dans la cible génétique, parents petits)

60
Q

Nommer des causes pathologiques de retard de croissance

A 
Causes génétiques (turner, trisomies, Prader-Willi, dysplasie squelettiques, achondroplasie, hypochondroplasie)
Causes non-endocriniennes (maladies chroniques, cardiaques, fibrose kystique, insuffisance rénale, leucémie, malabsorption, infections à répétition..)
Causes endocriniennes (hypothyroïdie, déficience en GH, résistance à la GH, hypercorticolisme, hypogonadisme)
61
Q

Quel est le premier signe du début de la puberté chez le garçon ? chez la fille ?

A

Garçon : augmentation du volume des testicules

Fille : augmentation du volume des seins

62
Q

Comment définit-on une puberté précoce/tardive ?

A

Précoce : développement sexuel secondaire à 7 ans chez la fille et 9 ans chez le garçon
Tardive : absence de début de la puberté à 13 ans chez la fille et 14 ans chez le garçon

63
Q

Est ce qu’un dosage simple de la GH est fiable ?

A

Non, en raison de sa sécrétion pulsatile et de sa courte demi-vie
Il faut donc faire une test de stimulation

64
Q

Comment fait-on pour évaluer l’hyposécrétion de GH ?

A

Test de stimulation à l’ARGININE, GHRH, hypoglycémie induite, levo-dopa.

La documentation d’un déficit en GH par ces tests de stimulation permettent d’avoir une couverture pour la GH

65
Q

Comment évalue-t-on une hypersécrétion de GH ?

A

Dosage d’IGF-1 (demi vie plus longue que GH)

Test de suppression à l’hyperglycémie induite

66
Q

Est ce qu’un dosage simple de la PRL est suffisant ?

A

Oui

67
Q

Comment dose-t-on la testostérone ?

A

2 à 3 échantillons à 20-40 minutes d’intervalle le matin

En combinaison avec la testostérone, on dose LH et FSH

68
Q

Nommer des conditions qui peuvent altérer l’évaluation de l’axe hypothalamus-hypophisaire

A 
Obésité
Diabète mellitus
Anorexie / dénutrition
Insuffisance rénale
Dépression
Médicaments
69
Q

Quel est le test d’imagerie de choix pour l’hypophyse ?

A

IRM (+ gadolinium)

70
Q

Quel est le test d’imagerie de choix pour l’hypophyse ?

A

IRM (+ gadolinium)

71
Q

Nommer deux points en commun entre la PRL et la TSH

A

Leur production est stimulée par la TRH

Leur production est inhibée par la dopamine

72
Q

Nommer deux points en commun entre la PRL et la TSH

A

Leur production est stimulée par la TRH

Leur production est inhibée par la dopamine

73
Q

Donner deux manifestations cliniques d’un déficit en GH chez l’enfant et 3 chez l’adulte

A

Enfant : retard de croissance et de maturation osseuse, hypoglycémie
Adulte : diminution de la masse musculaire, augmentation de la masse adipeuse, fatigue, ostéopénie, risque accrue de maladies cardiovasculaire

Endocrino (7 decks)

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