Tuto 1 Flashcards
Nommer deux noyaux de l’hypothalamus et leur sécrétion principale
Supraoptique –> ADH
Paraventriculaire –> ocytocine
Nommer les deux lobes de l’hypophyse
Antérieur (adénohypophyse)
Postérieur (neurohypophyse)
Nommer deux hormones libérées par la neurohypohyse
ADH
Ocytocine
Nommer des structures qui entourent la selle turcique ou qui sont anatomiquement près de la selle turcique
Processus clinoïdes de l'os sphénoïde Dure-mère Diaphragme sellae Chiasma optique Sinus caverneux (carotide interne, NC III, IV, V1, V2, VI)
Quelle est l’origine embryologique de l’hypophyse antérieure ?
Provient du diverticule de Rathke (invagination de l’épithélium oropharyngé) –> tissu ectodermique
Nommer les 5 types cellulaires de l’adénohypophyse et leur production hormonale/
Somatotropes / GH Gonadotropes / LH-FSH Thyréotropes / TSH Lactotropes / PRL Corticotropes / ACTH
Quelle est l’origine embryologique de la neurohypophyse ?
Croissance de l’hypothalamus ventral et du 3e ventricule
Nommer les hormones de l’adénohypophyse glycoprotéines
TSH, LH, FSH
L’ACTH est quelle type d’hormone ?
Peptidique
Quel est l’effet physiologique de l’ocytocine?
Contraction utérine
Contraction des glandes mammaires
Nommer deux stimuli de sécrétion de l’ADH
Hyperosmolarité
Hypovolémie
Sur quel type de récepteur les hormones hypophysotropes se fixent-elles ?
Sur des récepteurs couplés à une protéine G
Nommer deux hormones hypophysaires inhibées par la somatostatine ?
GH
TSH
Quel est le moment de sécrétion maximale de GH
1 à 4h après l’endormissement (premières heures de sommeil)
Nommer des facteurs qui augmentent la production de GH
GHRH
Oestrogène
Hypoglycémie
Hypolipidémie
Augmentation de la concentration sanguine d’acides aminés, mais en chronique, l’hypoprotéinémie augmente la production de GH par la diminution de la rétroinihbition par l’IGF-1
Stress physique ou psychologique
En acromégalie, la GnRH peut stimuler la production de GH
Nommer les effets métaboliques de la GH ?
Augmentation de la synthèse de protéines
Diminution de l’uptake cellulaire de glucose
Augmentation de la néoglucogénèse
Effet de résistance à l’insuline (diabetogénique –> hyperinsulinémie et hyperglycémie)
Mobilisation et catabolisme des graisses
(augmentation de la concentration plasmatique des acides gras)
Quels est le moment de la journée où la sécrétion de prolactine est la plus importante ?
entre 4 et 7h du matin
La sécrétion de prolactine est associée au sommeil, peu importe le moment de la journée.
Nommer des facteurs qui stimulent la production de prolactine
Oestrogène (durant la grossesse, l’oestrogène augmente l’effet de la prolactine sur le développement du tissu mammaire, mais inhibe la lactation. La baisse d’oestrogène post-partum permet la lactation)
TRH
Stimulation des mamelons par la succion
Stress aigu (ex: exercice, chu, trauma)
Quel est le principal inhibiteur hypothalamique de la PRL ?
Dopamine
Quel est le moment de la journée où la sécrétion de CRH/ACTH est la plus importante ?
Le matin, juste avant le réveil
Nommer des stimuli de libération de l’ACTH
Hypoglycémie
Stress physique ou émotionnel
Nommer l’effet principal de la FSH et de la LH chez l’homme ?
FSH : production de gamète et développement testiculaire
LH : production de testostérone par les cellules de Leydig
Quelle est la taille d’un microadénome et comment se présente-t-il de manière initiale ?
Il a un diamètre de <1 cm
Il se présente souvent initialement par des Sx hypersécrétoires (parce que peu d’effet compressif et d’hypopituitarisme
Quelle est la taille d’un macroadénome ?
> 1 cm
Quels sont les deux types d’adénomes hypophysaires les plus fréquents ?
Lactotrope (60%)
Somatotrope (20%)
Corticotrope (10%)
Non-fonctionnels (10%)
Nommer des manifestations cliniques d’un hypogonadisme chez l’homme et chez la femme
Femme : aménorrhée, infertilité, diminution de la libido, ostéopénie
Homme : Dysfonction érectile, diminution de la libido, oligospermie
Le prolactinome est-il plus souvent un microadénome ou un macroadénome ?
Dans l’acromégalie/gigantisme hypophysaire ?
Dans la maladie de Cushing ?
Prolactinome : microadénome
Acromégalie : macroadénome
Maladie de Cushing : microadénome bénin
Quelle est la principale cause de dysfonctionnement hypothalamus-hypophysaire chez l’enfant ?
Craniopharyngiome
masse tumorale bénigne qui provient de vestiges de la poche de Rathke
Nommer des manifestations cliniques d’un craniopharyngiome
Masse suprasellaire à effet compressif :
Céphalée, hypertension intracrânienne (oedème papillaire, no/vo)
Hypopituitarisme secondaire à la compression de la tige hypophysaire (incluant déficience en GH –> retard de croissance, hypogonadisme avec puberté absente ou retardée, anomalies de la TSH/ACTH)
Anomalies du champ visuel
Modification de la personnalité
Trouble du sommeil
Nommer des masses sellaires autres que l’adénome hypophysaire
Craniopharyngiome Kyste de Rathke Syndrome de la selle turcique vide Chordome sellaire Méningiome de la région stellaire Carcinome (extrêmement rare)
Dans les masses sellaires, qu’est ce qui vient en premier, les manifestations endocriniennes (hypo/hypersécrétion) ou les manifestations locales
Les manifestations endocriniennes
Que va-t-il se produire si une masse sellaire produit une compression de la tige hypophysaire ?
Hypopituitarisme avec hypersécrétion de PRL
Quel est le Tx en première intention d’un prolactinome ?
Agoniste de la dopamine
(permet de diminuer la production de PRL et la taille de la tumeur)
(bromocriptine et cabergoline)
Nommer deux Tx à donner comme tx adjuvant post résection chirurgicale dans une adénome sécrétant de la GH ?
Analogues de la somatostatine (octréotide)
Antagoniste des récepteurs de la GH (permet de diminuer les taux circulants de IGF-1, sans diminuer ceux de GH)
Nommer des complications d’une résection transphénoïdale d’un adénome de l’hypophyse ?
Diabète insipide transitoire
Hypopituitarisme transitoire
Diabète insipide - SIADH - diabète insipide triaphasique, avec établissement d’un DI permanent
Panhypopituitarisme (surtout avec macroadénome)
Dommages aux NC, troubles visuels, fuite LCR
Nommer une précaution péri-op très importante en résection d’une adénome hypophysaire ?
Donner une dose de stress de glucocorticoïdes (pour éviter un choc surrénalien)
Post-op, suivre le poids et faire bilan hydrique/électrolytique pour dépister DI ou SIADH
Quelle est la principale cause d’acromégalie/gigantisme ?
Adénome hypophysaire sécrétant de la GH
Nommer des manifestations cliniques de l’acromégalie
Élargissement mandibulaire, prognathisme
Élargissement des doigts, des pieds et des mains (par croissance des tissus mous)
Épaississement de la peau, peau grasse, hyperhydrose
Oragnomégalie : macroglossie, cardiomégalie, goitre, élargissement des glandes salivaires
Syndrome d’apnée hypopnée du sommeil
Syndrome du tunnel carpien
Arthralgies
Augmentation du risque de néoplasie du colon
Augmentation du risque cardiovasculaire global
Hyperinsulinémie et hyperglycémie post-prandiale (résistance à l’insuline)
Hypogonadisme (2nd à sécrétion concomitante de PRL, compression de la tige hypophysaire ou effet PRL-like de la GH)
La mortalité globale est multipliée par 3 et l’espérance de vie diminuée de 10 ans.
Nommer des causes autres qu’une hypersécrétion hypophysaire d’hyperprolactinémie
Grossesse Stimulation de la cage thoracique/mamelons (trauma, activité sexuelle, chx, zona (herbes zoster)) Lactation Sommeil Stress Hypothyroïdie (par augmentation de TRH) Épilepsie IR (par diminution de la clairance) Antagonistes des récepteurs dopaminergiques (ex: antipsychotiques) Inhibiteurs de la synthèse de la dopamine (méthyldopa) Oestrogène Anti-H2, BCC, opiacés, ISRS
Expliquer la physiopathologie de la gynécomastie chez la personne âgée
Changement de composition de masse corporelle avec augmentation du tissu graisseux qui a la capacité de convertir les androgènes en oestrogène. Ceci cause une augmentation du débalancement oestrogène-testostérone –> gynécomastie.
Il est important de différentier une augmentation du tissu glandulaire mammaire et une augmentation du tissu adipeux mammaire
Nommer des causes physiologiques de gynécomastie
Puberté
Personnes âgées
Chez les nouveaux-nés (par influence de hormones maternelles)
Nommer des médicaments/drogues qui peuvent provoquer de la gynécomastie
Oestrogène
Marijuana (phytooestrogènes sont contenus dans la marijuana)
Spironolactone (contient des phytooestrogènes et produit une altération du métabolisme des androgènes)
Est ce qu’un prolactinome peut provoquer une gynécomastie ?
Oui
Quel désordre thyroïdien peut provoquer une hyperprolactinémie ?
Hypothyroïdie
Si les taux sanguins de prolactine sont > 200, à quoi penser ?
>20, mais < 200 ?
> 200 : dx d’un prolactinome
20 : on doit éliminer les autres causes (grossesse, hypothyroïdie, médication, drogue, IR, stress, trauma, zona, stimulation mamelonaire)
Donner des catégories de causes d’hypopituitarisme
Traumatique (injure en anglais)
Invasif (adénome, craniopharyngiome, hamartome, méningiome, chordome, gliome, kyste de Rathke)
Infiltratif/inflammatoire/immunologique (hypophysite lymphocytaire, histiocytose X, sarcoïdose, hémochromatose)
Iatrogénique (chx, irradiation)
Infarctus (dans grossesse, secondaire à la présence d’un adénome)
Infectieux
Idiopathique
Isolée (mutations génétiques codant pour des hormones précises)
Donner l’ordre de diminution de la sécrétion des hormones dans un panhypopituitarisme
Go look for that adenoma please GH LH/FSH TSH ACTH PRL
Qu’est ce qui est important de faire lorsqu’on dose les hormones hypophysaires en hypopituitarisme ?
Comparer les hormones hypophysaires avec les hormones qu’ils induisent a/n des organes cibles (ex: ACTH/cortisol) pour déterminer s’il s’agit bel et bien d’un hypopituitarisme ou s’il s’agit d’une insuffisance des organes cibles
Décrire le remplacement hormonal dans l’hypopituitarisme
Hydrocortisone GH recombinant (hGH) T4 synthétique (synthroïde) Traitement de l'hypogonadisme si on vise grossesse (stéroïdes sexuels, FSH/LH) DDAVP si DI
Dire comment sera, en DI,
Osmolarité sérique ?
Densité urinaire ?
Natrémie ?
Osmolarité sérique : augmentée
Densité urinaire : diminuée
Natrémie : augmentée
Nommer des causes de diabète insipide néphrogénique ? Central ?
Néphrogénique : hypercalcémie, hypokaliémie, lithium, maladie rénale chronique
tx = thiazidique, correction de la cause, hydratation
Central : trauma cérébral, chx, néoplasie
tx = DDAVP
Comment sera la natrémie en SIADH ?
Hyponatrémie euvolémique (par réabsorption excessive d’eau, mais avec un volorégulation adéquate)
Quelle est la conséquence d’un hyponatrémie à installation rapide ?
Oedème cérébral
si correction trop rapide, il peut y avoir démyélinisation osmotique
Causes de SIADH
Néoplasie (carcinome bronchogénique, pancréas, lymphome)
Neurologique (trauma, AVC)
Pulmonaire (pneumonie, tuberculose)
Stress (douleur, nausée, post-chx, psychose)
Rx (ISRS, carbamazépine, morphine, DDAVP)
De quoi est dépendante la croissance prénatale ?
Environnement utérin (état nutritionnel de la mère, pathologies des la mère, circulation placentaire, agents tératogènes)
Insuline et IGF-1
La GH et les hormones thyroïdiennes ont un rôle mineur, c’est pourquoi les nouveaux-nés qui ont une déficience de ces hormones ont une taille/poids normal à la naissance
De quoi dépend la croissance post-natale
Influences hormonales
Influences environnementales (nutrition, sommeil, facteurs psychologiques)
Influences génétiques et familiales
État de santé général et présence de maladies systémiques
Quelles sont les influences hormonales post-natales
0-2 ans : croissance déterminée principalement par la nutrition
3-11 ans : croissance dépendante de GH, hormones thyroïdiennes
Puberté : croissance dépendante de GH, hormones thyroïdiennes, stéroïdes sexuels
Comment calcule-t-on la cible génétique d’un enfant ?
(Taille de la mère + taille du père)/2 +/- 6,5 selon si garçon ou fille (avec +/- 8,5)
Nommer des causes de retard de croissance qui sont des variantes de la normale
Délai constitutionnel de croissance (avec AO < AC, hx familiale de puberté tardive)
Petite stature familiale (croissance parallèle au 5e percentile, mais dans la cible génétique, parents petits)
Nommer des causes pathologiques de retard de croissance
Causes génétiques (turner, trisomies, Prader-Willi, dysplasie squelettiques, achondroplasie, hypochondroplasie) Causes non-endocriniennes (maladies chroniques, cardiaques, fibrose kystique, insuffisance rénale, leucémie, malabsorption, infections à répétition..) Causes endocriniennes (hypothyroïdie, déficience en GH, résistance à la GH, hypercorticolisme, hypogonadisme)
Quel est le premier signe du début de la puberté chez le garçon ? chez la fille ?
Garçon : augmentation du volume des testicules
Fille : augmentation du volume des seins
Comment définit-on une puberté précoce/tardive ?
Précoce : développement sexuel secondaire à 7 ans chez la fille et 9 ans chez le garçon
Tardive : absence de début de la puberté à 13 ans chez la fille et 14 ans chez le garçon
Est ce qu’un dosage simple de la GH est fiable ?
Non, en raison de sa sécrétion pulsatile et de sa courte demi-vie
Il faut donc faire une test de stimulation
Comment fait-on pour évaluer l’hyposécrétion de GH ?
Test de stimulation à l’ARGININE, GHRH, hypoglycémie induite, levo-dopa.
La documentation d’un déficit en GH par ces tests de stimulation permettent d’avoir une couverture pour la GH
Comment évalue-t-on une hypersécrétion de GH ?
Dosage d’IGF-1 (demi vie plus longue que GH)
Test de suppression à l’hyperglycémie induite
Est ce qu’un dosage simple de la PRL est suffisant ?
Oui
Comment dose-t-on la testostérone ?
2 à 3 échantillons à 20-40 minutes d’intervalle le matin
En combinaison avec la testostérone, on dose LH et FSH
Nommer des conditions qui peuvent altérer l’évaluation de l’axe hypothalamus-hypophisaire
Obésité Diabète mellitus Anorexie / dénutrition Insuffisance rénale Dépression Médicaments
Quel est le test d’imagerie de choix pour l’hypophyse ?
IRM (+ gadolinium)
Quel est le test d’imagerie de choix pour l’hypophyse ?
IRM (+ gadolinium)
Nommer deux points en commun entre la PRL et la TSH
Leur production est stimulée par la TRH
Leur production est inhibée par la dopamine
Nommer deux points en commun entre la PRL et la TSH
Leur production est stimulée par la TRH
Leur production est inhibée par la dopamine
Donner deux manifestations cliniques d’un déficit en GH chez l’enfant et 3 chez l’adulte
Enfant : retard de croissance et de maturation osseuse, hypoglycémie
Adulte : diminution de la masse musculaire, augmentation de la masse adipeuse, fatigue, ostéopénie, risque accrue de maladies cardiovasculaire
