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Endocrino > Tuto 2 > Flashcards

Tuto 2 Flashcards

1
Q

Nommer les deux région de la glande surrénale

A

Medulla (catécholamines)

Cortex (glucocorticoïdes, minéralocorticoïdes, androgènes)

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Q

Nommer les trois zones du cortex de la surrénale et leur production

A

Glomérulée (minéralocorticoïdes)
Fasciculée (glucocorticoïdes)
Réticulée (androgènes)

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3
Q

Nommer des facteurs stimulant la production de CRH

A 
Stress (physique, émotionnel, hypoglycémie)
Cycle circadien (sécrétion maximale le matin au réveil à 8h30)
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4
Q

Sur quoi le cortisol produit-t-il une rétroinhibition ?

A

Sur la production hormonale de CRH par l’hypothalamus et sur la production hormonale d’ACTH par l’adénohypophyse

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5
Q

Sur quel type de récepteur agit la CRH ?

L’ACTH ?

A

Couplé à une protéine G

Couplé à une protéine G

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6
Q

Nommer trois stimuli de libération de la rénine

A

Diminution de la pression de perfusion rénale captée par les mécanorécepteurs de l’appareil juxta-glomérulaire
Diminution du DFG captée par la macula densa
Stimulation sympathique a/n de l’appareil juxtaglomérulaire (B-adrénergique)

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7
Q

Nommer trois effets physiologiques de l’angiotensine

A

Vasoconstriction artériolaire (a/n rénale, produit une vasoconstriction préférentielle de l’artériole efférente)
Augmentation de la production d’aldostérone par les surrénales
Augmentation de l’activité de la pompe Na-H en proximal

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8
Q

Nommer deux stimuli de sécrétion de l’aldostérone

A

Angiotensine II

Hyperkaliémie

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9
Q

Quel type d’hormones sont les minéralocorticoïdes ? Le cortisol ? Les androgènes ?

A

Minéralocorticoïdes : hormones stéroïdiennes
Glucocorticoïdes : hormones stéroïdiennes
Androgènes : hormones stéroïdiennes

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10
Q

Quel est le nom de l’enzyme qui catalyse l’étape limitante dans la stéroïdogénèse ?

A

Cholestérol desomolase
Catalyse la réaction qui clive le cholestérol en pregnenolone
À noter que l’ACTH augmente l’activité de l’enzyme cholestérol desmolase

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11
Q

Quelles sont les hormones hypophysaires qui sont des glycoprotéines ?

A

TSH
FSH
LH

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12
Q

Nommer deux protéines auxquelles se lient le cortisol

A

Cortisol binding globulin

Albumine

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13
Q

Nommer un facteur qui peut augmenter le cortisol total sans augmenter le cortisol libre

A

Oestrogène
ex: dans une grossesse, le cortisol total est augmenté, mais ça ne produit aucun sx car la portion libre demeure inchangée

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14
Q

Pourquoi le cortisol salivaire reflète-t-il le cortisol libre ?

A

Parce que la salive ne contient pas de protéines de liaison

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15
Q

Qu’est ce qui explique que, normalement, le cortisol ne produise pas d’activation des récepteurs des minéralocorticoïdes ?

A

Par le shunt cortisol–> cortisone par l’enzyme 11B-hydroxystéroïde déshydrogénées de type 2. Cette enzyme est présente a/n des reins

Contrairement au cortisol, la cortisone ne produit pas d’activation du récepteur des minéralocorticoïdes

À noter, qu’au contraire, l’enzyme 11B hydroxystéroïde de type 1 convertit la cortisone en cortisol (c’est pourquoi les crèmes de cortisone fonctionnent

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16
Q

De quel type est le récepteur du cortisol ?

A

C’est un récepteur intracellulaire inactif sans liguant

Un fois lié au cortisol, le récepteur va migrer vers le noyau et produire une activation/répression de la transcription de certains gènes

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17
Q

De quel type est le récepteur du cortisol ?

A

C’est un récepteur intracellulaire inactif sans liguant

Un fois lié au cortisol, le récepteur va migrer vers le noyau et produire une activation/répression de la transcription de certains gènes

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18
Q 
Nommer les effets des glucocorticoïdes sur:
Glucose
Lipides
Protéines
Système immunitaire
Os
Système tégumentaire
Système cardiovasculaire
Reins
SNC
Système endocrinien
Protéines de liaison
A

Augmentation de la glycémie (via augmentation de la néoglucogénèse et diminution de l’uptake cellulaire en glucose)
Augmentation des acides gras plasmatiques et augmentation de la B-oxydation
Diminution de l’uptake cellulaire d’acides aminés en périphérie et augmentation de l’uptake des hépatocytes en acides aminés (entraine une atrophie musculaire proximale)
Effet anti-inflammatoire et immunosuppresseur (particulièrement via son effet sur la reproduction des LT) Démargination des neutrophiles entraine neutrophilie avec lymphopénie et oésinopénie
Augmentation de la résorption osseuse et antagonisation de l’effet de la vitamine D
Amincissement de la peau, altération de la cicatrisation, ecchymoses faciles, vergetures (via diminution de la prolifération des fibroblastes et des kératinocytes)
Augmentation de la contractilité cardiaque, augmentation de la réponse vasomotrice aux cathécholamines, HTA via effet minéralocorticoïde
Augmentation du DFG
Augmentation de l’appétit, suppression du sommeil REM, maintien de la balance émotionnelle
Diminution des hormones hypophysaires
Diminution des protéines de liaison

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19
Q

À quel type de récepteur se lie l’aldostérone ?

A

À un récepteur intracellulaire actif sans liguant

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20
Q

Quel est l’effet des glucocorticoïdes sur la tension artérielle ?

A

Augmentation via : augmentation de la contractilité cardiaque, via effet minéralocorticoïde, via augmentation de la réponse vasculaire aux cathécholamines

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21
Q

Quels désordres électrolytiques va produire un hyperaldostéronisme ?

A

Alcalose hypokaliémique
Ne produit pas d’altération de la kaliémie, parce que lorsque le sodium est réabsorbé, une quantité équimolaire d’eau l’est également

22
Q

Quelle est la principale forme des catécholamines produites par la medulla surrénale est quel est le précurseur de ces catécholamines ?

A

Épinéphrine

Thyrosine –> DOPA –> dopamine–>norépinéphrine–> épinéphrine

La dernière étape de la synthèse de catécholamines est catalysée par l’enzyme PNMT

23
Q

Quels sont les signes physiques les plus spécifiques au syndrome de Cushing ?

A

Vergetures rouges, larges et récentes

Faiblesse musculaire proximale

24
Q

Nommer les caractéristiques cliniques d’un syndrome de Cushing

A 
Faciès lunaire, bosse de bison, obésité tronculaire
Faiblesse musculaire proximale
Vergetures rouges, récentes et larges
Visage pléthorique
Peau mince, fragile, ecchymoses faciles
Diabète
Hirsutisme chez la femme
Hypogonadisme hypogonadotrophique
Ostéoporose
Diminution de la croissance linéaire
Hypertension, hypokaliémie et alcalose métabolique via effet minéralocorticoïde
Immunosuppression avec augmentation de la susceptibilité aux infections
25
Q

Nommer la principale cause d’insuffisance surrénalienne primaire ?

A

Autoimmune (atteinte auto-immune isolée ou faisant partie d’un syndrome auto-immun polyglandulaire)

Chez l’enfant : hyperplasie congénitale des surrénales

26
Q

Quelles sont les causes d’insuffisance surrénalienne secondaire ?

A

Hypopituitarisme (adénome hypophysaire, craniopharyngiome, iatrogénique, hypophysite auto-immune, apoplexie hypophysaire)

Cause principale = retrait/sevrage rapide de glucocorticoides exogènes

27
Q

Nommer des manifestations cliniques d’une insuffisance surrénalienne

A

Hypotension
Fatigue
Hypoglycémie
Hyperkaliémie, hyponatrémie, acidose métabolique (seulement si déficit en minéralocorticoïdes)
Douleur abdominale, No/Vo
Hyperpigmentation par ACTH augmenté (si primaire)
Manifestation de la diminution de la production d’androgènes

28
Q

Pourquoi est-ce important de sevrer graduellement les corticostéroïdes exogènes ?

A

Pour éviter de produire une crise surrénalienne

Hypotension, choc
Avec tableau abdominal aigu (fièvre, NoVo, douleur abdominale)
Hypoglycémie

29
Q

Que nous indique un test de stimulation à l’ACTH négatif (cortisol n’augmente pas) et comment faire pour préciser le Dx par la suite

A

Un taux de cortisol qui n’augmente pas en réponse à une stimulation à l’ACTH indique une insuffisance surrénalienne primaire ou secondaire chronique (ayant produit une atrophie des surrénales)

Pour différencier ces deux entités, on dose l’ACTH qui va être:
Augmenté en insuffisance surrénalienne primaire
Bas ou anormalement normal en insuffisance surrénalienne secondaire chronique

30
Q

Quels sont les tests Dx à faire en présence d’une insuffisance surrénalienne ?

A

Dosage du cortisol à 8h
Test de stimulation à l’ACTH (négatif en insuffisance surrénalienne primaire et secondaire chronique)
Dosage de l’ACTH
Test de stimulation à l’hypoglycémie induite (négatif en insuffisance surrénalienne secondaire récente)

Ensuie on fait le dx étiologique en recherchant : auto-anticorps, CT de surrénales
IRM hypophysaire si suspicion d’insuffisance surrénalienne secondaire

31
Q

Qu’est il important de faire comme éducation aux patients traités pour insuffisance surrénalienne chronique ?

A

D’ajuster leur dose selon certaines situations (ex: doubler la dose si infection ou maladie)

32
Q

Nommer les options de remplacement oral des hormones surrénaliennes

A

Hydrocortisone
Fludrocortisone (minéralocorticoïde)
DHEA (seulement si pt souffre de manque d’énergie malgré remplacement hormonal ou chez les femmes qui souffrent d’un manque de libido)

33
Q

Nommer des causes d’hypoaldostéronisme ?

A

Hypoaldostéronisme hyperréninémique : dans le cadre d’une insuffisance surrénalienne
Hypoaldo hyporéninémique : insuffisance rénale, surtout chez les patients diabétiques, certaines Rx (ex: AINS, B-bloqueurs)

34
Q

Nommer des causes d’hyperaldostéronisme

A

Avec rénine diminuée : hyperaldostéronisme primaire (adénome surrénalien sécrétant de l’aldostérone, hyperplasie des surrénales)
Avec rénine augmentée : sténose des artères rénales, tumeur sécrétant de la rénine, cirrhose, insuffisance cardiaque)

35
Q

Nommer une option médicale de traitement d’un hyperaldostéronisme ?

A

Spironolactone (antagoniste des récepteurs des minéralocorticoïdes)

36
Q

Nommer 4 localisations possibles d’un phéochromocytome

A

Surrénales
Ganglions sympathiques de l’abdomen
Thorax
Vessie

37
Q

Quelle est la différence entre un phéochromocytome surrénalien et un phéochromocytome extrasurrénalien ?

A

Seul le phéo surrénalien peut produire de l’épinéphrine (à partir de la norépinéphrine) car il est le seul à exprimer l’enzyme PNMT.
Les phéos extra-surrénaliens produisent de la norépinéphrine seulement

38
Q

Nommer les néoplasies associées à un MEN 1

A

Adénome hypophysaire
Hyperplasie parathyroïdienne
Tumeurs pancréatiques

39
Q

Nommer les néoplasies associées à un MEN 2A

A

Hyperplasie parathyroïdienne
Carcinome médullaire des la thyroïde
Phéochromocytome

40
Q

Nommer les néoplasies associées à un MEN 2B

A

Neuromes muqueux
Morphologie marfanoïde
Carcinome médullaire de la thyroïde
Phéochromocytome

41
Q

Nommer d’autres syndromes familiaux associés à un phéochromocytome ?

A

Syndrome de von Hippel-Lindau

Neurofibromatose de type 1

42
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’un phéochromocytome ?

A

HTA (intermittente ou paroxystique, souvent réfractaire)
Triade de palpitation, céphalée, diaphorèse
Tremblements
Anxiété
Pâleur
No/Vo
Dir abdo

43
Q

Quelle est la préparation nécessaire pour une chirurgie de résection d’un phéochromocytome ?

A

Se préparer à hyper ou hypotension
Réplétion volémique si hypotension
Thérapie pré-op +/- périop aux alpha-bloqueurs (ajouter b-bloqueur si si tachycardie ou HTA résiduelle) +/- métyrosine

44
Q

Nommer les mode de transmission génétique de l’hyperplasie congénitale des surrénales

A

Autosomal récessif

45
Q

Quelle est la principale mutation dans l’hyperplasie congénitale des surrénales ? En nommer deux autres ainsi que quels stéroïdes surrénalien sont en excès/déficit?

A

Mutation de la 21-hydroxylase (déficit en gluco/minéralocorticoïde et excès d’androgènes) –> 17-hydroxyprogestérone élevé
Mutation de la 17alpha-hydroxylase (déficit en glucocorticoïdes et en androgènes, mais excès de minéralocorticoïdes)
Mutation de la 11bêta-hydroxylase (déficit en glucocorticoïdes et excès en minéralocorticoïdes (sous forme de DOC) et d’androgènes) –> déoxycorticostérone élevé

46
Q

Nommer les deux différents niveaux d’hyperplasie congénitale des surrénales secondaire à une mutation de la 21-hydroxylase ?

A

Salt-wasting (bloc enzymatique complet)

Sans salt-wasting (bloc enzymatique partiel)

47
Q

Quel est le tx d’une hyperplasie congénitale des surrénales ?

A

Hydrocortisone (pour remplacer les glucocorticoïdes et supprimer la sécrétion d’ACTH)

48
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’incidentalome surrénalien ?

A

Adénome surrénalien non fonctionnel

49
Q

Donner l’investigation d’un incidentalome surrénalien

A
  1. Déterminer si la masse est fonctionnelle ou non
    Phéo (épinéphrine et métanéphrine urinaire sur 24 h)
    Cushing (dépistage de cushing)
    Hyperaldostéronisme (kaliémie, aldo/rénine si kaliémie anormale)
    Hyperandrogénisme (DHEAS, testo et FSH/LH si suspicion)
  2. Rechercher les signes de malignité à l’imagerie (taille >4cm, masse hypergenèse ou non homogène, wash out du contraste au CT <40%, calcification, bordures irrégulières)
  3. Biopsie à l’aiguille rarement recommandée, sauf si patient connu pour une néoplasie non-surrénalienne (recherche de métastase) –> toujours éliminer un phéo avant de faire une biopsie
50
Q

Quelle précaution doit-on prendre lors de la résection chirurgicale d’une masse surrénalienne hypersécrétante ?

A

Donner des glucocorticoïdes péri-op
Parce que l’hypersécrétion d’une surrénale peut avoir, en supprimant l’ACTH, produit une atrophie de la surrénale controlatérale –> la résection peut induire une crise surrénalienne

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