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Endocrino > Tuto 4 - Diabète > Flashcards

Tuto 4 - Diabète Flashcards

1
Q

Quelles sont les caractéristiques anatomiques du pancréas?

A

On retrouve 2 types de tissus:
- Acini: sécrétions digestives dans le duodénum
- Îlots de Langerhans: sécrétion de l’insuline et du glucagon dans le sang
Les îlots sont organisés autour des capillaires et sont de 4 types:
β: 60%  Insuline et amyline
α: 25%  Glucagon
δ: 10%  Somatostatine
PP:  Polypeptide pancréatique
*Il existe une communication importante entre les différentes cellules, grâce à leur proximité. (ex: insuline inhibe la sécrétion de glucagon, amyline inhibe la sécrétion d’insuline et la somatostatine inhibe la sécrétion d’insuline et de glucagon)

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2
Q

Comment est synthétisée et sécrétée l’insuline?

A
  • Synthèse: ADN -> ARN -> Préprohormo n->  RE (clivage)  Proinsuline -> Golgi (clivage)->  Peptide C + insuline (chaînes A et B) * Peptide C dosé (demi-vie plus longue), indique la synthèse endogène d’insuline et non l’apport exogène
  • Mécanisme de sécrétion: Hyperglycémie -> Transport par GLUT-2 dans les cellules β (influx de glucose proportionnel à la concentration sanguine de glucose) ->
    Glucose + Glucokinase  Glucose–6–P (ÉTAPE LIMITANTE et proportionnelle à la sécrétion) -> Glucose – 6 – P  ATP -> ATP inhibe le canal K+ ATP-dépendant  Dépolarisation (Sulfonylurée le bloque en s’y liant et stimule la sécrétion d’insuline) -> Dépolarisation -> Activation canal calcique voltage-dépendant -> Influx calcique -> Calcium stimule exocytose de vésicules d’insuline (inhibé par norépinephrine et somatostatine)
    *C’est une sécrétion pulsatile où des pics aux 10 minutes se superposent à des oscillations de grande amplitude aux 2-3 heures.
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3
Q

Quelles sont les caractéristiques du transport et des récepteurs à insuline?

A
  • Transport: non lié avec demi-vie courte de 6 minutes. Dégradée par l’insulinase essentiellement hépatique, mais aussi rénale et musculaire. L’insuline sécrétée dans la circulation porte = 50% dégradée au premier passage hépatique.
  • Récepteur: Membranaire, à 2 sous-unités extra-cellulaires α et 2 sous-unités intra-cellulaires β -> s’auto-phosphorylent et activent une tyrosine kinase qui va ensuite phosphoryler les substrats du récepteur de l’insuline (IRS) = activation de différentes enzymes métaboliques.
    En quelques secondes: expression de récepteurs à la surface de plusieurs types cellulaires (ex: transporteur de glucose à 80% des cellules du corps – surtout cellules musculaires et adipeuses, moins les cellules neurales du cerveau) + la membrane cellulaire devient plus perméable à plusieurs acides aminées, ions potassium et ions phosphate causant une augmentation du transport de ces substances dans la cellule.
    *En quelques minutes (10-15): modification de la phosphorylation d’enzymes métaboliques et activité métabolique différente (plus lente)
    *En quelques heures et jours: modification de la transcription – traduction (plus lente).
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4
Q

Quels facteurs stimulent la sécrétion d’insuline? Quels facteurs l’inhibent?

A

STIMULATION: Hyperglycémie (++)
Facteurs potentialisant l’effet du glucose : ↑ Acides aminés, ↑ Acides gras, Hormones gastro-intestinales (gastrine, CCK, GIP, sécrétine), Glucagon, GH, cortisol et (un peu moins) la progestérone et l’estrogène (si sécrétion prolongé = peut mener à épuisement des cellules B et au diabète), Parasympathique (acétylcholine), β-adrénergisme, Obésité et résistance à l’insuline
INHIBANT: Hypoglycémie (jeun ou autre)
Facteurs potentialisant l’effet du glucose: Somatostatine, α-adrénergisme (norépi), Leptine

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5
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur les glucides?

A
  • Détermine le substrat énergétique des cellules (glucose plutôt que acide gras) ++ post-prandial et exercice, en ↑ perméabilité au glucose.
  • Augmentation de l’uptake du glucose dans le muscle, le tissu adipeux et le foie (PAS LE CERVEAU lui toujours perméable au glucose - réglage en en qq secondes, via l’externalisation de GLUT-4
  • Glycogénogénèse favorisée(formation de glycogène): réserves énergétiques dans le muscle et le foie, dégradées si hypoglycémie.
  • Inactive glycogénolyse (inhibe phosphorylase = enzyme principale qui sépare le glycogène hépatique en glucose)
  • Augmente la glycolyse (glucose -> glucose-6-P par augmentation de l’activité de la glucokinase). La phosphorylation du glucose empêche sa sortie de la cellule= augmente l’uptake de glucose
  • Augmente glycogénogénèse (active glycogène synthase = polymérise les unités monosaccarides en glycogène)
    60% du glucose mangé pendant un repas est ainsi stocké dans le foie.
  • Quand les mécanismes de glycogénogénèse sont dépassés, l’insuline favorise la conversion du glucose en acides gras –> dans triglycérides  –> dans lipoprotéines (VLDL)plasmatique –> tissus adipeux  –> stockage en gras
  • Inhibition de la gluconéogénèse: effet direct et aussi via l’inhibition du catabolisme des protéines.
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6
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur les lipides?

A
  • Diminution de l’utilisation des lipides
  • Augmentation de la synthèse de lipides(foie): Glucose –> Glucose-6-P –> Pyruvate–>  Acétyl-CoA–>  Malonyl-CoA–> Acides gras –> Triglycérides (dans le foie)–>  Lipoprotéines (dans le sang) –> Tissus adipeux (stocké en TG)
  • Active la lipoprotéine lipase qui dégrade les triglycérides en acides gras libres au niveau capillaire (intravasculaire), ce qui facilite absorption et stockage par le tissu adipeux
  • Inhibe la lipase intracellulaire (hormono-sensible) qui clive les triglycérides du tissu adipeux, ce qui empêcherait leur stockage.* Activée dans une déficience en insuline  ↑ acides gras libres et son utilisation
  • Augmente le transport du glucose dans les hépatocytes (formation de glycérol  + acides gras libres = triglycérides)
  • Déficience en insuline mène à: lipolyse du stockage des gras et relâche d’acide gras libre -> convertis par le foie en cholestérol et phospholipides-> voyage dans le sang en lipoprotéine -> promeut le développement de l’athérosclérose si diabète sévère + dans le foie l’excès d’acide gras est converti en acide acétoacétique qui peut aussi être converti en acide B- hydroxybutyrique et en acétone (= tous nommée corps ketone  peuvent mener à ketosis et acidose)
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7
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur les protéines, la croissance et la perméabilité des cellules?
Quels sont les tissus insulino-dépendants?

A
  • Effet sur les protéines: stimulation de l’uptake des acides aminés dans les cellules, augmentation de l’activité des ribosomes (augmentation de la transcription de l’ARNm) -> synthèse de protéines accrue, diminution du catabolisme des protéines (+ la gluconéogénèse est inhibée dans le foie) DONC, favorise la formation de protéine et diminue la dégradation
  • Effet sur la croissance: aussi nécessaire que la GH, les 2 ont un effet synergique, probablement en stimulant l’uptake d’acides aminés différents et en diminuant son catabolisme, tous essentiels à la croissance.
  • Perméabilité membranaire accrue aux acides aminés, K et PO4
    Tissus utilisant glucose de façon insulino-dépendante
    1. Foie (Glut-2)
    2. Muscles striés (Glut-4)
    3. Cardiaque
    4. Tissus adipeux
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8
Q

Quel est le pattern de sécrétion de l’insuline si hyperglycémie?

A
  • Après 3-5 minutes: pic de sécrétion par libération de l’insuline stockée.
  • Après 5-10 minutes: diminution de l’insuline.
  • Après 15 minutes: deuxième pic de sécrétion qui monte et atteint un plateau après 2-3 heures, dû à l’effet sur la synthèse de l’insuline.
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9
Q

Que se passe-t-il lorsqu’on MANQUE d’insuline?

A
  • La lipase des adipocytes cesse d’être inhibée et se met à dégrader les triglycérides -> acides gras et glycérol dans le sang (+ lipides sanguins, + athérosclérose)
  • Conversion hépatique d’acides gras -> cholestérol et phospholipides -> lipoprotéines dans le sang ->  MCAS.
  • Augmentation de la β-oxydation des acides grasdans les mitochondries des hépatocytes: acides gras -> acétyl-CoA -> acide acétoacétique -> β-hydroxybutyrate et acétone qui sont libérés dans le sang et peuvent être utilisés comme substrats énergétiques si reconvertis en acétyl-CoA.
  • Inhibe l’utilisation des corps cétoniques (acide acéto, β-hydroxy, acétone), donc mène à leur accumulation= acidose et coma dans les états sévères.
  • Si on ne peut pas faire l’uptake des acides aminés, ceux-ci s’accumulent, sont utilisés pour la gluconéogenèse et sont métabolisés en urée qu’on retrouve dans l’urine. La dégradation des protéines engendrée cause une faiblesse musculaire.
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10
Q

Quelles sont les caractéristiques du glucagon?

GLP-1 stimule l’insuline et inhibe le glucagon lorsque sécrété par l’intestin en post-prandial.

A
  • Synthèse: peptide proglucagon est clivé par des protéases spécifiques à leur tissu en différents peptides.
    Au niveau du pancréas: Proglucagon -> GRPP + Glucagon + Hexapeptide + Fragment majeur du proglucagon
    Au niveau du grêle: Proglucagon -> Glicentin + GLP-1(rétro-inhibe glucagon et stimule insuline) GLP-2 + GRPP + Oxyntomodulin
  • Demi-vie de 3-6 minutes également.
  • Récepteur: couplé à protéine G à adénylyl cyclase qui active une cascade de phosphorylation menant à la formation de phosphorylase A qui convertit glycogène –> glucose-6-P, surtout au niveau hépatique, permettant d’utiliser le glucose qui a été stocké en post-prandial.
  • Effets biologiques: Hormone hyperglycémiante. Glycogénolyse, Gluconéogénèse (augmentation de l’uptake des acides aminés par le foie, augmentation des enzymes de la gluconéogénèse au niveau hépatique et rénal), lipolyse: libération d’acides gras par les adipocytes (pour glucogénogénèse, cétogénèse, augmentation de la contractilité cardiaque et du débit sanguin, inhibition de la sécrétion gastrique, augmentation du flow sanguin à certain tissus, spécialement les reins
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11
Q

Quels sont les facteurs qui modulent la sécrétion de glucagon?

A
  • Hypoglycémie (effet inverse à l’insuline)
  • Le glucose l’inhibe, directement, par l’intermédiaire de l’insuline et de la somatostatine.
  • Augmentation des acides aminés (effet additif à l’insuline)
  • Exercice (stimulation β-adrénergique), stimulation parasympathique
  • Autres hormones contre-régulatrices stimulent sa production: catécholamines, CCK, gastrine, GIP, glucocorticoïdes.
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12
Q

Quelles hormones sont responsables du mécanisme de contrôle de la glycémie?

A
  • Somatostatine: polypeptide sécrété par les cellules δ qui est produit quand on mange.
    -Effets biologiques: inhibition de l’insuline et du glucagon, ralentissement de la motilité digestive, diminution de la sécrétion et absorption digestive
    -Objectif: prolonger la période d’absorption et éviter l’épuisement trop rapide de la nourriture absorbée.
  • Hormones de la contre-régulation: Glucagon (1), épinéphrine (2), GH (3) et cortisol (4)
    Leur rôle est d’augmenter le glucose sanguin (mobiliser le glucose en hypoglycémie)
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13
Q

Pourquoi la régulation de la glycémie est-elle si importante alors que les tissus peuvent utiliser les lipides?
Glycémies périprandiales?

A

Parce que le cerveau, la rétine et l’épithélium germinal des gonades utilisent mal les lipides. Ce sont les seuls tissus qui, en temps normal, sont perméables au glucose même en l’absence d’insuline et pour éviter l’hyperglycémie.

Glycémie post-prandiale:
Avant le repas: 3,9 - 5,9 mmol/l
Après le repas:

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14
Q

Quels sont les 3 substrats de la gluconéogénèse?

Quels sont les seuls endroits qui la font et pourquoi?

A
  1. Lactate (pyruvate)
  2. Glycérol (lypolyse) - Propionate?
  3. Alanine (catabolisme muscle)
    - Foie et reins
    Seul endroit ou présence Glucose-6-phosphatase (G6Pase)
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15
Q

Quels sont les différents métabolismes?
Qu’est-ce qui les module?
Les corps cétoniques sont une source d’énergie pour quelles parties du corps? Pourquoi?

A
  • Glycolyse: Glucose ->Pyruvate ou Triglycérides.
  • Cycle de Krebs: Pyruvate -> Acétyl-CoA -> Production de NADH, FADH2 et ATP
  • Phosphorylation oxydative: NADH et FADH2 -> ATP
  • Glycogénogénèse: Stockage du glucose -> Glycogène.
  • Lipolyse: Triglycérides -> Glycérol + 3 Acides gras
  • β-oxydation: Acides gras -> Acétyl-CoA (cycle de Krebs)
  • Cétogénèse: Acétyl-CoA -> CoA + Corps cétoniques. Le CoA libre est manquant pour faire la β-oxydation alors que l’acétyl-CoA est en excès par manque de substrats dans le cycle de Krebs étant donné la gluconéogénèse.
    • Le glucagon stimule la lipolyse, β-oxydation et cétogénèse. L’insuline l’inhibe.
    • Les corps cétoniques sont une source d’énergie pour le cœur, les muscles et le cerveau, puisqu’ils peuvent être retransformés en acétyl-CoA.
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16
Q

Quelles sont les actions des hormones de contre-régulation?

A
  • Glucagon: promeut la glycogénolyse et la néoglucogenèse (favorise l’utilisation de gras au glucose)
  • Épinéphrine(en hypoglycémie sévère): stimule la glycogénolyse et la néoglucogénèse et limite l’utilisation de glucose par les tissus insulinodépendants. Il stimule aussi la lipolyse en activant la lipase. Augmente donc les sources d’énergie utilisables en situation de stress.
  • GH (voir rôle glucagon): après des heures ou jours suite à hypoglycémie prolongé, diminue la taux d’utilisation du glucose par les cellules, augmente l’utilisation des gras
  • Cortisol: même chose que GH
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17
Q

Quelles sont les 3 sources d’ATP?

A
  1. Phosphorylation oxydative (3 ATP/NADH et 2 ATP/FADH2
  2. Glycolyse (2 ATP)
  3. Cycle de Krebs (1 ATP)
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18
Q

Quels sont les effets de la glucotoxicité?

A

L’hyperglycémie chronique altère…

  • la fonction des ilôts pancréatiques et pourrait ainsi mener à une augmentation de l’hyperglycémie par altération de la sécrétion d’insuline!
  • les vaisseaux sanguins (changements structuraux) = apport inadéquat en sang au tissus=augmentation des risques de crise cardiaque, d’ACV, de maladie rénale terminale, de rétinopathie et perte de vue et d’ischémie et gangrène des membres.
  • neuropathie périphérique(fonction anormale des nerfs périphériques) + dysfonction du système nerveux autonomes -> altération des réflexes cardiovasculaires, une altération du contrôle de la vessie, une diminution de la sensation des extrémités et d’autres symptômes de dommages périphériques
  • hypertension (secondaire à l’atteinte rénale) et l’athérosclérose (secondaire aux anomalies du métabolisme lipidiques) se développe chez les patients diabétiques et AMPLIFIE le dommage #cerclevicieux
  • L’échec à utiliser le glucose comme source d’énergie mène à une augmentation de l’utilisation et une diminution des réserves de protéines et de gras (asthénie malgré polyphagie)
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19
Q

Quelles sont les caractéristiques de la résistance à l’insuline? Quels sont les syndromes associés?

A

DEF: Diminution de la capacité de l’insuline d’agir adéquatement sur les tissus cibles (surtout muscle, foie et tissu adipeux) et augmente le output hépatique en glucose
↑ output hépatique en glc → ↑ niveaux FPG (fasting plasma glucose) i.e. glycémie à jeun et ↓ utilisation périphérique du glc → hyperglycémie post-prandiale
Peut être causée par une diète trop grasse, un mode de vie sédentaire, certains médicaments, génétique etc…

Syndromes auxquels est liée la résistance à l’insuline
1. Syndrome métabolique (> 3 Sx)
Obésité viscérale, HTA, ↑ fasting plasma glucose (> 5,6 mmol) #glycémie, Hypertriglycéridémie (> 1,7 mmol), HDL

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20
Q

Quels sont les mécanismes hypothétiques de la résistance à l’insuline? #lolattachetatuque

A

Le développement de la résistance à l’insuline et l’altération du métabolisme du glucose est habituellement un processus graduel, commençant avec un excès de gain de poids et l’obésité le mécanisme qui lie l’obésité et la résistance à l’insuline reste incertain. Toutefois, des études suggèrent qu’il y aurait moins de récepteurs à l’insuline, spécialement dans les muscles squelettiques, le foie et les tissus adipeux, chez les obèses. Cependant, la plupart de la résistance semble être causé par des anomalies de la voie de signalisation qui lie l’activation cellulaire avec les effets cellulaires (altérations du signal de l’insuline semble reliées aux effets toxiques de l’accumulation de lipides)
La résistance à l’insuline fait partie de la cascade de trouble appelé syndrome métabolique
MÉCANISME: activité tyrosine kinase des muscles squelettiques sont réduits (2ndaire); altérations post-R de la phosphorylation ∕ déphosphorylation; défaut signal PI-3-kinase peut réduire la translocation de GLUT4 à la membrane plasmatique; accumulation de lipides dans les myocytes squelettiques peuvent altérer la phosphorylation oxydative mitochondriale des AG et réduire la production d’ATP mitochondriale insulino-dépendante; altération de l’oxydation des AG et l’accumulation lipidique dans les myocytes squelettiques peuvent générer des réactifs O2 (peroxides lipidiques)
L’obésité accompagnant le DM type 2, surtout viscéral ou central: ↑ masse adipocytaire → ↑ niveaux AG libres en circulation + autres produits lipidiques
Les adipocytes sécrètent plusieurs produits biologiques (retinol-binding protein 4, leptine, TNF-α, resistin, adiponectine) qui stimulent la sensibilité à l’insuline (en plus de réguler le poids corporel, l’appétit et les dépenses É)
La production augmentée d’AG libres et d’adopokines peuvent entrainer une résistance à l’insuline des muscles squelettiques et du foie
Les AG altèrent l’utilisation du glc par le muscle, stimulent la production de glc par le foie et altèrent la fonction des cellules B; Les produits des adipocytes peuvent aussi entrainer un état inflammatoire qui pourrait être impliqué dans la résistance à l’insuline
Plusieurs autres facteurs peuvent causer une résistance à l’insuline: syndrome des ovaires polykystiques (associée à une augmentation marqué de la production ovarienne d’androgène et à une résistance à l’insuline dans 80% des cas), formation excessive de glucocorticoïdes (syndrome de Cushing) ou d’hormone de croissance (acroméglaie)

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21
Q

Quelles sont les caractéristiques du tissu adipeux?

A

2 types de tissus adipeux:
- Brun: activé par la leptine, il brûle le gras en chaleur
La stimulation β3-adrénergique stimulerait ces tissus.
- Blanc: stockage de triglycérides

La masse adipeuse augmente par 2 mécanismes:
Augmentation des dépôts lipidiques et augmentation des adipocytes
L’un des facteurs de transcription important des adipocytes est certainement le PPAR-γ, un récepteur nucléaire.
ADIPOCYTES SÉCRÈTENT:
- Leptine
- Cytokines: TNF
- Platelet activator inhibitor: pro-thrombotique
- Angiotensinogène: rôle dans l’HTA?
- Adiponectine: augmente la sensibilité à l’insuline et l’oxydation des lipides
- Résistine: augmente la résistance à l’insuline.

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22
Q

Qu’est-ce que la balance énergétique (et sa fonction dans la prise/perte de poids)?

A

Équilibre entre les dépenses et l’apport
DÉTERMINANTS de cette balance
- APPÉTIT: réglée dans l’hypothalamus.
- Afférences vagales: distension intestinale,
- Leptine, Insuline, Cortisol, Peptides intestinaux, Glycémie, cétonémie
- Facteurs psychosociaux
Au niveau hypothalamique, ces afférences vont moduler l’expression de peptides hypothalamiques qui vont agir sur les voies sérotoninergiques, adrénergiques et opioïdes.
Peptides de la faim: NPY, MCH, AgRP, Orexin
Peptides de la satiété: MSH, CART, GLP-1, Sérotonine
- DÉPENSES énergétiques: Taux métabolique basal (coût énergétique du métabolisme et stockage énergétique), effet thermique de l’exercice: 5-10%, thermogénèse adaptive: augmente avec l’apport calorique
*On pense aussi que certains gènes sont impliqués et protègent contre l’obésité.
*Un excès calorique de 0,3% sur 30 ans peut faire prendre 20 livres.

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23
Q

Quelles sont les caractéristiques des lipoprotéines?

A

Complexes de transport du cholestérol, des triglycérides et des vitamines liposolubles. Ils sont formés d’un centre hydrophobe (cholestérol, triglycérides) avec un contour hydrophile (phospholipides, cholestérol) et d’apoprotéines (rôle important dans l’activation d’enzymes et aussi pour la liaison à des récepteurs)
Classifié selon leur densité, de faible à haute:
- Chylomicrons(riche en triglycérides)
- VLDL(riche en triglycérides)
- IDL ou VLDL remnants
- LDL(riche en cholestérol)
- HDL(riche en cholestérol)
*Les triglycérides sont la forme de stockage des acides gras et du glycérol. S’ils ont élevés, vérifier si la source est du VLDL ou des chylomicrons.

24
Q

Quelles sont les voies de transport des triglycérides?

A
  1. Voie exogène: entérocyte assemble les triglycérides, le cholestérol et les phospholipides alimentaires en chylomicrons et les envoient dans la circulation lymphatique direction le sang périphérique.
    Les chylomicrons se promènent dans le sang et se font enlever des acides gras (hydrolyse par lipoprotéine lipase) par les myocytes et adipocytes pour devenir des chylomicrons remnants qui sont retirés de la circulation par le foie.
  2. Voie endogène: sécrétion hépatique de VLDL dans le sang, où les adipocytes et les myocytes vont lui enlever des acides gras (hydrolyse par lipoprotéine lipase) pour les transformer en IDL ->sont ensuite retirés de la circulation par le foie à 40-60%, le reste est transformé en LDL par la lipase hépatique et retourné en circulation.
    Les LDL sont à leur tour retirés de la circulation par le foie.
    Retenir que les LDL se lient au récepteur LDL par l’apoprotéine B.
  3. Transport inverse: toutes les cellules du corps synthétisent le cholestérol, mais seul le foie peut l’excréter dans les acides biliaires. Ainsi, le transport inverse rapporte le cholestérol au foie.
    - Le foie et l’intestin synthétisent le HDL nascent et l’envoie dans le sang. Les cellules y attachent du cholestérol et des phospholipides qui sont rapportés au foie pour être excrétés par les acides biliaires.
25
Q

Quelles sont les 2 sources de cholestérol?

A
  • Alimentaire (1/3): Viandes, œufs, produits laitiers

- Endogène (2/3): 3 Acetyl-CoA -> Cholestérol par HMG-CoA réductase

26
Q

Quelle est la dyslipidémie retrouvée chez les diabétiques de type 2?
RANDOM FACTS à propos des lipides, diabète, résistance à insuline…

A

↑ triglycérides, ↓ HDL, ↑ LD
(DM2 n’augmente pas en soi les LDL, mais les petites particules denses LDL sont plus athérogéniques (puisque plus facilement glycosylées et susceptibles à l’oxydation))

  • Les LDL causent la dysfonction endothéliale et participent à la formation de la plaque alors que les HDL sont protecteurs. Les triglycérides causent aussi la MCAS, on ne sait pas pourquoi.
  • Hypertriglycéridémie: Glucagon ↑ lipolyse → ↑ triglycérides et VLDL si acides gras Ø utilisés ds cétogénèse-> Peut causer pancréatite
  • Dans le diabète type 2, la résistance à l’insuline au foie entraine l’incapacité de l’hyperinsulinémie de supprimer la gluconéogenèse ce qui entraine une hyperglycémie à jeun et une diminution du stockage du glycogène par le foie dans l’état post-prandial
  • En raison de la résistance à l’insuline au niveau des tissus adipeux, le flux d’AG libres des adipocytes est augmenté, ce qui entraine une augmentation de la synthèse des lipides (vLDL, triglycérides) → stéatose non alcoolique et tests de fonction hépatique aN
27
Q

Quel est l’apport calorique normal?

A

Carbohydrates → 50 à 60% (4,5Kcal/J)
Lipides → 25 à 35% (9Kcal/J)
Protéines → 10 à 20% (4,5Kcal/J)
Gras forment 2X + d’E que les carbohydrates → meilleure façon de stocker l’énergie

28
Q

Définir la catégorie de poids selon l’IMC.

Circonférence de taille normale.

A 
18,5 à 24,9 = Normal
25 à 29,9 = Embonpoint
30 à 34,9 = Obésité classe I
35 à 39,9 = Obésité classe II
40 à 49,9 = Obésité morbide

F: ≤ 80cm
H: ≤ 94cm

29
Q

Quelles sont les glycémies normales, prédiabétiques et diabétiques?

A

POST-PRANDIAL: 11

À JEUN (2H): 7

30
Q

Quelles sont les caractéristiques étiologiques du diabète de type 1 (5 à 10%)?

A

Type 1A: Destruction auto-immune/virale des cellules β du pancréas -> Déficience en insuline.
Type 1B: Déficience en insuline sans marqueurs de destruction auto-immune (RARE, souvent des Afro-américains ou des Asiatiques)
Déclencheur du processus auto-immun: évolution variable
- Infection: besoin accru en insuline (virus, protéines bovines, composés nitriques)
- Puberté: besoin accru en insuline

Le début habituel du diabète de type 1 apparait à l’âge de 14 ans habituellement (E-U).
La principale susceptibilité génétique est mutations HLA (à savoir: sert à présentation Ag aux lymphocytes)(CMH-II) = risque de 40-50%, polymorphismes du promoteur du gène de l’insuline, gènes de protection

31
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques du diabète de type 1?

A
  • Avant 30 ans: quoique pas toujours
  • Maigre
  • Besoin d’insuline initialement
  • Tendance à l’acidocétose
  • Risque de maladie auto-immune (Hashimoto, Graves, Addison, anémie pernicieuse et vitiligo)
  • L’augmentation de la concentration sanguine de glucose cause une augmentation de l’excrétion urinaire de glucose en raison de la grande quantité filtré par les reins qui excède la capacité de réabsorption des rein
  • Le haut taux de glucose sanguin = augmentation de la pression osmotique dans les fluides extracellulaires qui cause un transfert osmotique de l’eau à l’extérieur des cellules + diurèse osmotique = la perte de glucose dans l’urine diminue la réabsorption de fluide mène à polyurie, déshydratation extra et intracellulaire et augmentation de la soif (symptôme classique du diabète)
32
Q

Quelles sont les caractéristiques étiologiques du diabète de type 2?

A

Résistance à l’insuline des tissus cibles puis déficit de sécrétion de l’insuline et augmentation de gluconéogénèse associée avec une augmentation de la concentration plasmatique d’insuline (hyperinsulinémie) ++ associé syndrome métabolique
PATHOPHYSIO on retrouve 3 anomalies métaboliques:
1. Résistance à l’insuline: génétique et obésité -> sécrétion d’insuline augmente et compense PUIS épuisement…
2. Problème de sécrétion d’insuline: ? formation de dépôts fibrillaires dans les îlots (amyline sécrétée par pancréas en serait le constituant) ou la glucotoxicité (l’hyperglycémie chronique altère paradoxalement la fonction des îlots et conduit à augmentation de l’hyperglycémie) ou lipotoxicité (élévation de la concentration en acide gras libre et en graisses alimentaire porter atteinte au fonctionnement des îlots).
3. Augmentation de la gluconéogénèse: l’insuline devrait supprimer la gluconéogénèse, particulièrement en post-prandial pour favoriser la glycogénogénèse ++ hyperglycémie
En conséquence de la R adipeuse à l’insuline, la lipolyse et le flux d’acide gras libre est augmenté, entrainant une augmentation de la synthèse hépatique de lipides (VLDL et triglycérides) (peut conduire à NASH) = triglycérides augmentées, lipoprotéines de haute densité (HDL) réduites et particules de lipoprotéines de basse densité (LDL) petites et denses augmentés.

33
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques et l’évolution du diabète de type II ?

A
  1. Résistance à l’insuline: compensée par hyperinsulinisme.
  2. Diminution de la fonction des ¢ β –> insuline de moins en moins capable de compenser
    Ainsi: la sécrétion d’insuline est élevé mais pas assez pour le taux de résistance (saturation) = incapacité des cellules β de s’adapter à la résistance à l’insuline =
  3. Hyperglycémie à jeûn (IFG) ou intolérance au glucose (IGT) (Étape pré-diabète)
  4. Diabète de type 2

CONSÉQUENCES aux É-U, le diabète est la principale cause d’insuffisance rénale terminale, d’amputation des jambes d’origine non traumatique et de cécité de l’adulte.
** Il existe d’autres types de diabète. Ex: diabète de la maturité survenant chez le sujet jeune (MODY), diabète gestationnel, diabète comme signe clinique d’endocrinopathies comme l’acromégalie et le syndrome de Cushing, diabète secondaire aux infections virales, etc.

34
Q

Quelles sont les VALEURS DX du diabète et les VALEURS DE CONTRÔLE?

A
  • Symptômes du diabète plus glycémie mesurée au hasard +/= 11,1 mmol/l OU
  • Glucose plasmatique à jeun + 7,0 mmol/L OU
  • HbA1c + 6,5% OU
  • Glucose plasmatique à 2 h +/= 11,1 mmol/l après une épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale

Niveaux de contrôle du diabète:
Les objectifs de contrôle de la glycémie sont les mêmes pour le DM1 que pour le DM2
On vise:
- A1c normale)
- Glycémie à jeunentre 4,0 et 7,0 mmol/L
- Glycémie post-prandiale entre 5,0 et 10,0 mmol/L (2 heures pp)
- Pour diminuer le risque de néphropathie, on peut viser une A1c

35
Q

Quels sont les signes et symptômes de l’hyperglycémie?

De l’acidoacétose?

A

HYPERGLYCÉMIE = Polyurie: Diurèse osmotique; Polydipsie: Compenser la diurèse (déshydratation); Perte de poids: On urine du glucose -> perte calorique; Polyphagie
Aussi: Fatigue, Faiblesse: catabolisme musculaire des protéines par le glucagon, perte d’eau, etc.; Mauvaise vision , hypotension, tachycardie, état mental altéré

ACIDOACÉTOSE: dvlp x 24 heures (shift du métabolisme des carbohydrates vers le métabolisme des lipides dans le diabète = augmente la relâche de cétoacide): Nausées et vomissements, Maux de ventre, Tachycardie, Muqueuses sèches, Déshydratation/hypotension, Léthargie/Coma, Acidose métabolique (Kussmaul): Compensé par respiration rapide et profonde (diminue réserve de CO2) et rétention de bicarbonate par les reins, Haleine fruitée, Signes d’état hyperosmolaire: glucosurie, polyurie menant à la déshydratation, l’IRA pré-rénale., Cétonurie
Peut mener à Mort !
CHEZ L’ENFANT: Risque d’œdème cérébral

36
Q

Quels sont les facteurs déclenchants l’acidoacétose (6 I)?

A

Infection
Iatrogénique (manque d’insuline - drogues, rx)
Ischémie
Infarctus
Intra-abdominale –ite (pancréatite, appendicite, …)
Intoxication
Grossesse
Surtout chez les patients DM1
- Se développe à cause d’une déficience en insuline (DM1) avec un excès d’hormones contre-régulatrices (glucagon, NÉ, cortisol, GH)  Gluconéogénèse + Glycogénolyse et Cétogénèse - TROU ANIONIQUE AUGMENTÉ

37
Q

Quelles sont les complications non-vasculaires, microvasculaires et macrovasculaires de l’hyperglycémie chronique?

A
  • Microvasculaires: Rétinopathie (empiré par HTA), Néphropathie (Cause #1 d’IRC terminale, Cause #1 de morbidité et mortalité liée au diabète), Neuropathie (Touche autant les fibres myélinisées que non myélinisées)
  • Macrovasculaires: (Par hyperglycémie, dyslipidémie, HTA = synergisme) -> Maladie coronarienne, Augmentation de l’insuffisance cardiaque, de l’infarctus du myocarde et de la mort subite, Maladie vasculaire périphérique (Touche les artères moyennes), Maladie cérébrovasculaire
  • Non vasculaires: Maladie GI (Gastroparésie: problèmes de vidange, anorexie, nausées et vomissements, satiété; Constipation et diarrhée, parfois diarrhée nocturne), Maladie GU (Cystopathie, incontinence par trop plein, dysfonction érectile et éjaculation rétrograde, dysfonction sexuelle femelle, infections urinaires), Maladie DERMATO (Papules prétibiales pigmentées. Maladie bulleuse. Acanthosis nigricans) Glaucome et cataractes, Maladie des PIEDS -> les diabétiques développent des ulcères et des infections au niveau des pieds, INFECTIONS (+F et + sévères)
38
Q

Quelle sont les caractéristiques de l’acidocétose (sauf sx)?

A

PATHOPHYSIO: Déficience insuline et excès hormones de la contre-régulation (glucagon, catécholamines, cortisol, GH) précipité par ↑ besoin insuline (infection entre autres) entraînant ↑ gluconéogénèse, ↑ glycogénolyse , ↑ cétogénèse==>Hyperglycémie, Acidose métabolique, Cétones acides sont neutralisées par HCO3- → acidose métabolique, Hypertriglycéridémie (parfois) (↑ lipolyse)
LABOS: 1. Hyperglycémie, 2. Cétose Sanguin et urinaire, 3. Acidose métabolique ↑ trou anionique 4. Électrolytes (↓ Na+ (par hyperglycémie) , ↓ K+ totale, mais possiblement ↓ par acidose via entrée H+ dans cellule et sortie K+, ↑ BUN et créatinine plasmatique (hypovolémie))
TRAITEMENT:
1. Réplétion volémique
2. Insuline à courte action IV
3. Traiter événement précipitant
4. Monitoring

39
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’hyperglycémie (sauf sx)?

A 
PATHOPHYSIO: Déficience en insuline + intake en fluide inadéquat --> Précipité par stress (IM, sepsis, pneumonie, infection). Hyperglycémie (↑ glycogénolyse, gluconéo et ↓ entrée cell.) cause diurèse osmotique exacerbée par un remplacement inadéquat des fluides
LABOS:
1. Hyperglycémie
2. Azotémie pré-rénale (par hypovolémie) 
3. Électrolytes : Normaux
Absence d’acidose métabolique
TX: 
1. Réplétion volémique 
2. Insuline
3. Traiter événement précipitant
4. Monitoring
40
Q

Quelles sont les causes d’HYPOglycémie?

A

POST PRANDIALES
- Post-chirurgie gastrique: passage rapide dans l’intestin  absorption rapide (qu’on peut traiter par les inhibiteurs de l’α-glucosidase) qui induit un hyperinsulinisme réactionnel
- Troubles enzymatiques congénitaux (intolérance au fructose)
- Symptômes autonomes sans hypoglycémie
À jeûn:
- Médicaments (CAUSE #1) (Insuline, Sulfonylurés, Éthanol (bloque la gluconéogénèse, mais pas la glycogénolyse, Pentamidine: toxique aux ¢ β  libération insuline, Quinine: stimule libération insuline, Salicylates, Sulfonamides)
- Maladie critique hépatique(site de gluconéogénèse), Rénale(clairance de l’insuline diminuée), IC(congestion hépatique), Sepsis(hypoperfusion hépatique diminue gluconéogénèse et inflammation le bouffe)
- Déficiences endocriniennes des hormones de la contre-régulation (Cortisol (Addison, insuffisance hypophysaire), GH, Glucagon, Épinéphrine)
- Tumeurs non-β: causé par l’IGF-2, qui agit sur les récepteurs à insuline –>Sarcomes, hépatomes, leucémie, lymphome, mélanome…..
- Hyperinsulinisme endogène (rare)
- Insulinome (90% bénin) dans le MEN1, 99% du temps pancréatique (CT ou IRM avec résection chirurgicale)
- Auto-immun: anticorps anti-récepteurs insuline
Sécrétion ectopique d’insuline

41
Q

Quelles sont les causes d’HYPOglycémie chez les DIABÉTIQUES?

A
  • Viser un contrôle parfait de la glycémie ou trop hautes doses
  • Ne mangent pas assez ou pendant la nuit (jeûne): diminution de l’apport
  • Faire un exercice important: augmentation de l’utilisation
  • Perte de poids: augmente la sensibilité à l’insuline
  • Alcool: diminue la gluconéogénèse
  • Insuffisance rénale: diminue la clairance de l’insuline
    De plus, les diabétiques sont plus à risque pour 2 raisons s’ils sont atteints de neuropathie autonome:
  • Diminution de la réponse des hormones contre-régulatrices ET Non-reconnaissance de l’hypoglycémie car pas de symptômes autonomes empêchent le patient de manger et donc l’hypoglycémie se manifeste par les symptômes neuroglycopéniques, par une atteinte de l’état de conscience
    De la même façon, un patient sous bêta-bloqueurs serait plus à risque.
42
Q

Comment se fait le diagnostique de l’hypoglycémie?

A

Triade de Whipple:

  • Glucose plasmatique bas
  • Symptômes d’hypoglycémie
  • Amélioration des symptômes par prise de glucose
43
Q

Quels sont les 2 types de symptômes de l’hypoglycémie?

A 
- Neuroglycopénique (hypoglycémie du cerveau qui ne peut utiliser les acides gras contrairement aux autres tissus)
Changements comportementaux
Confusion
Fatigue
Convulsions
Perte de conscience
MORT!
- Autonomes
Palpitations, tachycardie et HTA
Tremblements
Anxiété
Diaphorèse
Faim
Paresthésies
Pâleur
44
Q

Quels sont les investigations et les traitements de l’hypoglycémie?

A

Investigation
- Glycémie avec recherche de symptômes (Whipple)
- Peptide C: permet de dire si l’hyperinsulinisme est endogène ou exogène
- Dosage sulfunylurés, cortisol, éthanol
- CT-scan: insulinome
Si le patient n’est pas en hypoglycémie quand il se présente, on peut la provoquer par un jeûne de 48-72 heures pour l’investiguer.

Traitement
- On donne du glucose:
Alimentaire: bonbons
Solutions glucosées
- Glucagon peut être administré mais inefficace si les réserves de glycogène sont vides (alcool)
- Dans certains cas, on devra donner de la fécule de maïs ou du glucose intra-gastrique avant le coucher pour prévenir.

45
Q

Quels sont les critères du syndrome métabolique (et diagnostic)?

A 
- Circonférence de la taille élevée (> 80 cm ♀, > 94 cm ♂)
ET 2/4:
- Hypertriglycéridémie
- ↓ HDL
- HTA
- Pré-diabète ou diabète
46
Q

Quelles sont les causes de DYSLIPIDÉMIE?

A

++ important est Hypercholestérolémie familiale autosomale dominante par mutation du récepteur à LDL.

  • Obésité: Il y a plus d’acides gras libérés par les adipocytes et plus d’hydrocarbures fournis par l’alimentation, ce qui augmente la synthèse de lipoprotéines par le foie -> ↑ LDL, ↓ HDL.
  • Diabète: Seulement les DM2. L’hyperinsulinisme causerait une diminution de l’activité de la lipoprotéine lipase, une libération d’acides gras et une synthèse hépatique d’acides gras qui résultent en une synthèse accrue de lipoprotéines par le foie -> ↑ LDL, ↓ HDL, ↑ Triglycérides
  • Hypothyroïdie
  • Alcool: ↑ triglycérides, mais apport modéré et régulier ↑ HDL
  • Administration oestrogènes: ↑ LDL, ↑ HDL, ↑ Triglycérides
  • Syndrome Cushing: ↑ LDL et ↑ Triglycérides
47
Q

Quel est le lien entre hypertriglycéridémie et diabète #lipoprotéinelipase?

A

Savoir que les VLDL du sang sont riches en triglycérides et qu’ils envoient les triglycérides du sang vers la cellule par la lipoprotéine lipase, une enzyme dont l’action est dépendante de l’insuline.
Si déficit en insuline ou résistance à l’insuline, la lipoprotéine lipase ne peut pas retirer les triglycérides de leur transporteur sanguin (VLDL) pour les envoyer dans la cellule, donc les triglycérides augmentent dans le sang.
L’hypertriglycéridémie résulte en un sérum laiteux-crémeux.
Elle peut donner des xanthomes érythémateux.
Par ailleurs, il faut savoir que les LDL sériques sont calculés et non mesurés et que la formule utilisée tient en compte qu’il n’y a pas de triglycérides (chylomicrons) dans le sang le matin à jeûn. Ainsi, si le patient est en hypertriglycéridémie, les LDL sont impossibles à calculer. (++)

48
Q

Quelles sont les 3 causes d’hyperglycémie matinale chez le diabétique?

A
  • Effet Somogyi: Hypoglycémie nocturne -> ↑ Hormones de contre-régulation -> Hyperglycémie réactive le matin
  • Phénomène de l’aube: Pic de GH et de cortisol surviennent le matin et ce sont des hormones de la contre-régulation.
  • DM1: Manque d’insuline le matin.
49
Q

Quelles sont les causes SECONDAIRES du diabète?

A
  • Anomalies génétiques de l’insuline
  • Anomalies métaboliques
  • Anomalies mitochondriales
  • Mutations des récepteurs de l’insuline
  • Maladies du pancreas exocrine (Pancréatite, pancréatectomie, etc.)
  • Endocrinopathies : Acromégalie (trop de GH), Syndrome de Cushing (Cortisol) Le cortisol crée une résistance à l’insuline, augmente la gluconéogénèse et diminue la sécrétion d’insuline. Il cause à la base une sécrétion prolongée d’insuline qui épuise sa quantité et entraine sa déficience. Il peut donc décompenser ou précipiter un - diabète, Phéochromocytome, hyperthyroïdie, etc.
  • Infections : Rubéole congénitale, cytomégalovirus, etc.
  • Diabète gestationnel (chez 7% des femmes enceintes)
  • Autres :
    Syndrome de résistance à l’insuline sévère
    Type A: affecte jeune femme: Hyperinsulinisme, hyperandrogénisme et obésité
    Type B: affecte femme d’âge moyen: Hyperinsulinisme, hyperandrogénisme et maladies auto-immunes
    Syndrome des ovaires polykystiques: anovulation et hyperandrogénisme (femme pré-ménopausique)
  • Induit par medicaments (Médicaments diabétogènes)
    Glucocorticoïdes
    Hormones thyroïdiennes
    Agonistes bêta-adrénergiques
    Thiazides
    Épinéphrine
50
Q

Comment évalue-t-on l’obésité?

A
  • IMC [kg/m2] (25-30 = Surpoids, > 30 = Obésité, reconnaître que les complications commencent à partir du surpoids et qu’il faut déjà intervenir)
  • Pli cutané
  • Densitométrie (poids dans l’eau)
  • CT / IRM
  • Modalités électriques
51
Q

Quelles sont les causes d’obésité?

A
  • Génétique
  • Environnement: Diète, Disponibilité des nutriments, Facteurs culturels
  • Niveau d’activité physique/masse corporelle (+ brûle + de calories, donc quand perdent du poids, en regagnent facilement)
  • Rôle de la leptine:
    Les obèses ont plus de leptine que les autres, ils ont donc une forme de résistance à la leptine, laquelle stimule la graisse brune à brûler les calories.
  • Causes secondaires:
    Syndromes génétiques rares, tels que syndromes d’obésité – hypogonadisme – retard mental.
    Cushing
    Hypothyroïdie
    Insulinome
    Maladies hypothalamiques: tumeur, trauma, inflammation
52
Q

Quels sont les signes, symptômes et complications?

A
  • Résistance à l’insuline et diabète de type 2: directement en lien avec le degré d’obésité. Régresse avec la perte de poids.
  • On reconnaît que l’insuline induit sa résistance en internalisant ses récepteurs, que les acides gras causent une résistance, que les peptides produits par les adipocytes (TNF, IL-6, résistine) jouent un rôle.
  • La génétique a un rôle car ce ne sont pas tous les obèses qui sont DM2.
  • Hypogonadisme: ↓ testostérone - ↑ oestrogènes avec gynécomastie. L’hyperoestrogénisme peut causer le cancer utérin chez la femme.
  • MCAS: AVC, IM et IC sont directement liés avec l’obésité abdominale. *Risque surajouté, car l’obésité cause la dyslipidémie et l’HTA.
  • Syndrome d’obésité – hypoventilation ou d’apnée du sommeil
  • Cholélithiases en lien avec l’hypercholestérolémie
  • Cancers: œsophages, colorectal, pancréas, foie, prostate, vessie, sein, endomètre, ovaires…
  • Arthrose: trauma causé par la charge accrue sur les articulations
  • Goutte
  • Acanthosis nigricans: en lien avec la résistance à l’insuline (mutations du récepteur de l’insuline qui interfèrent avec la liaison ou la transduction du signal sont une cause rare d’insulino-résistance)
  • Friabilité de la peau
  • Stase veineuse #varices #lordvarice
53
Q

Quelles sont les complications de l’obésité PÉDIATRIQUE?

L’évaluation?

A
  • Discrimination par les pairs
  • Âge osseux avancé
  • Ménarche précoce
  • Pseudotumor cerebri
  • Épiphyse fémorale glissée

ÉVALUATION: mesures anthropométriques, la diète et l’activité physique, la TA ainsi que la recherche de signes suggestifs d’une comorbidité, les syndromes génétiques y étant plus souvent associés dans ce groupe d’âge (Ex: Sx de Prader-Willi: petits pieds et petites mains, retard mental, hypogonadisme, hypotonie… ou Sx de Turner)
La recherche d’une dyslipidémie, résistance à l’insuline et les tests de fonction hépatiques et thyroïdiens devraient être faits sur les enfants avec IMC / âge > 95e percentile.

54
Q

Que devrait-être l’examen physique de dépistage d’un diabétique?

A

Examen physique

IMC, examen de la rétine, HTO, examen des pieds, pouls périphériques, sites d’injection d’insuline

55
Q

Comment aborde-t-on de prime à bord un patient pré-diabétique/ début diabétique de type 2?

A

DIÈTE ET ACTIVITÉ PHYSIQUE, si insuffisant -> HYPOGLYCÉMIANTS ORAUX, si insuffisant -> BITHÉRAPIE D’HYPOGLYCÉMIANT, si insuffisant -> INSULINE.
1. Exercice physique: Réduit la TA, Maintien la masse musculaire, Réduit la masse grasse, Diminue la glycémie, Augmente la sensibilité à l’insuline. Il peut y avoir des problèmes liés à l’exercice dans le DM1.
2. Diète: Manger des protéines (15-20% des calories) et des fibres, ils ralentissent l’absorption des glucides. Limiter les protéines si néphropathie. Limiter gras saturés 10% des calories. 60-70% des calories doivent venir des glucides et gras monoinsaturés. L’alcool et le sodium ( 9% - Donner metformin + autre hypoglycémiant OU insuline.
- Quand hyperglycémie symptomatique avec décompensation métabolique: Donner insuline +/- metformin.
ATTENTION:
- Si l’insuline est trop basse, les catécholamines peuvent induire une acidocétose.
- À l’opposé si l’insuline est trop haute, le patient peut tomber en hypoglycémie.
- Bref, les DM1 doivent monitorer leur glycémie avant, pendant et après l’exercice. Si la glycémie 14 ou si corps cétoniques, on devrait retarder l’exercice. On devrait aussi diminuer les doses d’insuline avant l’exercice et manger plus après l’exercice.

56
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’insuline sous-cutanée donnée à un diabétique de type 1?

A

On a 3 modes d’action:
- Courte durée (lispro, aspart, régulière): agit en 15 minutes et pour 3-4 heures.
- Durée intermédiaire(lente ou NPH): agit en 2-4 heures et pour 10-18 heures.
- Longue durée (ultralente ou glargine): agit en 4-6 heures et pour 20-24 heures.
À partir de ces protocoles, on donne une insuline intermédiaire ou longue comme dose régulière et on ajoute une insuline de courte durée en pré-prandial, pour mimer la sécrétion physiologique. On peut aussi apprendre au patient à modifier ses doses, selon la quantité de glucides qu’il prévoit manger ou s’il prévoit faire de l’activité physique. Il existe aussi des pompes d’administration continue sous-cutanée.

57
Q

Quels sont les hypoglycémiants oraux et par quels mécanismes agissent-ils?

A
  • Sécrétagogue d’insuline: interagit avec le canal K des cellules β (ferme canaux potassium ATP-dépendant): Sulfonylurée (glyburide) et Non-sulfamides (meglitinide)
    (Effets indésirables: Hypoglycémie, gain de poids)
  • Diminution de gluconéogénèse: réduit la production hépatique de glucose et augmente l’utilisation périphérique de glucose tout en augmentant la sensibilité à l’insuline-> Biguanides (metformin)
    (Effets indésirables: Acidose lactique, diarrhée, nausée)
  • Diminution absorption intestinale de glucose: à prendre en pré-prandial, pour réduire la glycémie post-prandiale. Inhibiteurs de l’α-glucosidase (acarbose) (Effets indésirables: Diarrhée, flatulences, ballonnements)
  • Augmentation de la sensibilité à l’insuline:
    Thiazolidinedione (TZD: pioglitazone)
    (Effets indésirables: Insuffisance cardiaque et hépatotoxicité idiosyncratique, gain de poids, induit l’ovulation (grossesse) et diminue le volume plasmatique Fractures chez les femmes, œdème et ICC documentés) Effet maximal prend 6-12 semaines à atteindre.
  • Agoniste de l’amyline
  • Agoniste de GLP-1: Injectable
  • Inhibiteur du DPP-4: incrétine

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