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Endocrino > Tuto 3 - Thyroïde > Flashcards

Tuto 3 - Thyroïde Flashcards

1
Q

Quelles sont les caractéristiques ANATOMIQUES de la thyroïde? Quelles sont ses limites anatomiques?

A
  • Devant la trachée, entre le cartilage cricoïde et la fourchette sternale, sous le larynx.
  • Formée de 2 lobes (gauche et droit) relié par isthme. On retrouve derrière les 4 glandes parathyroïdes
  • Rejoint l’œsophage et la carotide en postérieur (peuvent être comprimé par élargissement de la glande)
  • Capsule fibreuse: feuillet interne et externe entre lesquels se trouve parathyroïde La capsule de la thyroïde postérieur est aussi attaché au fascia prétrachéale = la glande monte et descend avec la déglutition
    _Supérieur: Cartilage thyroïde (pomme adam) (thyroïde en dessous et en dehors du cartilage thyroïde)
    _Inférieur: 4ème au 6ème anneau trachéal (car bouge durant déglutition)
    _Antérieur : Muscles infrahyoide
    _Postérieur: Cartilage cricoïde + partie inférieur du cartilage thyroïde + cartilage trachéal (trachée) + muscle cricopharyngien (= ligament Berry), nerfs récurrents laryngés (sujets à être endommagés lors d’une résection chirurgicale, risquant une paralysie des cordes vocales)
    _Latéral: Sternocléidomastoïdiens
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2
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’embryologie de la thyroïde? Quels problèmes peuvent parvenir?

A
  • Apparition: à partir du plancher du pharynx primitif à la 3e semaine embryonnaire (cellules folliculaires proviennent de l’endoderme). Les cellules C qui produisent la calcitonine dérivent plutôt de la crête neurale (4e poche pharyngée)
  • Migration: à partir du foramen cecum (invagination pharynx) à la base de la langue, tout le long du canal thyréoglosse pour trouver son emplacement final dans le cou vestiges peuvent persister et former kyste
  • Fonctionnel
    Colloïde : Début de concentration iodide débute à la 11ème semaine
    Synthèse des hormones thyroïdiennes (Thyroxine) : 15-18ème semaine
  • Thyroïde linguale: location ectopique de la thyroïde à la base de la langue (reliquats embryonnaires de la glande thyroïde)
  • Facteurs de transcription (TTF-1, TTF-2 et PAX-8) qui activent des gènes précis comme Tg (thyroglobuline), TPO (thyroïde péroxydase), NIS (symporteur sodium – iodide) et le TSH-R (récepteur à TSH). La mutation de ces facteurs de transcription induit une dyshormonogénèse et hypothyroïdie congénitale.
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3
Q

Quelles sont les structures fonctionnelles de la thyroïde?

A
  • Follicules: réservoirs de colloïde, qui est la sécrétion des cellules épithéliales cuboïdes qui bordent les follicules.
    Le principal constituant du colloïde est la thyroglobuline (qui contient les hormones thyroïdiennes T3 et T4).
  • Cellules C médullaires: sécrètent la calcitonine (métabolisme du calcium- inhibe la résorption osseuse).
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4
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroidien?

A
  1. Stimulus déclencheur: Froid (centres thermorégulateurs de l’hypothalamus); Anxiété et excitation( Sympathique =Chaleur=  Suppression de la TRH)
    *Hormones thyroïdiennes rétro-inhibent
  2. Hypothalamus: TRH (peptide se lie sur récepteur membranaire à protéine G couplé à phospholipase)
  3. Adénohypophyse: TSH (glycoprotéine (ss-unités αβ, α commun à FSH, LH, HCG) sur récepteur à protéine G couplé à AMPc)
    Quelques facteurs inhibent la TSH: Somatostatine, Dopamine, Glucocorticoïdes
    La TSH est sécrétée de façon pulsatile et surtout la nuit, mais sa longue demi-vie rend son dosage plasmatique fiable, donc il n’est pas nécessaire d’avoir recours aux tests de stimulation / suppression.
  4. Actions de TSH sur la thyroïde (va se lier au récepteur à TSH qui active l’AMPc et qui agit comme second messager pour activer la protéine kinase
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5
Q

Quels sont les effets de la TSH sur la thyroïde?

A

Augmentation de la protéolyse de thyroglobuline (++)
(Effet le plus rapide: 30 minutes)
Augmentation de l’activité de la pompe à iodide
Augmentation de l’iodination de la tyrosine
Hypertrophie thyroïde avec cellules cylindriques et augmentation de leur fonction
Augmente le nombre de cellules thyroïdiennes

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6
Q

Quelles sont les généralités par rapport à T3 et T4?

A
  • Thyroxine (T4) 93% de la sécrétion thyroïdienne, mais la plupart est convertie en T3. Demi vie plasmatique de 7 jours
  • Triiodothyronine (T3) 7% (même fonction mais 4 fois plus puissant et persiste moins longtemps DONC forme active) Demi vie de 3/4 de jour
    Ces 2 hormones augmentent considérablement le métabolisme de base du corps (baisse à 40-50% du taux N lorsqu’absent et peut augmenter de 60-100% lorsqu’en excès).
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7
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’iode (nécessaire à la synthèse de T3 et T4)?

A
  • Besoin: 1mg/semaine
  • Source: sel de table iodé
  • Liée à albumine plasmatique
  • 1/5 est utilisé et le reste (fraction non-liée) est excrétée par le rein
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8
Q

Quelles sont les étapes de la synthèse de T3 et T4?

A
  1. Capture de l’iode dans les cell cuboïdales (Na+/I- a/n NIS). Processus stimulé par la TSH et inhibé par de fortes [I-]
  2. Synthèse de la thyroglubuline (glycoprotéine - TG) par cell cuboïdales par RE et Golgi qui sera combinée avec l’iode. Sécrétée à la membrane apicale
  3. Oxydation de l’ion iodide par la peroxydase qui fabrique alors I2 et H2O2
  4. Formation des hormones thyroïdiennes dans le follicule: l’iode oxydé se lie à la thyroglobuline = organification
    TG est un gros arbre avec des T3 ( thyroxine+I-+iodinase = monoiodothyrosine) et des T4 (monoiodothyrosine + I- + ionidase = diiodothyrosine)
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9
Q

Comment se passe le stockage et la sécrétion des hormones thyroïdiennes?

A
  1. Stockage de la thyroglobuline iodée dans les follicules (2-3 mois de réserve)
  2. Sécrétion: passage des follicules - cell épithéliale - pinocytose - fusion vésicule pinocytique et lysosome - digestion des thyroglobulines par protéases - recyclage des mono et diiodothyrosine par la déiodinase (permet réutilisation de l’iode) ** déficience congénitale possible **
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10
Q

Comment se fait le transport des hormones thyroïdiennes?

A

PLASMATIQUE: 99% est sous forme liée: ++TBG (thyroxine binding protein) haute affinité surtout pour la T4, faible capacité; TTR (transthyrétine); Albumine faible affinité, haute capacité)
seule la fraction libre est efficace
DONC libération des hormones lente et progressive. Longue période de latence et prennent quelques jours à avoir leur effet maximal = longue action
T4 se relâche 6x plus lentement que T3; Action T4 2-3 jours et pic 10-12 jours alors que action T3 en 6-12h pic 2-3 jours
*oestrogène augmente quantité de TBG donc dosage été libre plus précis

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11
Q

À quoi sert la déiodinase?

A 
Conversion de la T4 en T3 lorsqu'ils traversent la membrane cellulaire
TYPE 1 (plasmatique; localisée thyroïde, foie, rein, muscles): Déiodinase 5': RT3 -> T4 -> T3 
TYPE 2 (intracellulaire; hypophyse, SNC, gras brun, placenta): Déiodinase 5' T4 -> rT3 
TYPE 3 (inactive dans placenta, SNC, peau, foie fétal): Déiodinase 5 T3 -> T4
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12
Q

Comment sont les récepteurs des hormones thyroïdiennes?

A

Récepteur thyroïdien nucléaire (THR) couplé à un récepteur X rétinoide nucléaire - modulation de la transcription de certains gènes en ARNm puis en protéines - activité enzymatique. Si absence hormones, R se lie à un co-répresseur = dysfonctionnel et inhibe la transcription (d’où les sx hypothyroïdie)
SITE D’ACTION: toutes les cellules du corps! Certaines sur lesquelles il ne passe pas par le noyau

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13
Q

Qu’est-ce que l’effet Wolff-Chaikoff?

A

Doses accrues iodide augmente organification des hormones thyroïdiennes, mais elles s’INHIBENT DONC effet temporaire “protecteur” (10 jours) puis la glande NORMALE échappe à ce mécanisme et recommence la production d’hormones. Si la glande est anormale (exemple atteinte d’une thyroïdite auto-immune), l’iodide induit une HYPOthyroidie. Tandis que cause une hypothyroïdie temporaire chez les sujets sains (utile en clinique pour contrôler l’hyperthyroïdie le temps que les médicaments fassent effet chez tempête thyroïdienne)

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14
Q

Qu’est-ce que l’effet Jodbasedow?

A

Iodide en excès cause un hyperthyroidisme. Cela peut subvenir dans une maladie de Graves succinique, un goitre multiloculaire ou une thyroïde normale

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15
Q

Quels sont les effets métaboliques des hormones thyroïdiennes?

A
  • Augmentent le métabolisme de toutes les cellules; augmente nbr et grosseur des mitochondries ++ATP; membranes cellulaires fuyantes au Na + chaleur (activation Na/K ATPase)
  • Glucides: augmente glycolyse, gluconéogénèsee, absorption intestinale et insuline (diminue sensibilité à insuline)
  • Lipides: augmente lipolyse (relâche AG et glycérol dans plasma), B-oxydation, diminue cholestérol, triglycérides et tissus adipeux. Augmente uptake des LDL par le foie et leur excrétion dans la bile DONC hypothyroïdie cause hypercholestérolémie, obésité et MCAS
  • Protéine: catabolisme = atrophie musculaire
  • Besoin en vitamines accru (coenzymes nécessaires)
  • Perte de poids… (métabolisme)
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16
Q

Quels sont les effets systémiques des hormones thyroïdiennes?

A
  • Cardiovasculaire: augmente pompe Ca/fct diastolique; augmente myosite a/fct systolique; augmente R b-adrénergiques/FC; vasodilat périph; HTA différentielle
  • Effet prosympathique = tachypnée, tachycardie
  • GI: diarrhées
  • Excitation SNC: nervosité, anxiété, paranoïa
  • Effet neuromusculaire: selon la dose (augmente la vigueur musculaire au début puis catabolise); tremblements et hyperréflexie *** indice de sévérité, insomnie malgré fatigue
  • Os: stimule résorption DONC calciurie, hypocalcémie et ostéoporose
  • Fonction sexuelle: baisse libido, aménorrhée
  • Érythropoièse: augmente pcq > besoins en O2 et augmentation 2,3-BPG
  • Croissance: plus vélocité, moins longtemps (fermeture épiphysaire précoce) AUSSI développement intellectuel (croissance du cerveau) donc enfant hypothyroïdien dans ses premières années de vie = crétin
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17
Q

Quels sont les effets des hormones thyroïdiennes sur les autres glandes endocrines?

A
  • ↑/↓ GnRH : puberté retardée dans l’hypothyroïdie (sauf si hypothyroïdisme primaire ou puberté précoce à cause du taux ++ élevé de TSH qui stimule les récepteurs de gonadotropine), précoce ou retardée dans l’hyper
  • ↓ PRL : hypothyroïdie cause hyperprolactinémie
  • ↑GH: vélocité accrue mais cesse plus jeune (fusion des plaques + précoce) (vs. Croissance en longueur altéré dans l’hypo)
  • ↑ ACTH par dégradation hépatique du cortisol accrue, donc ↑ synthèse glucocorticoïdes
  • ↑ Conversion Androgènes -> Testostérone -> Gynécomastie
  • Émoussement de la réponse au stress de l’axe hypothalamo-hypophyso-adrénalienne
  • ↑ hormones thyroïdiennes augmente le taux de désactivation des glucocorticoïdes par le foie, ce qui augmente par conséquent la production d’ACTH
  • Augmentent la sensibilité des récepteurs à catécholamines.
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18
Q

Qu’est-ce qui devrait être exploré dans l’histoire familiale d’un patient qui semble présenter un problème de thyroïde?

A
  • Goitre
  • Hyperthyroïdisme/hypothyroïdisme/cancer de la thyroïde
  • Maladie immunologique (diabète de type 1, les maladies rhumatoïdes, l’anémie pernicieuse, l’alopécie, le vitiligo ou la myasthénie grave–>maladie thyroïdienne autoimmune)
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19
Q

Quelles sont les CAUSES d’hypothyroïdie chez le nouveau-né?

A
  • Déficience en iode
  • Défaut du développement embryonnaire : Thyroïde absente ou ectopie
  • Hypothyroïdie transitoire si mère à thyroïdite d’Hashimoto
  • Exposition durant la grossesse à l’iode, aux traitements anti-thyroïdien donné à la mère, administration d’iode radioactive pour le traitement de la thyrotoxicose
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20
Q

Quelles sont les CAUSES d’hypothyroïdie chez l’adulte?

A
  • Primaire (insuffisance thyroïdienne)
    o Déficience en iode: TSH normale
    o Auto-immune (thyroïdite d’Hashimoto = au début goitre qui disparaît – détruit par le processus immunologique), phase tardive de la maladie de Gravessuite à radio ou thyroïdectomie subtotale)
    o Excès d’iode (médicamenteux : amiodarone, anti-arythmique, contraste de radiographie contenant de l’iode)
    o Congénitale (défaut de synthèse des hormones thyroïdiennes – enzymes).
    o Médicamenteux : amiodarone, lithium (pour tx bipolarité), interféron-alpha, radiotx, cytokines, anti-thyroïdiens
    o Maladies infiltratives : amyloïdose, sarcoïdose…
  • Temporaire (dans cause primaire)
    o Thyroïdite silencieuse (mais permanent chez 25%)
    o Thyroïdite subaigue
    o Cessation d’un traitement de thyroxine
    o Post-traitement/traitement chronique de l’hyperthyroïdie (bloque la synthèse de l’hormone)
  • Secondaire (causé par déficience en TSH hypophysaire)
    o Hypopituitarisme, Inactivité TSH, Résistance périphérique à l’action des hormones thyroïdiennes
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21
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’hypothyroïdie congénitale?

A

o Dysgénésie de la glande thyroïde (80-85%): échec de la thyroïde à descendre durant le développement embryonnaire de son site d’origine à la base de la langue vers sont site habituel dans le bas antérieur du cou. Glande thyroïde absente ou ectopique qui fonctionne pauvrement. Ne donne pas de goitre.
o Dyshormonogénèse (10-25%), mutations enzymatiques diverses des enzymes de l’hormonogénèse (NIS, thyroglobuline, iodinase, déhalogénase…)
o Anti-TPO (5%) transmis par la mère via le placenta
o Médicaments anti-thyroïdiens passant à travers le placenta
*Savoir qu’une maman hypothyroïdienne mal traitée va donner un bébé naissant petit, mais que la thyroïde du bébé va fonctionner normalement donc euthyroïdie sans séquelle à long terme (mais peut donner retard mentale plus tard), à moins que la mère donne des anti-TPO.
* Les enfants sont le plus souvent normaux à la naissance, certains ont un ictère, hypotonie, macroglossie, problème de maturation osseux, hernie ombilicale et dommage neurologique (permanent si non traité). Le taux de malformations cardiaques est 4 X plus élevé.

22
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’hypothyroïdie auto-immune d’Hashimoto (puis thyroïdite atrophique)?

A
  • EARLY STAGE: Thyroïdite d’Hashimoto (goitre pcq TSH stimulant l’hyperplasie de la thyroïde); Peu S&Sx
  • La glande peut être complètement détruite par le processus immunologique seule trace = test d’anti-TPO + persistant OU avec glande palpable
  • LATE STAGE: Thyroïdite atrophique (évolution logique d’Hashimoto, quand l’inflammation cause une fibrose extensive et destruction des tissus-pas de follicules) Fct thyroïde nulle donc S&Sx
  • Pathophysiologie: ↑ TSH entraîne ↑ croissance thyroïde, Infiltration lymphoïde avec fibrose, Facteurs de croissance de la rx immunitaire –> Infiltration lymphocytaire T CD8, Atrophie des follicules avec métaplasie oxyphile, Absence de colloïde, Cellules épithéliales larges éosinophilique, Fibrose légère à modérée
  • Par ailleurs, les cytokines induisent l’apoptose et interfèrent avec la fonction des cellules.
23
Q

Quel est l’anticorps responsable de la thyroïdite d’Hashimoto?

A

Anticorps bloquant fct thyroïdienne
-Anti-TSH-R prévient binding TSH
-Anti-thyroglobuline (marqueur, rôle faible)
-Anti-thyroide peroxidase (TPO) (marqueur)
Les anti-TPO (péroxydase thyroïdienne) ne sont qu’une trouvaille associée, qui amplifie le phénomène, mais ils ne sont pas les principaux médiateurs de la destruction cellulaire (LT). Les seuls anticorps capables de médier l’atrophie thyroïdienne sont les anti-TSH-récepteur, mais ils ne sont pas impliqués dans Hashimoto. Le transfert placentaire à l’embryon d’anticorps contre les récepteurs TSH d’une mère atteinte e la thyroïdite d’Hashimoto peut résulter en une agénèse de la glande thyroïde ou en crétinisme mais cause habituellement seulement une hypothyroïdie transitoire

24
Q

Quelles sont les manifestations de l’hypothyroïdie chez le nouveau-né?

A

Difficulté respiratoire, cyanose, ictère néonatale prolongé, poor feeding, pleure rauque, hernie ombilicale et retard marqué de la maturation des os; Absence d’épiphyse tibial proximal et fémoral discale; Crétinisme (à l’origine, dans les régions de déficience sévère en iode : retard mental, petite stature, apparence grossière du visage et main, etc.)

25
Q

Quelles sont les manifestations de l’hypothyroïdie chez l’enfant?

A

Retard de croissance, petite stature; Diminution de la performance à l’école; Puberté précoce (Effet TSH sur les récepteurs GnRH); Retard maturation faciale et dentaire; Retard de puberté (moins GnRH)

26
Q

Qu’est-ce qu’un myxoedème?

A

Infiltration cutanée due à l’insuffisance ou à la suppression de la sécrétion thyroïdienne. Se caractérise : œdème jaune de la peau (accumulation d’eau dans la peau donnant un aspect bouffi), s’accompagnant d’une prise de poids, d’un épaississement des traits (visage hébété) et d’une coloration jaune paille, d’une peau, sèche et froide, ne présentant pas de transpiration

27
Q

Quels sont les signes et sx de l’hypothyroïdie chez l’adulte?

A

Fatigue, sensibilité au froid, gain de poids (10-20 lbs) (surtout dû à la rétention d’eau du myxœdème), constipation (diminution motilité), anomalie des menstruations, ménorragie, crampe musculaire
Goitre irrégulier et ferme, Peau sèche avec diminution de la sudation (moins de chaleur), extrémités froides (vasoconstriction cutanée), hyporéflexie, figure et main bouffies, Hyperkératose, Myxœdème: (visage, les paupières, les tibias), apnée du sommeil lorsqu’elle se dépose au pharynx, Pâleur ou coloration orangée (carotène), Ongles poussent peu, cheveux secs, cassants difficultés à peigner (femme…)
F : Diminution de libido, oligoménorrhée ou polyménorrhée ou ménorrhagie (altération de la conversion des précurseurs en œstrogène, résultant en l’altération de la LH et FSH = cycle anovulation et infertilité).
H : diminution de la libido et dysfonction érectile Hyper-PRL

28
Q

Quelles sont les autres manifestations de l’hypothyroïdie chez l’adulte (par système ex. cardio)?

A
  • Cœur : diminution de contractilité et de la TA, bradycardie, augmentation de la résistance vasculaire
  • Rein : diminution du taux de filtration glomérulaire et diminution de la capacité à excréter le surplus d’eau
  • Anémie (causé par diminution de synthèse Hg causé par déficience en thyroxine, déficience en fer du à ménorrhée, déficience en folate du a diminution absorption intestinale, anémie pernicieuse)
  • Accumulations d’eau dans les séreuses : épanchement péricardique, pleural, oreille moyenne (surdité)
  • Raideurs, douleurs musculaires, paresthésie,
  • Faiblesse proximale : dégradation musculaire catabolique
  • Perte de concentration et de mémoire, ataxie, psychose
  • Encéphalopathie de Hashimoto : myoclonies et EEG anormal confusion, coma, mort.
  • Hypercholestérolémie et hypertriglycéridémie
29
Q

Quelle est la différence entre thyrotoxicose et hyperthyroïdie?

A
  • Thyrotoxicose : Excès d’hormone thyroïdienne (englobe l’hyperthyroïdie et d’autres causes comme le largage des hormones dans une destruction comme la thyroïdite subaigue)
  • Hyperthyroïdie : Hyperfonctionnement de la thyroïde
30
Q

Quelles sont les causes primaires de thyrotoxicose?

A

o Maladie de Graves (thyroïdite auto-immune)
o Goître multinodulaire toxique
o Adénome toxique
o Métastases d’un carcinome thyroïdien ou tératome ovarien (démontrable à la scintigraphie à l’iode)
o Mutation activant récepteur TSH
o Mutation activant la protéine G (McCune – Albright)
o Excès d’iode (Phénomène de Jod-Basedow)
o Congénitale : transmission maternelle de TSI par le placenta

31
Q

Quelles sont les causes de thyrotoxicose sans hyperthyroïdie?

A

o Thyroïdite subaigüe
o Thyroïdite silencieuse
o Amiodarone, radiations, infarctus d’adénome
o Ingestion d’hormone thyroïdienne

32
Q

Quelles sont les causes d’hyperthyroïdie secondaire?

A

o Adénome hypophysaire sécrétant TSH (TSH + et IRM)
o Résistance à l’hormone thyroïdienne
o Tumeur sécrétant HCG ou grossesse

33
Q

Quelles sont les manifestations de l’hyperthyroïdie?

A

Perte de poids malgré un appétit accru, Hyperactivité, anxiété et irritabilité menant à une fatigue par épuisement, Insomnie et perte de concentration et mémoire, Peau humide et chaude, Diaphorèse et intolérance à la chaleur, Rétraction de la paupière (activation sympathique) : grands yeux, mais pas d’exophtalmie, Tachycardie avec palpitations, pouls bondissant, HTA différentielle, souffle systolique aortique pouvant précipiter l’IC, Fibrillation auriculaire arrive souvent > 50 ans, Goitre diffus et ferme, parfois avec un souffle, Tremblement, Hyperréflexie et atrophie musculaire (catabolisme), Paralysie périodique hypokaliémique, Érythème palmaire, prurit, urticaire et hyperpigmentation, Onycholyse : séparation doigt-ongle indolore, Cheveux fins et alopécie, Diarrhée (accélération du transit intestinal) parfois avec stéatorrhée;
Perte de fonction sexuelle, aménorrhée, gynécomastie
Ostéopénie avec hypercalcémie et hypercalciurie (effet direct de l’hormone thyroïdienne)
Chez la PA, on a parfois un hyperthyroïdisme apathique : fatigue et perte de poids

34
Q

Quelles sont les manifestations de l’hyperthyroïdie pour l’enfant?

A 
Changements de personnalité 
Problèmes scolaires 
Difficulté de concentration 
Perte de poids 
Anxiété et tremblements
35
Q

Quelles sont les caractéristiques de la maladie de Graves?
Causes: Causes génétique (polymorphismes HLA-DR et CTLA-4), Stress, Tabagisme (surtout pour l’ophtalmopathie), Période post-partum

A

Syndrome caractérisé par hyperthyroïdisme avec soit : goitre diffus, acropachie, ophtalmopathie (diplopie, oedème périorbital, proptose, larmoiement) ou dermopathie (plaque d’induration avec une couleur rose-violet avec texture de pelure d’orange; il peut y avoir des nodules).
Peut fluctuer entre hypo et hyperthyroïdie (avec anti-TSH-receptor et TSI)
- Production de TSI (thyroid stimulating immunoglobulin) par la glande thyroïde, la moelle osseuse et les nœuds lymphatiques (peut passer la barrière placentaire). Ceux-ci se lient aux récepteurs à TSH et induisent l’hypertrophie et l’hyperproduction d’hormones thyroïdiennes. On peut également confirmer le diagnostic par la présence de TBII. On retrouve le TPO dans 80% des cas.
*Il n’y a pas de corrélation entre le taux de TSI et la quantité d’hormones produites.
À long terme, 15% des patients ont une destruction auto-immune (lymphocytes T) de la glande thyroïde (hypothyroïdie). Au fond, cela signifie que Graves et Hashimoto ont la même base pathophysiologique.
*Labo : Hyperbilirubinémie, élévation des enzymes hépatiques et de la ferritine avec anémie microcytaire et thrombopénie

36
Q

Quelles sont les caractéristiques de la pathogénèse de la maladie d’Hashimoto et de Graves? #RÉSUMÉ

A

Pathogénèse de la thyroïdite d’Hashimoto:
Destruction des ¢ de la thyroïde par l’inflammation et le système immunitaire Infiltrat lymphocytaire (CD4+, CD8+ et B) induisant nécrose et apoptose
Anticorps anti-thyroïde, marqueurs de l’auto-immunité contre la thyroïde
-Anti-TPO1: Activation du complément 1 TPO : Peroxydase thyroïdienne
-Ac anti-R.TSH : Antagoniste compétitif de la TSH (se lie au R.TSH sans l’activer, empêche la liaison de la TSH)
-Ac anti-Tg2 : Souvent présent, bon marqueur d’auto-immunité avec rôle peu pertinent dans la pathogénèse

Pathogénèse de la maladie de Graves:
Synthèse de TSI par la thyroïde, la MO et les ganglions lymphatiques –> Activation des R.TSH sans présence de TSH Hyperthyroïdie (activation de la thyroïde)
- Thyrotoxicose et autres « special features »
1. Ophtalmopathie : cytokines-induite = Infiltration de T cells activées qui libèrent des cytokines (IL-1, TNF et IFN-γ) qui stimulent l’activation des fibroblastes. Ces derniers ↑ leur synthèse de glycosaminoglycans qui retiennent l’eau et cause le gonflement des fibres musculaires oculaires
2. Dermopathie: Cytokines-induite

37
Q

Quelles sont les caractéristiques des néoplasmes bénignes de la thyroïde?

A
  1. Adénome folliculaire épithélial
    - Macrofolliculaire (colloide)
    - Normofolliculaire (simple)
    - Microfolliculaire (fétal)
    - Trabéculaire (embryonaire)
    - Hurthle (oncocytique)
  2. Kystes Représente: 1/3 des nodules; Différencier à l’échographie ou à l’aspiration (liquide rouge)
    - Investigations: scintigraphie (Hot Nodule)
    - Traitement
  3. Levothyroxine↓ niveau TSH ce qui ↓ taille néo
  4. Chirurgie ou iode radioactif (Slmt si Ø de réponse à levothyroxine après 6 à 12 mois)
38
Q

Quels sont les facteurs de risques de néoplasies malignes?

A

2F : 1H (pire Hommes), Âge plateau à 50 (pire vieux), Irradiation passée, Histoire familiale ou MEN 2, Voix grave, Déficience, Iode, Tumeur grossisant (> 4 cm) ou nouvelle masse

39
Q

Quels sont les cancers malins?

A
  1. Papillaire (++FRÉQUENT) COLD, adénopathies et métastases à la trachée, corps de psammoma…
  2. Folliculaire (+ agressif que papillaire, adénopathies, métastases os/foie, hyperthyroïdie)
  3. Médullaire (carcinome à cellules C (parafolliculaires) + agressif que 1 et 2; familial pattern (MEN2)
  4. Anaplasique (pire)
    DX: Biopsie à l’aiguille, Scintigraphie à l’iode, Marqueurs sériques : Tg, calcitonine
    TX: thyroïdectomie totale et iode radioactif
40
Q

Quelle est la pathogénèse des cancers malins?

A

Radiation, TSH et growth factor, oncogenes (RET, TSH-R, BRAF)

41
Q

Quels sont les types de goitres et nodules et leurs caractéristiques? (toxique, diffus etc.)

A
  • Goitre diffus non toxique: Élargissement diffus de la thyroïde sans nodule et sans hyperthyroïdie.
    Causé par déficience en iode -> mécanisme compensatoire (TSH normal, donc sensibilité), dyshormonogénèse.
    La plupart sont asymptomatiques, indolores. Une douleur peut indiquer un saignement ou une compression des structures adjacentes, telles que trachée, oesophage, substernal (compression veineuse avec congestion et distension des jugulaires ainsi que visage pléthorique, surtout si on lève les bras dans les airs (signe de Pemberton))
  • Goitre multinodulaire non toxique (MNG) réponse polyclonale à la stimulation par un facteur de croissance. Facteurs de risque : Femme, Âge, Déficience en iode. Les patients sont asx et euthyroïdes. Ils peuvent avoir des symptômes compressifs ou encore une douleur dans un contexte hémorragique. La compression du nerf récurrent laryngé (voix rauque) et l’hémorragie suggèrent une cause maligne.
  • Goitre multinodulaire toxique: similaire à MNG, mais produisant les hormones thyroïdiennes. Souvent, patient âgé avec fibrillation auriculaire, palpitations, tachycardie, tremblements. Ces patients ont une hyperthyroïdie légère (T3 >T4) avec TSH basse. La scintigraphie à l’iode montre de multiples foyers d’hypercaptation et d’hypocaptation.
  • Nodule solitaire toxique: adénome thyroïdien toxique. Ceux-ci ont en général acquis une mutation somatique du TSH-récepteur ou de la protéine Gsα qui s’auto-activent pour causer la prolifération monoclonale et la fonction de synthèse thyroïdienne. On retrouve un nodule thyroïdien avec une légère hyperthyroïdie. La scintigraphie à l’iode montre un nodule qui fait de l’hypercaptation avec le reste de la thyroide en hypocaptation.
42
Q

Quelles sont les étapes de l’évaluation d’un nodule thyroïdien?

A
  • TSH normale? Cytoponction = malin (chx) ou bénin (suivi écho)
  • TSH diminuée? Scintigraphie technicium et iode. Hypofonctionnel? Cytoponction. Hyperfonctionnel? Traiter à l’iode
43
Q

Quelles sont les caractéristiques du Sick euthyroid syndrome? (++ du à changements hormonaux ou au relâchement de cytokines)

A
  • Diminution de T3 total avec T4 et TSH normaux (le plus souvent, quoique diminution de T4 existe après longtemps et le TSH peut aussi être bas). Le problème est au niveau de la conversion T4 –> T3, donc T4 est métabolisé en T3 sulfate ou rT3, qui sont inefficaces. C’est un diagnostic présomptif difficile à faire. La T3 peut être diminuée chez les patients avec une variété de maladie systémique aigu ou chronique et aussi dans des cas de maladie grave ou de jeûne prolongé (ou de façon physiologique dans le fétus). Cela sera dû à un mécanisme adaptatif qui, en diminuant l’hormone, diminuerait l’état catabolique du corps. On pense qu’implique les cytokines (comme TNF) sécrété par les cellules inflammatoires, qui inhiberait le type 1 de 5’-déiodinase –> les médicaments aussi peuvent inhiber cet enzyme (ex : corticostéroïde, propranolol, amiodarone, etc.)
    o Maladie hépatique et rénale font varier les TBG (tyroxine-binding globuline) et leur capacité de liaison. o VIH
    o Maladies psychiatriques o Grossesse
    Bref, le diagnostic de problème thyroïdien ne doit pas se faire dans un contexte de maladie sous-jacente (l’hypothyroïdie est difficile à différencier du sick euthyroïde syndrome, la mesure du cortisol pourrait être utile puisque devrait être N ou élevé chez les patients avec une maladie systémique significative)
44
Q

Quels sont les 2 types du SES?

A

LOW T3 SYNDROME (++) ↓ T3 libre et lié avec niveau normaux de T4 et TSH
Causée par mx aigue quelconque avec relâche cytokines Via anomalie de la deiodination périphérique (conversion T4 en T3) Associée à ↑ rT3 (par ↓ de la clairance)
LOW T4 SYNDROME Chez patients très malades ↓ T4 total et T3 total Mauvais pronostique Réversible si mx résolue Peut être causée par ↓ TBG

45
Q

Quels sont les types de thyroidites?

A
  • Thyroidite Aiguë
    Enfant : Persistance d’un sinus piriforme (embryo) connectant l’oropharynx à la thyroïde/Adulte : Goitre et néoplasie–> prédisposent à une infection suppurative de la thyroïde. Douleur gorge / oreille, Goitre sensible et asymétrique, Fièvre et adénopathies, Dysphagie, Érythème, Leucocytose et +VSÉ
    Dx: culture (bactérie, fungi). La biopsie à l’aiguille montre des PMN. On traite selon le résultat de la culture. Pneumocystis est à considérer chez le patient SIDA.
    Complications : obstruction trachéale, septicémie, abcès rétro-pharyngé, médiastinite, thrombose jugulaire.
  • Thyroïdite subaiguë: Infection virale qui mime la pharyngite. Infiltrat inflammatoire avec bris des follicules et formation de granulomes avec fibrose.
    oPhase initiale : destruction libération T4-T3 Hyperthyroïdie.
    oPhase médiane : thyroïde vide Hypothyroïdie.
    oPhase de récupération : retour à la normale.
    Manifestations : Goitre douloureux et élargi (mal de gorge), Fièvre, Parfois précédé d’une IVRS oCertains patients restent hypothyroïdiens par la suite, Leucocytose et +VSÉ
    Traitement : AINS et glucocorticoïdes,
  • Thyroïdite silencieuse: essemble à la thyroïdite subaiguë, mais elle est non-douloureuse et causée par une maladie thyroïdienne auto-immune.Survient souvent (5%) chez les femmes 3-6 mois post-partum, diabète type I (auto-immunité). Phase hyper puis hypo et récupération.
    Anti-TPO +, souvent même en antépartum. VSÉ normale. Le traitement n’implique pas les AINS, on peut donner thérapie de remplacement ou BB.
  • Thyroïdite médicamenteuse : thyroïdite indolore à IFN-α, IL-2, Amiodarone
  • Thyroïdite chronique: Anti-TPO sont responsables, dans le contexte de thyroïdite d’Hashimoto ou de Riedel.
    Riedel : Il s’agit d’un goitre indolore qui peut comprimer l’œsophage, la trachée, les veines du cou ou le nerf récurrent laryngé
46
Q

Qu’indiquent les dosages de TSH, T3 et T4?

A
  1. Mesurer la TSH : reflet de la rétro-inhibition
    ↑ dans hypothyroïdie (sauf si adénome hypophysaire) (ne permet pas seul de déterminer cause d’hypothyroïdie, prend T4 pour différencier central) ↓ dans hyperthyroïdie
    o La plupart du temps, une TSH normale écarte un problème thyroïdien primaire.
    - Autres causes d’+ : adénome hypophysaire résistance à l’hormone thyroïdienne.
    - Autres causes d’-: 1er trimestre de grossesse (HCG), post-traitement de l’hyperthyroïdisme (pour quelques temps) et médicaments (cortisol, dopamine).
    o La TSH n’est donc pas fiable chez les patients chez qui on suspecte une maladie hypophysaire, car elle peut être augmentée, diminuée ou normale.
    Plusieurs pathologies sévères non thyroïdiennes peuvent également affecter la TSH.
  2. Mesurer T3-T4 dans le sang, si problème de TSH
    o Fraction libre est mieux que totale, car reflète la réalité, et non pas les nombreux facteurs (médicaments, génétique, maladie, grossesse (i.e. œstrogène)) qui pourraient jouer sur la quantité de ligand de l’hormone thyroïdienne. Une plus grande quantité de ligand augmente la T3-T4 totale, mais n’altère pas la fraction libre. oT4 libre suffit la plupart du temps pour diagnostiquer la thyrotoxicose, mais 3% n’ont que T3 d’augmenté oT4 libre est suffisant pour l’hypothyroïdie, la T3 peut être normale dans des situations compensatrices par la déiodinase (donc pas utilisée)
47
Q

Décrire les variations des taux d’hormones thyroïdiennes chez le nouveau-né?

A

La TSH est normalement plus élevée à la naissance. À la naissance, il y a une soudaine augmentation de la sécrétion de TSH en raison de l’exposition au froid de l’environnement extra-utérine, avec une augmentation de T4, une augmentation de T3 et une chute en rT3. Le renouvellement/écoulement du T4 est le plus haut chez le nourrisson et l’enfant et chute graduellement au taux de l’adulte lors de la puberté Un T4 bas et un TSH élevé indiquent une hypothyroïdie congénitaleUn T4 bas et un TSH normal peuvent indiquer une insuffisance thyroïdienne légère
Expliquer les principes généraux du dépistage de l’hypothyroïdie congénitale o On mesure la TSH sur une prise de sang au talon de bébé. o Ce dépistage est essentiel et urgent, car un délai dans le diagnostic peut compromettre le développement mental normal de l’enfant.

48
Q

Principes de la scintigraphie, captation iode, etc.

A

La glande thyroïde capte les radioisotopes de l’iode I123 I125 et I131 ainsi que le technétium. On peut donc faire des images fonctionnelles parscintigraphie, qui démontrent différents patterns :
oMaladie de Graves : grosse glande distribuée de façon homogène
oAdénome hypophysaire sécrétant TSH : grosse glande distribuée de façon homogène
oAdénome thyroïdien toxique : foyer de captation avec diminution de la captation du reste de la glande
oGoitre multinodulaire toxique : architecture modifiée, zones d’hyper et d’hypocaptation dispersées
oThyroïdite subaiguë et thyrotoxicose médicamenteuse (factice) sont associées à une faible captation (dommages et suppression de TSH).
oUtile pour le suivi du cancer Les nodules qui captent (chaud) ne sont presque jamais malins. Les nodules qui ne captent pas (froid) ne le sont habituellement pas non plus, mais le sont plus souvent.
L’échographie est l’examen de choix pour évaluer la grosseur de la thyroïdeou guider une ponction. On peut déceler des nodules et diagnostiquer des kystes selon leur apparence.

49
Q

Quel est le traitement de l’hypothyroidie?

A

Levothyroxine (T4) (synthroid) : on ajuste les doses en fonction de la quantité de tissu fonctionnel qui reste, évalué par TSH. On doit attendre au moins 2 mois pour doser la TSH pour avoir un réel effet. Le contrôle complet des symptômes peut prendre 3-6 mois pour se faire.
oLes enfants ont besoin d’une plus grande dose que les adultes à cause de leur métabolisme très rapide
oLors d’une grossesse, on doit évaluer la fonction thyroïdienne au début de la grossesse et au début des deuxième et troisième trimestres
oLa dose de levothyroxine doit être augmentée de 50% pendant la grossesse, puis retour à la normale après l’accouchement. Dans le même ordre d’idée, un remplacement en estrogènepeut augmenter la demande en T4 en augmentant la liaison du T4 libre au TBG (alors qu’un remplacement des androgènes fait l’effet inverse)
o Puisque le T4 est converti en T3 aux tissus périphériques, la T4 et la T3 sont disponibles même si seulement la T4 est administré Liothyronine (T3) : on ne le donne pas vraiment, mais des études suggèrent son efficacité à mieux contrôler les symptômes lorsque donné avec la levothyroxine.
Suivi de TSH annuel
S’assurer de la compliance du patient, qui ne voit pas de retour des symptômes après arrêt de médication de 2-3 jours…
La TSH élevée est un signe de mauvaise compliance, même si T4 est normal, car si le patient prend ces médicaments dans les 5-6 jours avant le test, T4 se normalise mais pas la TSH. Si hypothyroïdie sévère, fournir de l’hydrocortisone, car la réserve surrénalienne est souvent épuisée

50
Q

Quel est le traitement de l’hyperthyroidie?

A
  • Médicaments anti-thyroïdiens : inhibent tous la péroxydase thyroïdienne, empêchant l’hormonogénèse; diminuent les anticorps anti-thyroïdiens de façon inconnue.
    o Thiocyanate : Inhibition compétitive de la NIS, donc moins d’iodide dans la cellule
    o Propylthiouracil : Inhibe la déiodinase T4 –> T3 périphérique et la TPO.
    o Iodide : via l’effet Wolff-Chaikoff, elle inhibe la synthèse thyroïdienne et diminue son volume, mais effet temporaire… (escape se développe) utile en pré-thyroïdectomie pour faire fondre la thyroïde avant de l’enlever
    o On vise la rémission telle qu’indiquée par des niveaux de T4 libres normaux.
    o Noter que la TSH prend du temps à augmenter et qu’elle n’est pas appropriée pour suivre la réponse au traitement.
  • Bêtabloqueurs
    o Étant donné que les médicaments prennent beaucoup de temps à agir, les BB offrent un soulagement des symptômes liés à l’hyperadrénergisme.
  • Traitement à l’iode radioactif: iode est captée par la thyroïde et la radioactivité détruit la glande. Prend 2-3 mois à agir (b-bloqueurs et anti-thyroïdes en attendant). Risque : crise thyrotoxique, on essaie donc de dépléter la thyroïde de ces hormones avant en administrant les anti-thyroïdiens d’abord. Ne pas donner à femme enceinte ou allaitement (radioactivité).
  • Résection chirurgicale subtotale: on doit d’abord donner les anti-thyroïdiens et/ou l’iode radioactif pour diminuer les réserves d’hormones thyroïdiennes et la vascularité de la thyroïde, pour éviter une crise thyrotoxique.
51
Q

Qu’est-ce qu’une crise thyrotoxique?

A

La crise thyrotoxique est une exacerbation aigue de l’hyperthyroïdie avec tachycardie, fièvre, délirium, convulsions, coma, nausées et vomissements ainsi qu’ictère. La mortalité cardiaque est de 30%. La crise peut être déclenchée par une maladie aiguë, ou encore l’iode radioactif et la résection chirurgicale de la thyroïde, d’où la nécessité de traiter d’abord avec les antithyroïdiens pour « vider » la thyroïde de ces hormones avant de la toucher. Le traitement de l’ophtalmopathie n’est nécessaire que dans les atteintes sévères où la vision est en péril et elle peut se faire par les glucocorticoïdes ou la chirurgie de décompression. La dermopathie ne nécessite pas de traitement

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