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Endocrino > Tuto 1 - Hypophyse et Hypothalamus > Flashcards

Tuto 1 - Hypophyse et Hypothalamus Flashcards

1
Q

Quels sont les noyaux hypothalamiques et que régulent-ils?

A
  • Supraoptique: ADH, Oxytocine
  • Paraventriculaire: Oxytocine, ADH
  • Suprachiasmatique: VIP, ADH
  • « Arcuate » : GHRH, GnRH, Dopamine, Somatostatin, - Régulation de l’appétit
  • Périventriculaire: Somatostatine
  • Ventromédial: GHRH, Somatostatine, Centre de satiété
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2
Q

Que régule l’hypothalamus?

Quels facteurs l’influencent?

A
  • Régule: la température, la faim, la soif.
  • Facteurs complexes :
    o Hormones (rétroinhibition par hormones cibles tant au niveau hypothalamique qu’hypophysaire)
    o Afférences nerveuses (ACh, DA, NE, 5-HT, GABA, opiates –> douleur, pensée, olfactif, visuel, composition du sang, etc.)
    o Cytokines (Réponse au stress)
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3
Q

Anatomie de l’hypophyse?

A
  • Taille : 15 x 10 x 6 mm (x2 lors de la grossesse)
  • L’hypophyse se trouve à la BASE DU CRÂNE dans une portion de l’os sphénoïde appelée la SELLE TURCIQUE
  • Entourée de la dure mère, qui se projette au-dessus de la glande pour former le DIAPHRAGME SELLAIRE qui s’insère sur les processus clinoïdes –> Empêche la membrane arachnoïde et le LCR d’entrer dans la selle turcique
  • L’hypophyse se connecte à l’hypothalamus par la tige de l’hypophyse, qui s’insère avec les vaisseaux pituitaires par une ouverture dans le diaphragmae sellae
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4
Q

Quelles sont les structures avoisinantes à l’hypophyse? (susceptibles d’être touchées si masse ou autre)

A

 Les parois latérales de la glande sont en apposition directe aux sinus caverneux (NC III, IV, VI, V1, V2 et les carotides internes) et sont séparées d’eux par les membranes durales
 L’hypophyse est au dessus du sinus paranasaux sphénoïdes
 Le chiasma optique se trouve 5-10 mm au dessus à la selle diaphragmatique et est antérieur au sac

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5
Q

Quelles sont les divisions anatomiques de l’hypophyse?

A
  1. Neurohypophyse (hypophyse postérieure: 1/3)
    Formée des axones et des terminaisons nerveuses (contenant des granules de sécrétion qui se trouvent à la surface des capillaires) de neurones dont les corps résident a/n des noyaux supraoptiques et paraventriculaires de l’hypothalamus → formation d’un tractus nerveux (cellules magnocellulaires: hormones sont transportées dans l’axoplasme –> supportées par les pituicytes)
  2. Adénohypophyse (hypophyse antérieure: 2/3)
    Directement reliée à l’hypothalamus via le système porte (petites hormones peptidiques se rendent directement), composée de cellules sécrétoires
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6
Q

Quelle est l’origine embryologique de la neurohypophyse et de l’adénohypophyse?

A
  • Adénohypophyse (4-5 semaines gestation): Poche de Rathke (invagination ectodermale i.e. de l’épithélium de l’oropharynx) qui migre pour rejoindre la neurohypophyse
  • Neurohypophyse: Évagination de l’hypothalamus ventral et du 3ème ventricule (origine neurale)
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7
Q

Quelle est la vascularisation de l’hypophyse (suppléance artérielle)?

A

Suppléance artérielle: artère carotide interne
 L’artère hypophysaire supérieure se divise en un plexus capillaire au niveau de l’éminence médiane de l’hypothalamus (là où se déversent les hormones hypothalamiques), puis devient ensuite les vaisseaux portes hypothalamo-hypophysaires.Ces vaisseaux portes forment un second réseau capillaire hypophysaire avant de devenir une veine (adénohypophyse)
 Les artères hypophysaires inférieures et moyennes irriguent la tige pituitaire et l’hypophyse postérieure

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8
Q

Quelle est la vascularisation de l’hypophyse (drainage veineux)?

A

 Drainage de l’adénohypophyse dans les sinus caverneux → sineux pétreux supérieurs et inférieurs → bulbe jugulaire → veine jugulaire → circulation systémique
 Les axones de la neurohypophyse se terminent dans des capillaires qui se drainent dans les veines du lobe postérieur et le sinus caverneux vers la circulation générale

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9
Q

Que sécrète la NEUROHYPOPHYSE?

A

1- ADH: stimulée par hyperosmolarité et hypovolémie;
Tubules collecteurs rénaux (V2) : ↑ aquaporines
Vaisseaux sanguins (V1) : Vasoconstriction
Corticotrophes (V3) : ↑ ACTH; ↑ facteur VIII
AUSSI stimule la glycogénolyse et augmente la production d’ACTH en réponse au CRF
** seuil de sécrétion abaissé par grossesse (par ↑ du métabolisme), cycle menstruel, âge (diminue la sensibilité à l’ADH)
2- Oxytocine: cause la contraction de l’utérus chez la femme enceinte à l’accouchement, la lactation. **notamment induite par la succion des mamelons.
–> Hormones liées à des protéines de transport (neurophysines), puis relâchées dans le sang
–> Si on coupe la queue de l’hypophyse, ces facteurs diminueront pour quelques jours, mais leur pleine sécrétion reprendra par la suite, le corps des neurones étant encore intact, le reste d’axone libérera ces hormones.

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10
Q

Que sècrète l’ADÉNOHYPOPHYSE? Quelles sont les hormones hypophysotrophes qui les stimulent?

A
  1. GHRH stimule SOMATOTROPHES: GH - polypeptide
  2. Dopamine freine LACTOTROPHES: PRL - polypeptide
  3. TRH stimule THYROTROPHES: TSH, tyrotropin - glycoprotéines
  4. CRH stimule CORTICOTROPHES: ACTH - peptide - polypeptide
  5. GnRH stimule GONADOTROPHES: Luteinizing hormone [LH] et la follicle-stimulating hormone [FSH] - glycoprotéines
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11
Q

Le développement de la glande pituitaire et l’émergence de différents types cellulaires sont contrôlés par des facteurs de transcription. Lesquels?

A
  • Pit-1 : GH, PRL, TSH
  • Prop-1 : GH, PRL, TSH et GnRH
  • SF-1, DAX-1 : GnRH
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12
Q

Quels sont les types d’hormones et leurs caractéristiques?

A
  1. Peptidiques: sécrétées par vésicules, Hydrosolubles, R Membranaires, Demi-vie rapide (protéolyse)
    * C’est le cas des hormones hypophysaires.
  2. Acides aminés: sécrétées par vésicules, Hydro / Liposolubles, R Membranaires/Intra-cellulaires, Demi- vie variable
  3. Lipidiques: sécrétées partir du cholestérol/AG, Liposolubles, R Intra-cellulaires, Demi-vie longue
    * Souvent le cas des hormones cible.
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13
Q

FICHE D’IDENTIFICATION: GH

A
  • Temps de demi-vie: 10- 20 min
  • R. membranaire avec fct enzymatique extrinsèque (récepteur à JAK-kinase)
  • Mode de transport : Lié à GH binding protein (50%).
  • STIMULÉE PAR: GHRH (+++), ADH, ACTH dopamine et agonistes, glucagon, arginine; Sommeil (pic durant sommeil), stress, trauma, chirurgie, etc. (contrôle neural); Hypoglycémie, protéines et jeûne
  • INHIBÉE PAR: Somatostatine (+++), GH et IGF-1 (augmente sécrétion de somatostatine), Hyperglycémie (administration de glucose diminue GH), Obésité
  • Tissus cibles: FOIE, os, cartilage, peau (poils, glande, etc.), muscles, etc.
  • Effets: ↑ IGF-1, ↑ croissance linéaire (via IGF-1), ↑ synthèse de protéines et ↓ catabolisme protéique, Relâche d’acide gras à partir des tissus adipeux et favorise conversion en acétyl-CoA (=++ énergie), Résistance à l’insuline (↓ métabolisme du glc)
  • Tests: IGF-1 plasmatique
    ↑: Acromégalie et gigantisme
    ↓ : Nanisme
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14
Q

FICHE D’IDENTIFICATION: Prolactine

A
  • Temps de demi-vie 25- 50 min
  • R. membranaire avec fct enzymatique extrinsèque (récepteur à JAK-kinase) JAK STAT?
  • STIMULÉ PAR: TRH, Œstrogène, VIP et Sérotonine, Sommeil, Stress
  • Une réponse exagérée à la fois à TSH et PRL de TRH est observé lors d’hypothyroïdie primaire (et réponse diminuée en hyper)*
  • INHIBÉ PAR: Dopamine (+++), GABA, Cortisol,
  • Tissu cible: Tissu mammaire, Gonades, Lactation
  • Effet: Développement mammaire durant la grossesse; Hypogonadisme (lorsqu’en hyperprolactinémie); Suppression GnRH – FSH – LH : Anovulation, baisse de libido et perte de fertilité; Immunomodulation
  • Test: PRL plasmatique (peut ++ élevé avec des tumeurs sécrétrices de PRL)
    ↑: Galactorrhée et hypogonasdisme
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15
Q

FICHE D’IDENTIFICATION: ACTH

A
  • Temps de demi-vie: 7-12 min
  • Récepteur membranaire, couplé à une protéine G/AMPc.
    L’ACTH en excès se lie aux récepteurs à MSH et cause une hyperpigmentation
  • STIMULÉ PAR: CRH (rythme circadien, peak avant le réveil et diminution diurne), ADH, Stress, Émotion, Douleur, trauma, Hypoxie, Hypoglycémie, Froid, Chirurgie et Manger, Metyrapone
  • INHIBÉ PAR: Excès de glucocorticoïdes exogènes ou endogènes, Dexaméthasone, ACTH
    Feedback rapide : via le changement rapide [cortisol], Feedback lent : Taux absolu de cortisol
  • Tissu cible: corticosurrénales
  • Effet: Sécrétion de stéroïdes par les corticosurrénales (glucocorticoïdes, minéralocorticoïdes et androgènes); Hyperplasie et hypertrophie du cortex surrénal
  • Les cytokines inflammatoires induisent sa production et le cortisol ainsi produit a un effet anti-inflammatoire qui vient restreindre l’inflammation.
  • Test: ACTH plasmatique (influencé par sécrétion épisodique et courte demi-vie
    ↑: Syndrome de Cushing
    ↓ : Insuffisance adrénocorticale
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16
Q

FICHE D’IDENTIFICATION: TSH

A
  • Temps de demi-vie 50-60 min
  • Récepteur membranaire couplé à protéine G
  • STIMIULÉ PAR: TRH, Œstrogène
  • INHIBÉ PAR: T3 et T4, Somatostatine, Dopamine, Glucocorticoïdes
  • Effet: Stimulation de toute la fonction thyroïdienne, ↑ synthèse/sécrétion de T3 et T4, ↑ taille thyroïde (hyperplasie et hypertrophie), ↑ vascularisation thyroïde
  • Test: TSH plasmatique
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17
Q

FICHE D’IDENTIFICATION: FSH, LH

A
  • Récepteur membranaire couplé à une protéine G
  • STIMULÉ PAR:
    FSH : GnRH à faible dose (à long terme, suppression par internalisation des récepteurs), Hypogonadisme primaire, Oestrogènes et progestérone à court terme (cycle menstruel)
    LH : GnRH (donc augmenté avec hypogonadisme), Âge (augmente à la puberté et reste élevée jusqu’à la postménopause). ♂ : Élévation nocturne, ♀ : Cyclique et varie durant le cycle menstruel. Diminue après ovulation (idem FSH); Œstrogène (feedback + de GnRH)., Progestérone : ↑ durée de vie LH-FSH
  • INHIBÉ PAR:
    FSH : Leptine, Oestrogènes et progestérone à long terme (hormonothérapie vient à supprimer), Âge (augmente à la puberté et reste élevée jusqu’à la postménopause), inhibine (sécrétion stimulée par les androgènes)
    LH : Leptine, GnRH longue action synthétique (ex. à puberté précoce)
  • Tissu cible: Gonades (ovaires et testicules)
  • Effet:
    FSH : gamétogénèse
    ♀ : Stimule le développement folliculaire et sa sécrétion d’oestrogènes.
    ♂ : 1) Stimule les cellules de Sertoli des testicules pour la spermatogénèse. La spermatogénèse nécessite FSH et LH 2) Croissance testiculaire
    LH : sécrétion de stéroïdes sexuels (testostérone, œstrogène et progestérone)
    ♀ : 1) Stimulation synthèse des stéroïdes (oestrogènes et progestérone) par les ovaires, 2) Déclenche ovulation, 3) Maintien du corps lutéal (à produire de la progestérone).
    ♂ :1) Stimule la production de testostérone par les cellules de Leydig des testicules, 2) Maturation des spermatozoïdes (avec FSH)
  • Test: FSH plasmatique, LH plasmatique
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18
Q

Comment agit la GH? Quelle est sa fonction principale?

A
  • GH agit directement sur tous les tissus du corps : ↑ taille des cellules, ↑ mitose, différenciation spécifique de certaines cellules (cellules osseuses, cellules musculaires)
  • La plupart de ses effets sur la croissance sont dus à IGF-1 (insuline-like growth factor 1 ou somatomédine C): IGF-1 s’attache fortement à des protéines plasmatiques donc IGF-1 est relâché lentement seulement du sang vers les tissus (T1/2 = 20hrs)
  • ↑ déposition de protéines par les chondrocytes et ostéocytes, ↑ reproduction des chondrocytes et ostéocytes
  • Conversion des chondrocytes en ostéocytes (déposition osseuse)
  • Après la fermeture des plaques de croissance, les ostéoblastes permettent l’épaississement des os (surtout les os membraneux tels la mâchoire, crâne)
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19
Q

Quels sont les effets métaboliques de la GH?

A

PROTÉINES:
↑ synthèse protéique (en ↑ uptake d’a.a. et accélère la transcription et translation de mARN) et ↓ catabolisme des protéines
↑ déposition de protéines dans les tissus
LIPIDES:
↑ catabolisme des graisses (relâchement d’AG des tissus adipeux et ↑ sa conversion en acétyl-CoA)
**Si excessif, peut mener à cétoacidose (grandes qts d’acide acétoacétique formées par le foie et relâchées dans fluides corporels) ou fatty liver
GLUCIDES:
↓ catabolisme des carbohydrates et ↓ reuptake du glc par les cellules = résistance à l’insuline (altère action post-R de l’insuline) = intolérance au glc et hyperinsulinisme secondaire DONC GH a un effet diabétogénique
- glucose = énergie nécessaire au métabolisme de la croissance

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20
Q

Comment la GHRH et la somatostatine influencent-ils la sécrétion de GH?

A

• GHRH
 Se lie à des R spécifiques : stimule la production de cAMP par les somatotrophes et stimule à la fois la synthèse et la sécrétion de GH
 Régulation de la GHRH est sous contrôle neural et il y a une loop courte de rétro-contrôle (par la GHRH elle-même)
• Somatostatine
 Inhibiteur potent de la GHRH
 Diminue cAMP des somatotrophes et diminue la sécrétion basale et stimulée de GH
 La sécrétion de somatostatine est augmentée par des niveaux élevés de GH et IGF-1 (RÉTROINHIBITION)

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21
Q

Comment les substrats énergétiques influencent-ils la GH?

A

 Carbohydrate
Administration de glucose diminue les taux de GH (manœuvre utile dans le dx d’acromégalie)
Hypoglycémie : ↑ GH
 Acides aminés
Repas protéique ou infusion IV d’a.a.: ↑ relâchement GH
État de malnutrition protéino-calorique : ↑ GH (paradoxalement, probablement via ↓ production de IGF-1 et perte de feedback inhibiteur)
 Acides gras
AG suppriment la réponse de GH à certains stimuli (hypoglycémie, arginine)
Jeûne stimule la sécrétion de GH (probablement dans le but de mobiliser les gras comme source énergétique et pour prévenir la perte protéique)

22
Q

Quels sont les effets des agents neuropharmacologiques sur la sécrétion de GH?

A

 Agents dopaminergiques
- Agonistes dopaminergiques i.e. levodopa, apomorphine, bromocriptine : ↑ sécrétion GH
- Phenothiazine : inhibe la sécrétion de GH
 Agents alpha-adrénergiques : ↑ sécrétion GH
 Agents beta-adrénergiques : ↓ sécrétion GH
 Agents sérotoninergiques : ↑ sécrétion GH

23
Q

Pourquoi existe-t-il une tumeur qui peut toucher seulement la PRL et la GH?

A

Les lactotrophes et les somatotrophes proviennent de la même cellule précurseur (possible tumeur qui sécrète à la fois PRL et GH)

24
Q

Quelles sont les fonctions de la prolactine (PRL)?

A
  • STIMULE LACTATION (post-partum), ↓ la fonction sexuelle/drive sexuelle (tous pour maintenir la lactation durant la grossesse, pcq oestrogène inhibe)
  • Bien que la PRL diminue après l’accouchement, la lactation est maintenue par le suckling persistant des mamelons
  • Lors de la grossesse, la prolactine augmente et, de concert avec d’autres hormones, permet le développement additionnel du tissu mammaire (préparation à la production de lait)
  • La PRL n’est PAS impliquée dans le développement des seins en dehors de la grossesse
  • ↓ FCT SEXUELLE
    En diminuant la relâche de GnRH de l’hypothalamus, en diminuant la sécrétion de gonadotropines par l’adénohypophyse et en altérant la stéroidogénèse chez les F et les H
    *Au niveau de l’ovaire, la PRL bloque la folliculogénèse et inhibe l’activité de la granulosa cell aromatase ce qui mènent à l’hypo-oestrogénisme et à l’anovoluation
  • Hyperprolactinémie = hypogonadisme
  • Les taux basaux de LH et FSH sont normaux, mais leur sécrétion pulsatile est diminuée et le surge midcycle est supprimé chez la F
    SX Chez la femme : raccourcit la phase lutéale, anovulation, oligomenorrhée, amenorrhée, infertilité
    SX Chez l’homme : ↓ synthèse testostérone, ↓ spermatogénèse, ↓ libido, impotence, infertilité
  • IMMUNOMODULATION
  • Production de PRL extrapituitaire se fait a/n des LT
  • Des R à PRL sont présents sur les LT, LB et macrophages
  • PRL module et stimule à la fois la prolifération cellulaire des C immunitaires et leur survie
25
Q

Quelles sont les hormones hypophysotrophes de l’hypothalamus? Par quoi sont-elles influencées?

A
  • TRH → Stimule TSH et PRL.
  • CRH → Stimule ACTH et POMC.
    o Sa formation est stimulée par AT II – ADH et inhibée par oxytocine.
    o Production par le placenta (taux de cette hormone augmente beaucoup lors de l’accouchement et en fin de grossesse)
    o Demi-vie biphasique restant de 6-10 min et de 40-50 min
  • GHRH → Stimule GH. Longue demi-vie (3 à 7 minutes)
    o Est bloqué par la somatostatine et rétro-inhibition par le GH
  • Somatostatine (GHIH) → Inhibe GH et TSH.
    o Inhibe aussi insuline, glucagon, gastrine, sécrétine, VIP…
    o Aussi présent au niveau des cellules D de Langerhans (pancréas), la muqueuse gastro-intestinale et les cellules parafolliculaires de la thyroïde.
    o Augmenté dans des situations ↑ de GH et IGF-1
  • GnRH → Stimule FSH – LH.
  • Dopamine → Inhibe prolactine (PRL) en se liant aux récepteurs dopaminergiques sur les cellules lactotrophes.
26
Q

Quelles sont les manifestations d’un adénome hypophysaire? Quelles sont les conséquences de l’élargissement d’un adénome (micro 1cm)?

A
  • Anomalies endocrinologiques (hypogonadisme ++ par hyperPRL, insuffisance hypophysaire)
  • Élargissement sellaire: manifestations locales (céphalées, perte de vision-hémianopsie bitemporale, atteinte des NC 3, 4, 5, 6 et Horner par compression du sinus caverneux), compression de la tige hypophysaire (hyperPRL, hypopitui),
    Invasion des sinus sphénoidaux (LCR coule par le nez)
27
Q

Quel est l’adénome le plus fréquent?

A

Le non sécrétant

Si sécrétant, prolactinome

28
Q

Quelles sont les caractéristiques du prolactinome (60% des tumeurs pituitaires fonctionnelles)?

A

Manifestations cliniques

  • Émergent principalement des ailes latérales de l’adénohypophyse, mais si progression, peuvent remplir la selle turcique et comprimer les différents lobes.
  • Chez la femme, on retrouve plus souvent des microadénomes (Galactorrhée, Dysfonction gonadique (90%) : Aménorrhée, oligoménorrhée sans anovulation ou infertilité, diminution de la lubrification vaginale, perte de masse osseuse, prise de poids, rétention de fluide, irritabilité, hirsutisme avec élévation de DHEA)
  • Chez l’homme, on retrouve plus souvent des macroadénomes (Dysfonction gonadique : baisse de la libido et impuissance, Effet de masse : mal de tête, altération de la vision, Galactorrhée)

Prise en charge
On fait alors un suivi de la PRL et un IRM.
Évaluer par dosage PRL (++ >200 ng/ml) (taux de testostérone bas avec taux N ou élevé de gonadotropine)

Traitement: agonistes dopaminergiques (cabergoline et bromocriptine). Ceux-ci diminuent non seulement la sécrétion de PRL mais aussi la grosseur de la tumeur et donc l’effet de masse.

29
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’adénome somatotrophe? (acromégalie, gigantisme)

A

Chez l’adulte : l’excès de GH mène à l’acromégalie avec surcroissance osseuse localisé, particulièrement au crâne et au mandibule (pas de croissance linéaire à cause de la fusion des épiphyses des os longs) VS. Chez les enfants où mène au gigantisme.
o Bosse frontale, Élargissement mandibulaire, Gros pieds et grosses mains (une poignée de main grosse et en sueur suggère le dx), Prognathisme : avancement / reculement maxillaire ou mandibule (apnée sommeil)
o Élargissement de l’espace entre les dents (incisives) inférieures
o CANCERS : Côlon, prostate, poumons dont la croissance est stimulée par GH
o Diabète : à cause de GH mènant à intolérance au glucose et hyperinsulinisme (50-70%)
o HTA (25%)
o Hypertrichose : pilosité envahissante
o Maladie cardiovasculaire : HVG par GH, HTA, DB…
o Hyperhydrose (sudation excessive)
o Peau huileuse
o Intolérance à la chaleur, gain de poids
o Fatigue, augmentation du besoin de sommeil
o Arthrose, Cyphose (déformation colonne vertébrale)
o Tunnel carpien avec paresthésie associée (70%)
o Faiblesse proximale
o Acanthosis nigricans au niveau des aiselles et du cou surtout (maladie peau faite de taches épaisses et bronzés)
o Viscéro/Organomégalie : cardiomégalie(15%), macroglossie, goître (Par GH)
o Hypopituitarisme
Chez l’homme, un bas taux de testostérone plasmatique peut être causé par la suppression par la GH des taux de sex hormone- binding globuline (SHBG)

TEST: On l’évalue par le test de dynamique de suppression avec glucose ++ (qui ne réussira pas à baisser de moins de 1 ng/ml la sécrétion de GH) et par le taux IGF-1 (on peut l’évaluer par l’IRM)
TX par la résection chirurgicale et adjuvant: ;a somatostatine, les agonistes dopaminergiques, les antagonistes de la GH et la radiothérapie

30
Q

Quelles sont les causes d’hyperPRL?

A

PROLACTINOME (>200), Rx (altération dopamine: (AD, anti-psychotiques, Méthydopal), compression de la tige hypophysaire, hypothyroidisme, IRC
Physiologique: sommeil, grossesse et la lactation

TOUTES LES CAUSES
1. Hypersécrétion physiologique
• Grossesse ++ fz
• Lactation
• Stimulation de la paroi thoracique et des mamelons (SEXE, chirurgie, HZ)
• Sommeil (retour à la N après 1 h d’éveil)
• Stress
2. Dommage à la tige hypophysaire-hypothalamique (perte d’inhibition)
• Tumeurs (craniopharyngiome, extension suprasellaire d’une masse pituitaire, ménigngiome, dysgerminome, métastase)
• Selle turcique vide
• Hypophysite lympocytique
• Adénome avec compression de la tige
• Granulome
• Kyste de Rathke
• Irradiation
• Trauma (section de la tige hypophysaire, chx surpasellaire)
3. Hypersécrétion pituitaire (++ fz)
• Prolactinome
• Acromégalie
4. Désordres systémiques
• IRC (diminution de la clairance)
• Hypothyroidie ++ fz / hypo-T4 (dosage ↑ TRH)
• Cirrhose
• Pseudocyesis
• Epileptic seizure
5. Hypersécrétion induite par médication
• Bloqueurs des R de la dopamine
• Inhibiteur de la synthèse de dopamine (alpha-métyldopa)
• Dépléteurs de Catecholamine(reserpine)
• Opiacés
• Antagonistes des H2 (cimetidine, ranitidine)
• ISRS
• Imipramines (amitriptyline, amoxapine)
• Inhibiteurs de la reuptake de 5-HT (fluoxetine)
• BBC (verapamil)
• Hormones (œstrogènes, utilisation de contraceptif oraux, anti-androgènes, TRH)

31
Q

Quels sont les sx d’hyperPRL?

A

Reliées à la PRL mais aussi à la suppression du GnRH qui diminue les stéroïdes sexuels, causant un hypogonadisme hypogonadotrophique.
• Femme : Aménorrhée, Galactorrhée : 80%, habituellement bilatéral et spontané, Infertilité (anovulation), Baisse de libido, Gain de poids, Hirsutisme, Ostéoporose
• Homme : Baisse de libido, Dysfonction érectile, Oligospermie, Ostéoporose, Atrophie musculaire, Diminution de la pilosité, Gynécomastie et galactorrhée

RECHERCHER: Aumentation de l’utilisation de médicaments, drogue, thérapie aux estrogènes. Dosage des taux de PRL, gonadotropines, tests de fonctions thyroïdiennes, dosage des taux de TSH, testostérones sanguine chez l’homme, test de grossesse chez femme en aménorrhée.

32
Q

La galactorrhée est considérée normale si…?
Anormale si?
(est la décharge d’un liquide laiteux des seins)

A

Normale si elle dure

33
Q

Quelles sont les caractéristiques de la gynécomastie?

A
  • Accompagné de douleur dans ¼ des cas
  • Implique un débalancement entre les concentrations d’oestrogènes et d’androgènes (diminution du taux libre de testostérone) ou un action au niveau des glandes mammaires
  • Est causé par l’hypogonadisme hypogonadotrope qui lui peut être causé par l’hyperprolactinémie
  • Peut être physiologique néonat ou à l’adolescence (vers 15-16 ans) parce qu’il y a une grande production de testostérone
34
Q

Quelles sont les anomalies possibles de la selle turcique?

A

Élargissement de la selle turcique: adénomes hypophysaires et plus rarement un craniopharyngiome, une hypophysite lymphocytique et un anévrisme de la carotide
AUSSI Syndrome de la selle turcique vide

35
Q

Quelles sont les caractéristiques du syndrome de la selle turcique vide?

A
  • Lorsque l’espace sous-arachnoidien s’étend dans la selle turcique, la remplissant partiellement avec du LCR ce qui entraine un élargissement de la selle turcique et l’aplatissement de l’hypophyse
  • Le syndrome primaire de selle turcique vide provient d’une incompétence congénitale du diaphragme sellaire : fréquent (5 à 23% à l’autopsie)
  • Post-chx pituitaire, post radiotx
  • Infarctus pituitaire post-partum (Sheehan’s Syndrome)
  • De plus, les adénomes sécrétant GH et PRL peuvent entrainer un infarctus hémorragique subclinique et entrainer la contraction de la cisterne suprasellaire vers le bas de la selle (ainsi, la présence d’une selle turcique vide ne doit pas exclure la possibilité d’une tumeur pituitaire co-existante)

Manifestations cliniques
• La plupart des pts sont des F d’âge moyen obèses
• La plupart ont une HTA systémique et possiblement une hypertension intracranienne bénigne
• Les manifestations cliniques sérieuses ne sont pas fréquentes (parfois céphalée, mais ne semble pas causale, mais coincide plutôt)
• Rhinorrhée de LCR spontanée et altération des champs visuels peuvent rarement se produire

Laboratoires : Les tests des hormones de l’adénohypophyse sont normaux, mis à part une hyperprolactinémie possible
• Ces tests sont effectués pour exclure une insuffisance pituitaire ou un adénome hypophysaire
Diagnostic : Se fait par IRM qui présente une herniation du diaphragme sellaire et la présence de LCR dans la selle turcique

36
Q

Quelles sont les causes de l’hypopituitarisme primaire? (primaire=destruction de l’HA ou secondaire=déficience en facteur hypothalamique stimulant l’hypophyse)

A 
- Structurales/ développement 
o Manque de facteur de transcription (Pit-1, Prop-1, SF-1, DAX-1)
o Dysplasie pituitaire
o Selle turcique vide
o Syndromes génétiques (dysplasie septo-optique, Bardet-Biedl, Prader-Willi, Kallman)
- Traumatiques
o Résection chirurgicale
o Irradiation
o Traumatisme crânien
- Néoplasiques
o Adénome pituitaire
o Masse parasellaire (méningiome, gliome)
o Kyste de Rathke
o Craniopharyngiome**
o Métastases hypophysaires (poumon, sein, côlon)
o Lymphome et leucémie
o Méningiome
- Inflammatoires
o Hémochromatose
o Hypophysite lymphocytique ou granulomateuse
o Sarcoïdose
- Vasculaires
o Apoplexie pituitaire : hémorragie
*Grossesse fait grossir l’hypophyse et augmente le risque
o Anémie falciforme (infarctus)
o Hypotension avec vasospasme ou thrombus
o Artérite
- Infectieuses
o Histoplasmose
o Toxoplasmose
o Tuberculose
o Pneumocystis
Idiopathique
37
Q

En résumé: les 9 i de l’hypopituitarisme?

A
  1. Invasif/néoplasique.
  2. Ischémique/vasculaire
  3. Infiltratif.
  4. Infectieux.
  5. Immunologique (auto-immun).
  6. Génétique.
  7. Traumatisme (Injury en anglais).
  8. Iatrogénique.
  9. Idiopathique.
38
Q

Quelles sont les caractéristiques du craniopharyngiome?

A

• Tumeur la plus fréquente au niveau hypothalamique et chez les JEUNES (tumeur suprasellaire)
• Il s’agit d’une masse kystique et large issue de la poche de Rathke qui apparaît près de la tige hypophysaire.
Elle se manifeste surtout par des signes d’hypertension intracrânienne (40%):
o Céphalées ++
o Vomissements
o Perte de vision ++
o Papilloedème, Hydrocéphalie
o Compression de nerfs crâniens
o HYPOPITUITARISME par compression de la tige hypophysaire
• Aussi : déficience en GH avec retard de croissance et diminution de réponse à GH. Absence ou arrêt de la puberté du à déficience en gonadotropine. Déficience en TSH et ACTH moins commune. Diabète insipide (15%).
Diagnostic par IRM, évalué aussi le PRL sanguin (perturbation directe ou via hypophyse)
Le traitement est une résection chirurgicale, suivi inefficace et suivi par radiothérapie

39
Q

Quelles sont les conséquences de l’hypopituitarisme (en ordre)?

A

Déficit… GH → LH/FSH → TSH → ACTH→ PRL

Mnémonique : Go Look For That Adenoma Please!

40
Q

Quelles sont les caractéristiques du diabète insipide?

A

• Désordre résultant d’une action déficiente de l’ADH.
• Manifestations : Polyurie, Polydipsie, Nycturie, Urine diluée, Hyperosmolarité sérique (HYPER-NA)
* Peut être central (production hypophysaire) ou néphrogénique (niveaux d’ADH normaux).

• Causes de diabète insipide central :
o Génétique (AD, AR, X,…) ; manifestations à premiers mois de vie
o Trauma cérébral, chx
o Néoplasie (craniopharyngiome, adénome suprasellaire, métastase, lymphome, leucémie, méningiome)
o Granulome
o Encéphalite, méningite
o Hypophysite
o Lupus
o Sclérodermie
o Hypoxie ou anévrysme cérébral
o Grossesse (production placentaire de vasopressinase)
• Causes de diabète insipide néphrogénique : (Résistance à l’ADH)
o Médicaments (Lithium….)
o Hyper-CA, Hypo-K
o Obstruction post-rénale
o Ischémie rénale
o Granulome
o Amyloïdose
o Génétique (Lié à l’X)
Investigation :
o Administrer DDAVP (ADH), IRM
Traitement :
o DDAVP si central
o Thiazide avec restriction sodée si néphrogénique
o Corriger la cause
41
Q

Quelles sont les caractéristiques du SIADH : syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone anti-diurétique?

A

Production d’une urine de petit volume très concentrée → Hyponatrémie avec légère expansion du volume, mais sans œdème.
• Étiologies :
o Trauma cérébral / Chirurgie
o Néo (poumon à petites cellules, duodénum, pancréas)
o Infections (pneumonie, tuberculose, méningite,…)
o Vasculaire
o Neurologique (Guillain-Barré, SLA, neuropathie,…)
o Congénitale
o Métabolique
o Médicaments (ADH,…)
• Relève soit d’un abaissement du seuil de sécrétion de l’ADH ou encore d’une hypersensibilité rénale à l’ADH.
• Rechercher le cancer du poumon.
• Diagnostic : Épreuve de dilution urinaire (on veut supprimer l’ADH).
• Traitement : Restriction hydrique, soluté hypertonique (éviter correction trop rapide → démyélinisation osmotique).

42
Q

Comment interpréter une courbe de croissance anormale?

A

• Savoir d’abord que notre meilleur outil est une série de mesure sur MINIMUM 3 mois, qui informe beaucoup plus qu’une mesure unique.
• Généralement, une baisse de 2 lignes de percentile indique un trouble de croissance, sauf dans les moments suivants :
1. 2-3 premières années de vie
• Grands enfants de petits parents : ralentissement
• Petits enfants de grands parents : poussée
2. Puberté

43
Q

Quels sont les stades de Tanner chez les filles et les garçons?

A

Stades I à V : I correspond à l’enfant, V à l’adulte et ce pour les traits sexuels secondaires.
- Filles :
o Thelarche = seins (8-13 ans) 9 ans
o Pubarche = poils pubiens 10 ans
o Poussée de croissance (Stade III) 11 ans
o Ménarche = menstruations 13 ans (peu de croissance après ce stage)
- Garçons :
o Élargissement testicules > 2,5 cm (9-14 ans)
o Pubarche puis poils axillaires
o Poussée de croissance (Stade IV)
o Voie grave, barbe, acné, …

F : Gonadarche → Thelarche → Pubarche → Growth peak (12, SMR III mammaire) → Maturation utérus, vagin, ovaire → Menarche
H : Gonadarche → ↑ Testicules → Pubarche → Growth peak (14, SMR III) → Spermache, pilosité faciale, voix

44
Q

Quels sont les déterminants de la croissance?

A

• Avant la naissance, la croissance est principalement déterminée par l’insuline, l’IGF et la nutrition maternelle.
• Sur le plan hormonal, la croissance est déterminée par:
o GH
o IGF-1
o Stéroïdes sexuels (testostérone et oestrogènes) : activent axe GHRH et aussi l’épiphyse.
o Hormones thyroïdiennes
o Insuline
o Excès de glucocorticoïdes
• Au niveau alimentaire, la croissance nécessite :
o Calories
o Protéines
o Vitamines
o Métaux
Santé émotionnelle !!!

45
Q

Quels sont les 2 causes de petites statures qui sont des variantes de la normale?

A
  1. Délai constitutionnel de croissance et d’adolescence (CDGA) (histoire familiale souvent)
    o Ralentissement de la vélocité dans les 3 premières années de vie (poids et taille)
    o Vélocité normale par la suite
    o Retard dans l’âge osseux et la maturation sexuelle
    o Taille normale pour un adulte, même si parfois en-dessous de la taille cible
  2. Petite stature familiale (FSS)
    o Histoire familiale toujours positive
    o Poids et taille normaux à la naissance
    o Ralentissement de la vélocité dans les 3 premières années de vie (poids et taille)
    o Âge osseux normal, maturation sexuelle normale
    o Taille petite, mais dans la taille cible des parents
46
Q

Quelles sont les causes pathologiques d’une petite stature/d’un retard de croissance?

A

ENDOCRINIEN
o Hypothyroïdie
o Hypercortisolisme
o Hypo-GH/Insensibilité au GH

Malnutrition (jeûne, anorexie, malabsorption (Crohn, sprue), diabète I)/Problèmes psychosociaux (réponse hypophysaire
anormale)

MALADIE CHRONIQUE systémique (IR, cœur, poumons - FK, neuro, immuno, intestins, leucémie…)

SYNDROMES GÉNÉTIQUES
o Syndrome de Turner
o Syndrome de Down
o Syndrome de Prader-Willi
o Achondroplasie 
o Spondylodysplasie (U/L anormal)

• L’âge osseux est utilisé pour voir le degré de fermeture de la plaque épiphysaire de la main ou du poignet. On fait une radiographie de la main pour l’évaluer.
• Un enfant de petite stature avec un âge osseux bas indique un trouble hormonal ou systémique.
o Indique un certain degré de réversibilité.
• Un enfant de petite stature avec un âge osseux normal indique un trouble de la plaque de croissance elle-même.
o Indique une absence de réversibilité

47
Q

Nommer les conditions qui peuvent fausser l’évaluation de l’axe hypothalamo-hypophysaire.

A

obésité, diabète mellitus, urémie, anorexie nerveuse, dépression

48
Q

Comment peut-on évaluer (prise de sang) la sécrétion de GH, PRL, testo, FSH/LH?

A

Évaluation de GH
• Déficience :
o Hypoglycémie induite par l’insuline : Le stimulus le plus fiable, mais 10% des sujets normaux ne répondent pas à l’hypoglycémie = autres tests nécessaires
o Test GHRH-arginine : Dose de GHRH combinée à une infusion de 30 minutes d’arginine stimule la GH
o Tests avec levodopa, arginine et autres stimuli : Stimulation à la levodopa, arginine, propanolol, glucagon sont tous utiles dans le dx de déficience en GH
• Hypersécrétion :
o Suppression à l’hyperglycémie orale
o Dosage IGF-1 ↑ : meilleure mesure car demi-vie plus longue stabilise les niveaux par rapport à la sécrétion pulsatile.

Évaluation de PRL et testostérone
• Dosage de PRL et testostérone: à jeûn le matin.
• Déficience : provocation avec TRH

Évaluation de LH et FSH
 Chez la femme, la présence de cycles menstruels normaux sont une évidence importante que l’axe hypothalamo-hypophysaire est normal
• Niveaux de LH et FSH
 En cas d’insuffisance gonadique, des niveaux élevés de LH et FSH suggèrent une dysfonction hypothalamo-hypophysaire (hypogonadisme hypogonadotrophique)
• Si hypogonadisme hypergonadotrope : Problème de gonades
• Si hypogonadisme hypogonadotrope : Problème de hypothalamus – hypophyse
• Stimulation à GnRH : mesure de LH, permet d’évaluer l’hypophyse.

49
Q

Quels sont les tests de stimulation (LHRH, ACTH, hypoglycémie) et les tests de suppression (dexaméthasone, hyperglycémie orale)?

A

Tests de stimulation : Si la réponse à la stimulation est sous-optimale, on diagnostique l’hypopituitarisme.

Tests de suppression : Si la suppression est impossible, on diagnostic l’hypersécrétion.
• Dexaméthasone
 Principe pour le test : dexaméthasone à 11pm + dosage de cortisol à jeun à 8am
 Sujets normaux = supression du niveaux de cortisol par inhibition de la sécrétion d’ACTH
 Utile pour dx de la maladie de Cushing, adénome pituitaire avec sécrétion ectopique (ACTH élevé ou N), adénome adrénal (ACTH bas)
• Hyperglycémie orale
 Sujets normaux = suppression du niveau de GH
 Utile pour dx d’acromégalie

50
Q

Qu’est-ce que la réponse triphasique à la chx? Comment évite-t-on un problème périopératoire?

A

Réponse triphasique à la chirurgie (diabète insipide, SIADH et diabète insipide) qui rend le traitement plus difficile. Du à dysfonction hypothalamique initiale, suivit de la relache d’ADH de l’hypophyse en dégénéressance et puis de l’épuisement des reserve d’ADH
• On donne des glucocorticoïdes péri-opératoires pour remplacer la sécrétion physiologique en fonction du stress qu’est la chirurgie et on doit évaluer les électrolytes et l’équilibre liquidien en post-op étant donné les effets secondaires connus.
• On réévalue le patient 4-6 semaines après la procédure, en mesurant les taux d’hormones spécifiques(pour s’assurer que tout est retourné à la normale).

51
Q

Quelle est la thérapie de remplacement de l’hypopituitarisme?

A

• Glucocorticoïdes (risque de problèmes, dose minimale) : Prednisone
• Hormones thyroïdiennes
• Stéroïdes sexuels
• Growth hormone OU IGF-1 qui bypass les récepteurs à GH dysfonctionnels.
• Vasopressine (ADH) = safe et sans complication
** On donne les hormones elles-mêmes et non les ‘’SH’’
 Pour déficience en ACTH : hydrocortisone, cortisone acetate, prednisone
 TSH : L-thyroxine
 FSH/LH chez l’H : testostérone enanthate, testostérone skin patch
 FSH/LH chez la F : œstrogène conjugué, progestérone, estradiol skin patch
 FSH/LH pour la fertilité : gonadotropines, hCG (human chorionic gonadotropin)
 GH : somatotropine
 ADH : desmopressine intranasale

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