Tuto 3 Flashcards
Causes de l’inflammation chronique?
Infections persistantes
Exposition prolongé à des agents toxiques
Maladie auto-immune
Inflammation chronique
Def?
Inflammation prolongée où il a:
-Inflammation active
-Destruction cellulaire
-Tentative de réparation
Formation de tissu conjonctifs, prolifération vasculaire et cicatrisation
Influx de lymphocytes et de macrophages, plasmocytes.
Cellule dominante de l’inflammation chronique?
Macrophages
Activation des macrophages mène à quoi? (2 voies)
Voie classique: Produit bcp de cytokines (INF, IL-1), NO, ROS, enzymes lysomales –> tue pathogènes
Voie alternative: Anti-inflammatoire, sécrète GF, angiogénèse, synthèse de collagène, active fibroblastes
Précurseur des macrophages?
Monocytes
Qu’est ce qui active les macrophages?
IFN-gamma (sécrété par lymphocytes T et cellules NK)
Endotoxines (sécrétés des bactéries)
Changements associés à l’activation des macrophages?
Grossissement
Augmentation d’enzymes lysosomales
Métabolisme plus actif
Sort des macrophages lors de l’inflammation de courte durée?
Disparaissent (apoptose, entré dans système lymphatique) suit à l’élimincation de l’agent pathogène.
Comment les macrophages persistent dans l’inflammation chronique?
- Recrutement de monocytes de la circulation: Du aux molécules d’adhésion et agents chimiotactiques (chimiokines produits par macrophages activés, lymphocytes ; C5a ; facteurs de croissance (PDGF, TGF-alpha)
- Prolifération locale des macrophages
- Immobilisation de macrophages dans le site de l’inflammation
Produits des macrophages activés?
Protéase Acides aminés métabolites ROS et NO Cytokines (IL-1, TNF) Facteurs chimioattractants Facteurs de croissance
La principale source d’anticorps à Ag spécifiques dans les sites de l’inflammation chronique?
Plasmocytes
C’est aussi le stade final de différenciation des lymphocytes B
Interaction entre lymphocytes T et macrophages?
Macrophages présentent Ag au lymphocytes T et produisent costimulateur et cytokines (IL-12).
Cytokines (IL-12) active les lymphocytes T
Lymphocytes T activés produisent IFN-gamma
IFN-gamma active les macrophages
Roles des fibroblastes?
Synthétisent les molécules de la matrice extracellulaire et production de la structure de support.
Fibroblastes produisent quoi?
Collagène
MEC
Métalloprotéinase
C’est quoi métalloprotéinase?
Enzyme qui permet la destruction du collagène et des protéines fibreuses afin de faire le remodelage du tissu.
Phénotypes des fibroblastes?
Type A: Normal, métabolisme très faible
Type B: Présent dans tissu de granulation, multiplication rapide, métabolisme élevé, mature en myoibroblaste
C’est quoi des myofibroblastes?
C’est des fibroblastes du tissu de granulation.
Jouent un role dans le processus de contraction de la plaie
Présence de faisceaux de fibres d’actine dans le cytoplasme.
Qu’est ce qui active les fibroblastes?
TGF-beta produit par monocytes/macrophages
PDGE est chimioattractant
TNF-alpha
Plusieurs facteurs de croissance (PDGF, FGF, TGF-beta) et cytokines (IL-1, IL-13)
Dans quelle genre d’inflammation chronique la cellule épithélioide prédomine?
L’inflammation granulomateuse
Caractéristiques de la cellule épithélioidale?
Type de macrophage activé
Contient plusieurs noyaux (20)
Retrouvé dans les granulomes
Développent des capsules de fibroblastes et de tissu conjonctif
2 types de granulomes
Granulomes à corps étrangers
Granulomes immunologique
C’est quoi Granulomes à corps étrangers ?
Incité par des corps étrangers trop gros pour être phagocytés
Cellules épithélioide entourent le corps étranger
C’est quoi Granulomes immunologique?
Incité par particules (microbes) induisant une réponse immunitaire cellulaire.
—-Agent étiologique persistant—-
Macrophage phagocyte microbe et présente Ag au lymphocytes T qui produit IL-2 –>active lymphocytes T
Produit IFN-gamma qui active macrophages et les transforment en cellules épithélioidale
Présent chez les gens atteints de tuberculose
Les deux processus de guérison et leurs caractéristiques?
Regénération: Reconsititution complète du tissu endommagé. Remplacement par des cellules de meme type.
Réparation: Combinaison de régénération de de cicatrisation (fibrose) (dépôt de collagène). Apparait quand MEC est endommagée. Remplacé par tissu conjonctif.
Étapes de regénération
Inflammation aigue Migration cellulaire Prolifération des cellules du parenchyme et de la MEC Différenciation Remodelage Acquisition de la force de la plaie
Étapes de la réparation
Inflammation aigue
Prolifération et migration de cellules parenchymateuse et de tissu conjonctif
Angiogénèse
Fibrose
Remodelage
Contraction et acquisition de la force de la plaie
C’est quoi un tissu de granulation?
Fibroblastes et cellules endothéliales vasculaires qui prolifèrent tot après le début de l’inflammation.
Apparence rosé, douce et granuleuse.
Composition du tissu de granulation?
Fibroblastes Cellules endothéliales Mines capillaires Cellules inflammatoires MEC
Facteurs de croissance du tissu de granulation?
VEGF –> Angiogenèse et perméabilité capillaire
bFGF–> Angiogénèse
Cytokines (IL-1, TNF)–> migration/prolifération fibroblastes
Angiogénèse est importante dans:
Inflammation chronique, fibrose, croissance des tumeurs et vascularisation des tissus ischémiques
Facteurs de croissance de l’angiogénèse?
VEGF
bFGF
angiopoïétine
2 types d’angiogénèse et leurs caractéristiques?
Angiogénèse par cellules précurseur endothéliales: Remplace cellules endothéliales perdues, tumeurs
Angiogénèse à partir de vaisseau existant:
Force de la plaie après une semaine?
10%
Force de la plaie après 3 mois?
70-80%
Distinction entre réparation de 1ere et 2e intention?
Basée sur la nature de la plaie et non le processus de guérison.
3 étapes de guérison d’une plaie
Inflammation
Granulation
Régénération
Réparation de 1ere intention?
Guérison d’une incision propre, ayant causé la mort limitée de cellules.
Réparation de 2e intention?
Plus grande quantité de tissu lésés
Plus de tissu de granulation formé
Phénomène de contraction de la plaie
Formation d’une cicatrice
Conditions qui modifient la cicatrisation et réparation?
Localisation de la lésion
L’apport sanguin
Facteurs systémiques (nutrition, statut métabolique, hormones)
Facteurs locaux (Infection, corps étrangers)
Qu’est ce qui cause la déhiscence d’une plaie?
Déficience en formation de cicatrisation
Qu’est ce qui cause la chéloïde?
Formation excessive de composantes de réparation
Qu’est ce qui cause la contraction excessive d’une plaie?
Formation de contracture
