Tuto 2 Flashcards

1
Q

Caractéristiques Gram +

A

Paroi cellulaire composé de peptidoglycanes
Peut contenir de l’acide teichoique
Sensible aux pénicillines

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Q

Caractéristiques de Gram -

A

Paroi cellulaire composée de 2 couches:
Celle interne est une mince couche de peptidoglycanes
Couche externe a deux feuillets:
Feuillet interne contient des phospholipides
Feuillet externe composé de lipopolysaccharides
Offre résistance aux antibiotiques (pénicillines)
LPS est toxique
Membrane externe protège des mécanismes de défenses

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Q

Acide teichoique.

Ou, quoi?

A

Seulement présent dans paroi cellulaire de certaines bactéries gram +
Renforce le mur cellulaire, activateur de la réponse immunitaire inné

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4
Q

LPS (lipopolysaccharides)

Ou, quoi?

A

Seulement sur la paroi externe des bactéries gram -
C’est un endotoxine
Ella active les lymphocytes B et stimule macrophages à sécréter IL-1, IL-6 et TNF
Induit la fièvre et peut causer un choc

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5
Q

Bactéries cocci Gram +

Apparence

A

Staphylocoques (amas)
Streptococus (chaine)
Enterocoques (chaine)

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6
Q

Staphylocoques

Caractéristiques

A

Gram +
Catalase +
Coagulase + (aureus) ou -
Hémolyse beta ou gamma

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7
Q

Hémolyse

A
beta = Complet (transluicide)
alpha = partielle (zone verdatre)
gamma = absente
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8
Q

Streptococcus

Caractéristiques

A

Catalase -
Coagulase +
Hémolyse beta, alpha ou gamma

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9
Q

Coagulase

A

Enzyme synthétiser par staphylococcus aureus
Formation d’un caillot
Convertit fibrinogène en fibrine insoluble

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10
Q

Catalase

A

Enzyme qui dégrade peroxyde d’hydrogène en eau et O2

Fait des bulles

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11
Q

Hémolyse

A

Sur les géloses de sang

bactéries libèrent des cytotoxines qui brisent érythrocytes

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12
Q

Streptococcus pneumoniae

Pathologie associée?

A

Méningite, pneumonie et otite

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13
Q

Streptococcus viridans

A

abondant dans la bouche
Cause des caries
Endocardite

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14
Q

Enterococcus

Pathologie associée?

A

Infections urinaires

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15
Q

Identifie staphylococcus aureus comment?

A

Gram +
Catalase +
Présence de protéines A sur membrane

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16
Q

Staph aureus

Pahtogénèse

A

Échappe phagocytose
Produit des protéines de surface causant l’adhérence sur tissus de l’hôte
Production de toxines et enzymes

17
Q

staphylococcus aureus

Facteurs de virulence?

A

Capsule -> Inhibe phagocytose et chimiotaxie
Couche visqueuse -> Facilite l’adhérence
Peptidoglycans -> Stabilité osmotique, produit pyrogènes
Protéine A -> Inhibe clairance des Ac (lient au récepteur Fc)
Cytotoxines -> alpha toxine crée pores sur érythrocytes, les font éclater
Toxines exfoliatives -> Superantigène (prolifération des T cells et relache cytokines)
Entérotoxines -> Superantigène
Toxine du syndrome du choc toxique -> Superantigène
Enzymes (coagulase, catalase)

Certains peuvent avoir enzyme beta-lactamase

18
Q

Présentations cliniques de staphylococcus aureus

A

Par toxines: Empoisonnement alimentaire, syndrome du choc toxique
Maladie pyogénique (pus): Impetigo, carbonyles, infections de plaies
Maladies systémiques: Pneumonie, ostéomyélite

19
Q

Épidemiologie du staphylococcus aureus

A

Fait partie de la flore normale de la peau et des muqueuses (nasopharynx)
Survit sur surface sèches
Transmission par contact

20
Q

staphylococcus aureus pénicilline et méthicilline

A

Produit de la pénicillinase qui hydrolyse le cycle beta-lactame des pénicillines.
Cloxacilline est résistante au beta-lactamase mais l’acquisition du gène mecA code pour une nouvelle PBP

21
Q

Mécanisme des antibiotiques à cycles beta-lactames

A

Se lient au penicillin binding proteins sur bactérie.
Les PBP servent à synthétiser les peptidoglycanes de la paroi cellulaire.
Inhibe la formation de la paroi cellulaire
Active des autolyses qui dégrade la paroi

22
Q

3 façons qu’une bactérie peut devenir résistante aux antibiotiques beta-lactames

A

1) Prévention de l’interaction avec PBP (changement dans les porine)
2) Modification de liaison antibiotique-PBP (plus de PBP, nouveaux PBP, modification d’eux existantes)
3) Hydrolyse de l’antibiotique (beta-lactamase)

23
Q

Streptococcus pyogenes

Identifiaction?

A

Gram +
Catalase -
Organisé en chaines
beta-hémolyse

24
Q

Streptococcus pyogenes

Structure

A

Paroi cellulaire composé de peptidoglycanes
Présence de protéines M -> antiphagocytique (évite opsonisation)
Acide lipteichoie et Protéines F -> facilitent liaison à cellule hote.

25
Q

Streptococcus pyogenes

Pathogénèse

A

Évite opsonisation et phagocytose
adhère aux surfaces de l’hôte
envahit les cellules endothéliales
produit variété de toxines et enzymes

26
Q

Streptococcus pyogenes

Facteurs de virulence

A
Capsule
Acide lipoteichoique
Protéines M
Exotoxines pyrogéniques (superantigène)
Streptolysine S -> beta-hémolyse
27
Q

Superantigène?

A

Active grande quantité de lymphocytes T
Ceux ci libèrent grandes quantité de cytokines (IL-1, TNF, IL-2)
Réponse immunitaire forte, effets systémiques importants

28
Q

Fasciite nécrosante (flesh eating bacteria)

Streptococcus pyogenes

A

Atteints tissus sous-cutanés profonds -> destruction extensive du muscle et gras
Sx provoqués par exotoxine pyogénique (superantigène)
Toxicité systémique, défaillance multiorgane, mort

29
Q

Syndrome du choc toxique

Physiopathologie

A

Débute par inflammation, douleur et symptômes non spécifiques.
Douleur s’intensifie, défaillance d’organes
Causé par exotoxines pyogènes (superantigène)

30
Q

Mécanisme des Glycopeptides

A

Ex: Vancomyocine
Interrompt la synthèse de la paroi cellulaire de peptidoglycanes
Utilisé pour bactéries résistantes aux antibiotiques beta-lactame
Agit pas contre streptococcus

31
Q

Flore normale de la peau

A

Staphylococus coagulase -
Clostridium
Très peu de bactérie Gram- car peau trop sec

32
Q

Étapes d’une PCR

A

Dénaturation
Hybridation
Élongation
Afin d’amplifier une séquence d’un gène

33
Q

Streptococcus pneumoniae

Physiologie

A

Gram +

Alpha hémolytique

34
Q

Streptococcus pneumoniae

Facteurs de virulence

A

Évite phagocytose
Stimule inflammation locale
Adhésion
IgA protéase -> Évite la bactérie d’adhérer au mucus