Tuto 2 Flashcards
Caractéristiques Gram +
Paroi cellulaire composé de peptidoglycanes
Peut contenir de l’acide teichoique
Sensible aux pénicillines
Caractéristiques de Gram -
Paroi cellulaire composée de 2 couches:
Celle interne est une mince couche de peptidoglycanes
Couche externe a deux feuillets:
Feuillet interne contient des phospholipides
Feuillet externe composé de lipopolysaccharides
Offre résistance aux antibiotiques (pénicillines)
LPS est toxique
Membrane externe protège des mécanismes de défenses
Acide teichoique.
Ou, quoi?
Seulement présent dans paroi cellulaire de certaines bactéries gram +
Renforce le mur cellulaire, activateur de la réponse immunitaire inné
LPS (lipopolysaccharides)
Ou, quoi?
Seulement sur la paroi externe des bactéries gram -
C’est un endotoxine
Ella active les lymphocytes B et stimule macrophages à sécréter IL-1, IL-6 et TNF
Induit la fièvre et peut causer un choc
Bactéries cocci Gram +
Apparence
Staphylocoques (amas)
Streptococus (chaine)
Enterocoques (chaine)
Staphylocoques
Caractéristiques
Gram +
Catalase +
Coagulase + (aureus) ou -
Hémolyse beta ou gamma
Hémolyse
beta = Complet (transluicide) alpha = partielle (zone verdatre) gamma = absente
Streptococcus
Caractéristiques
Catalase -
Coagulase +
Hémolyse beta, alpha ou gamma
Coagulase
Enzyme synthétiser par staphylococcus aureus
Formation d’un caillot
Convertit fibrinogène en fibrine insoluble
Catalase
Enzyme qui dégrade peroxyde d’hydrogène en eau et O2
Fait des bulles
Hémolyse
Sur les géloses de sang
bactéries libèrent des cytotoxines qui brisent érythrocytes
Streptococcus pneumoniae
Pathologie associée?
Méningite, pneumonie et otite
Streptococcus viridans
abondant dans la bouche
Cause des caries
Endocardite
Enterococcus
Pathologie associée?
Infections urinaires
Identifie staphylococcus aureus comment?
Gram +
Catalase +
Présence de protéines A sur membrane
Staph aureus
Pahtogénèse
Échappe phagocytose
Produit des protéines de surface causant l’adhérence sur tissus de l’hôte
Production de toxines et enzymes
staphylococcus aureus
Facteurs de virulence?
Capsule -> Inhibe phagocytose et chimiotaxie
Couche visqueuse -> Facilite l’adhérence
Peptidoglycans -> Stabilité osmotique, produit pyrogènes
Protéine A -> Inhibe clairance des Ac (lient au récepteur Fc)
Cytotoxines -> alpha toxine crée pores sur érythrocytes, les font éclater
Toxines exfoliatives -> Superantigène (prolifération des T cells et relache cytokines)
Entérotoxines -> Superantigène
Toxine du syndrome du choc toxique -> Superantigène
Enzymes (coagulase, catalase)
Certains peuvent avoir enzyme beta-lactamase
Présentations cliniques de staphylococcus aureus
Par toxines: Empoisonnement alimentaire, syndrome du choc toxique
Maladie pyogénique (pus): Impetigo, carbonyles, infections de plaies
Maladies systémiques: Pneumonie, ostéomyélite
Épidemiologie du staphylococcus aureus
Fait partie de la flore normale de la peau et des muqueuses (nasopharynx)
Survit sur surface sèches
Transmission par contact
staphylococcus aureus pénicilline et méthicilline
Produit de la pénicillinase qui hydrolyse le cycle beta-lactame des pénicillines.
Cloxacilline est résistante au beta-lactamase mais l’acquisition du gène mecA code pour une nouvelle PBP
Mécanisme des antibiotiques à cycles beta-lactames
Se lient au penicillin binding proteins sur bactérie.
Les PBP servent à synthétiser les peptidoglycanes de la paroi cellulaire.
Inhibe la formation de la paroi cellulaire
Active des autolyses qui dégrade la paroi
3 façons qu’une bactérie peut devenir résistante aux antibiotiques beta-lactames
1) Prévention de l’interaction avec PBP (changement dans les porine)
2) Modification de liaison antibiotique-PBP (plus de PBP, nouveaux PBP, modification d’eux existantes)
3) Hydrolyse de l’antibiotique (beta-lactamase)
Streptococcus pyogenes
Identifiaction?
Gram +
Catalase -
Organisé en chaines
beta-hémolyse
Streptococcus pyogenes
Structure
Paroi cellulaire composé de peptidoglycanes
Présence de protéines M -> antiphagocytique (évite opsonisation)
Acide lipteichoie et Protéines F -> facilitent liaison à cellule hote.
Streptococcus pyogenes
Pathogénèse
Évite opsonisation et phagocytose
adhère aux surfaces de l’hôte
envahit les cellules endothéliales
produit variété de toxines et enzymes
Streptococcus pyogenes
Facteurs de virulence
Capsule Acide lipoteichoique Protéines M Exotoxines pyrogéniques (superantigène) Streptolysine S -> beta-hémolyse
Superantigène?
Active grande quantité de lymphocytes T
Ceux ci libèrent grandes quantité de cytokines (IL-1, TNF, IL-2)
Réponse immunitaire forte, effets systémiques importants
Fasciite nécrosante (flesh eating bacteria)
Streptococcus pyogenes
Atteints tissus sous-cutanés profonds -> destruction extensive du muscle et gras
Sx provoqués par exotoxine pyogénique (superantigène)
Toxicité systémique, défaillance multiorgane, mort
Syndrome du choc toxique
Physiopathologie
Débute par inflammation, douleur et symptômes non spécifiques.
Douleur s’intensifie, défaillance d’organes
Causé par exotoxines pyogènes (superantigène)
Mécanisme des Glycopeptides
Ex: Vancomyocine
Interrompt la synthèse de la paroi cellulaire de peptidoglycanes
Utilisé pour bactéries résistantes aux antibiotiques beta-lactame
Agit pas contre streptococcus
Flore normale de la peau
Staphylococus coagulase -
Clostridium
Très peu de bactérie Gram- car peau trop sec
Étapes d’une PCR
Dénaturation
Hybridation
Élongation
Afin d’amplifier une séquence d’un gène
Streptococcus pneumoniae
Physiologie
Gram +
Alpha hémolytique
Streptococcus pneumoniae
Facteurs de virulence
Évite phagocytose
Stimule inflammation locale
Adhésion
IgA protéase -> Évite la bactérie d’adhérer au mucus
