Tuto 1

Question 1

Exsudat

Answer 1

Fluide extracellulaire constitué de plasma, protéines et éléments figurés dans le sang (erythrocytes et leucocytes)

Question 2

Leucocytose

Answer 2

Augmentation du nombre de leucocytes dans le sang.

Question 3

Septicémie

Answer 3

Infection touchant la circulation sanguine

Question 4

Ulcère

Answer 4

Perte de revêtement épithélium et souvent tu tissu conjonctif aussi

Question 5

Buts de l’inflammation

Answer 5

Éliminer cause initiale de la destruction cellulaire
Éliminer les débris cellulaire causé par agent destructif
Déclenche processus de réparation

Question 6

3 composantes majeures de l’inflammation aigue

Answer 6

Vasodilatation
Augmentation de perméabilité locale
Migration, accumulation, activation des leucocytes

Question 7

Inflammation aigue

Def.

Answer 7

Réponse immédiate et de courte durée suivant une agression. Caractérisée par 5 signes cardinaux.
Prédominance des processus vasculaires et exsudatifs.

Question 8

Inflammation chronique

Answer 8

Progression lente
Prolifération vasculaire
Formation de tissu conjonctif
Cause dommages tissulaires

Question 9

5 signes de l’inflammation

et leur mécanisme

Answer 9

Rougeur --> Vasodilatation
Douleur --> Prostaglandines, bradykinines
Chaleur --> Vasodilatation
Oedeme --> Perméabilité vasculaire
Perte de fonction

Question 10

Causes de l’inflammation

Answer 10

Complexe Ag-Ac (système du complément)
Nécrose tissulaire
Infection

Question 11

Infection

Def.

Answer 11

Prolifération de pathogènes qui cause dommages.

Question 12

Inflammation

Déf.

Answer 12

Réponse au dommages tissulaire.

Question 13

Types d’inflammation:

Answer 13

Séreuse: Accumulation de liquide pauvre en protéines dans épiderme.

Fibrineuse: Blessure plus sévère, forme un exsudat de fibrine coagulée. Entraine cicatrisation. Grande perméabilité vasculaire.

Suppurative (abcès): Présence de pus. Composé de neutrophiles, cellules nécrotiques et œdème.

Ulcères: Plaie de la peau ou muqueuse, nécrose tissulaire

Question 14

Transudat

Answer 14

Fluide faible en protéine.

Déséquilibre osmotique ou hydrostatique sans augmentation de la perméabilité vasculaire.

Question 15

Étapes de l’inflammation aigue

Answer 15

1. Vasodilatation (Histamine, NO)
2. Augmentation de perméabilité vasculaire (gaps due à la contraction endothéliale)
3. Perte de fluide et augmentation du diamètre = flux plus lent (Stase)
4. Migration, accumulation et activation de leucocytes

Question 16

Role de l’histamine
Emmagasinée ou?
Libérée par quoi?

Answer 16

Vasodilatation, perméabilité vasculaire
Emmagasinée dans les granules des mastocytes
Libéré par: Dommages physiques, réaction immunitaire (IgE avec récepteur Fc mastocytes), fragments de compléments (C3a et C5a), cytokines (Il-1 et Il-8)

Question 17

Role de bradykinine

Answer 17

Augmente perméabilité vasculaire, contraction des muscles lisses, dilatation des vaisseaux et DOULEUR.

Question 18

Role du NO

Answer 18

Vasodilatation
Tue les microbes
Inhibe mastocytes, chimotactisme

Question 19

Role des neutrophiles

Answer 19

Phagocytose

Réponse rapide (6-24h)

Question 20

Role des monocytes/macrophages

Answer 20

Production de cytokines, facteurs chimiotactiques et autres molécules inflammatoire.
Assurent stimulation des lymphocytes B et T
Une fois activé par IFN-gamma, peut mieux tuer les microbes ingérés
Peut causer des dommages tissulaire et fibrose

Question 21

Role des lymphocytes

Answer 21

Au contact d’un Ag:
Lymphocytes T s’activent
Lymphocytes B forment anticorps

Question 22

Étapes du transport des cellules inflammatoires

Answer 22

MARGINATION: Accumulation de leucocytes près de la paroi endothéliale
ROULEMENT: Leucocytes adhèrent de temps en temps à la paroi (interagissent avec sélectines) Faible affinité
ADHÉSION: Interaction ICAM VCAM avec intégrines (intégrines activées par chimiokines) Haute affinité
DIAPÉDÈSE: Leucocytes se lient aux molécules d’adhésion
Sécrètent collagénase pour percer membrane basale
MIGRATION: Cellules suivent le stimulus chimiotactique

Question 23

Role des sélectines

Answer 23

Interaction ente antigène Lewis X et P-sélectine et E-sélectine crée une faible affinité

Question 24

Chimiotaxie

Def.

Answer 24

Migration au site lésionnel selon un gradient chimique

Ex: C5a, IL-8, leucotriène, produits bactériens

Question 25

Voies d’activation du système complément

Leur but:

Answer 25

Classique (Ac-Ag)
Lectine (implique manose)
Alterne (Reconnait molécule sur microbe)
Attacher des C3b sur le microbe (opsonisation)

Question 26

3 modes d’actions du système du complément

Answer 26

Inflammation: C3 est converti en C5a et C3a
Opsonisation: C3b est reconnu par phagocytes
Formation d’un canal membranaire (MAC): C9 lyse cellule

Question 27

Cascade de coagulation:

Facteur XII

Answer 27

Facteur XII (Hageman) activé en XIIa quand contact avec surface chargée négativement
Active 4 systèmes impliqués dans inflammation:
Système kinine (produit bradykinine)
Cascade de coagulation (produit NO)
Système fibrinolytique
Système du complément

Question 28

Origine et mode d’action: TNF et IL-1

Answer 28

Cytokines majeures de l’inflammation
Produits par macrophages activés, mastocytes, lymphocytes T et cellules endothéliales
Sécrétion stimulée par: Endoxines, dommages physiques
Effets sur fibroblastes, leucocytes, adhésion endothéliale
Il-1 => Role dans la fièvre

Question 29

Origine et mode d’action: Interferon

Answer 29

Sécrétés par les NK et lymphocytes T activés

Activateur de macrophages, tue microbes et cellules tumorales

Question 30

Origine et mode d’action: TGF-beta

Answer 30

Produit par Macrophages, plaquettes, lymphocytes t, cellule endothéliale, fibroblastes.
Cytokine anti-inflammatoire, signal d’arret
Stimule angiogénèse et fibroplasie

Question 31

Origine et mode d’action: IgE

Answer 31

Produit par les cellules du plasma
Reconnait spécifiquement un allergène
Fait dégranuler les mastocytes

Question 32

Étapes de phagocytose

Answer 32

1. Reconnaissance et fixation de la particule à phagocyter
2. Ingestion et formation du phagosome (Pseudopodes)
3. Destruction de la particule (système H2O2-MPO)

Question 33

Importantes opsonines (2)

Answer 33

IgG et C3b

Question 34

Roles de radicaux libres

Answer 34

Source: Neutrophiles et macrophages
À faible niveau: Augmente expression des chimiokines, cytokines et molécules d’adhésion
À haut niveau: Destruction tissulaire

Question 35

Résultats de l’inflammation aigue

Answer 35

Résolution (régénération des cellules endommagées)
Fibrose (apparition de tissu fibreux)
Inflammation chronique
Mort

Question 36

Effets systémiques de l’inflammation

Answer 36

Fièvre (IL-1, TNF)
Leucocytose (IL-1, TNF)
Inappétence (TNF)
Fatique (action des cytokines sur cerveau)
Vitesse de sédimentation plus rapide (cytokines augmentent fibrinogène)

Question 37

Exemples d’anaphylaxies et role

Answer 37

C3a C5a

Libère histamine des mastocytes