Tuto 1 Flashcards
Exsudat
Fluide extracellulaire constitué de plasma, protéines et éléments figurés dans le sang (erythrocytes et leucocytes)
Leucocytose
Augmentation du nombre de leucocytes dans le sang.
Septicémie
Infection touchant la circulation sanguine
Ulcère
Perte de revêtement épithélium et souvent tu tissu conjonctif aussi
Buts de l’inflammation
Éliminer cause initiale de la destruction cellulaire
Éliminer les débris cellulaire causé par agent destructif
Déclenche processus de réparation
3 composantes majeures de l’inflammation aigue
Vasodilatation
Augmentation de perméabilité locale
Migration, accumulation, activation des leucocytes
Inflammation aigue
Def.
Réponse immédiate et de courte durée suivant une agression. Caractérisée par 5 signes cardinaux.
Prédominance des processus vasculaires et exsudatifs.
Inflammation chronique
Progression lente
Prolifération vasculaire
Formation de tissu conjonctif
Cause dommages tissulaires
5 signes de l’inflammation
et leur mécanisme
Rougeur --> Vasodilatation Douleur --> Prostaglandines, bradykinines Chaleur --> Vasodilatation Oedeme --> Perméabilité vasculaire Perte de fonction
Causes de l’inflammation
Complexe Ag-Ac (système du complément)
Nécrose tissulaire
Infection
Infection
Def.
Prolifération de pathogènes qui cause dommages.
Inflammation
Déf.
Réponse au dommages tissulaire.
Types d’inflammation:
Séreuse: Accumulation de liquide pauvre en protéines dans épiderme.
Fibrineuse: Blessure plus sévère, forme un exsudat de fibrine coagulée. Entraine cicatrisation. Grande perméabilité vasculaire.
Suppurative (abcès): Présence de pus. Composé de neutrophiles, cellules nécrotiques et œdème.
Ulcères: Plaie de la peau ou muqueuse, nécrose tissulaire
Transudat
Fluide faible en protéine.
Déséquilibre osmotique ou hydrostatique sans augmentation de la perméabilité vasculaire.
Étapes de l’inflammation aigue
- Vasodilatation (Histamine, NO)
- Augmentation de perméabilité vasculaire (gaps due à la contraction endothéliale)
- Perte de fluide et augmentation du diamètre = flux plus lent (Stase)
- Migration, accumulation et activation de leucocytes
Role de l’histamine
Emmagasinée ou?
Libérée par quoi?
Vasodilatation, perméabilité vasculaire
Emmagasinée dans les granules des mastocytes
Libéré par: Dommages physiques, réaction immunitaire (IgE avec récepteur Fc mastocytes), fragments de compléments (C3a et C5a), cytokines (Il-1 et Il-8)
Role de bradykinine
Augmente perméabilité vasculaire, contraction des muscles lisses, dilatation des vaisseaux et DOULEUR.
Role du NO
Vasodilatation
Tue les microbes
Inhibe mastocytes, chimotactisme
Role des neutrophiles
Phagocytose
Réponse rapide (6-24h)
Role des monocytes/macrophages
Production de cytokines, facteurs chimiotactiques et autres molécules inflammatoire.
Assurent stimulation des lymphocytes B et T
Une fois activé par IFN-gamma, peut mieux tuer les microbes ingérés
Peut causer des dommages tissulaire et fibrose
Role des lymphocytes
Au contact d’un Ag:
Lymphocytes T s’activent
Lymphocytes B forment anticorps
Étapes du transport des cellules inflammatoires
MARGINATION: Accumulation de leucocytes près de la paroi endothéliale
ROULEMENT: Leucocytes adhèrent de temps en temps à la paroi (interagissent avec sélectines) Faible affinité
ADHÉSION: Interaction ICAM VCAM avec intégrines (intégrines activées par chimiokines) Haute affinité
DIAPÉDÈSE: Leucocytes se lient aux molécules d’adhésion
Sécrètent collagénase pour percer membrane basale
MIGRATION: Cellules suivent le stimulus chimiotactique
Role des sélectines
Interaction ente antigène Lewis X et P-sélectine et E-sélectine crée une faible affinité
Chimiotaxie
Def.
Migration au site lésionnel selon un gradient chimique
Ex: C5a, IL-8, leucotriène, produits bactériens
Voies d’activation du système complément
Leur but:
Classique (Ac-Ag)
Lectine (implique manose)
Alterne (Reconnait molécule sur microbe)
Attacher des C3b sur le microbe (opsonisation)
3 modes d’actions du système du complément
Inflammation: C3 est converti en C5a et C3a
Opsonisation: C3b est reconnu par phagocytes
Formation d’un canal membranaire (MAC): C9 lyse cellule
Cascade de coagulation:
Facteur XII
Facteur XII (Hageman) activé en XIIa quand contact avec surface chargée négativement
Active 4 systèmes impliqués dans inflammation:
Système kinine (produit bradykinine)
Cascade de coagulation (produit NO)
Système fibrinolytique
Système du complément
Origine et mode d’action: TNF et IL-1
Cytokines majeures de l’inflammation
Produits par macrophages activés, mastocytes, lymphocytes T et cellules endothéliales
Sécrétion stimulée par: Endoxines, dommages physiques
Effets sur fibroblastes, leucocytes, adhésion endothéliale
Il-1 => Role dans la fièvre
Origine et mode d’action: Interferon
Sécrétés par les NK et lymphocytes T activés
Activateur de macrophages, tue microbes et cellules tumorales
Origine et mode d’action: TGF-beta
Produit par Macrophages, plaquettes, lymphocytes t, cellule endothéliale, fibroblastes.
Cytokine anti-inflammatoire, signal d’arret
Stimule angiogénèse et fibroplasie
Origine et mode d’action: IgE
Produit par les cellules du plasma
Reconnait spécifiquement un allergène
Fait dégranuler les mastocytes
Étapes de phagocytose
- Reconnaissance et fixation de la particule à phagocyter
- Ingestion et formation du phagosome (Pseudopodes)
- Destruction de la particule (système H2O2-MPO)
Importantes opsonines (2)
IgG et C3b
Roles de radicaux libres
Source: Neutrophiles et macrophages
À faible niveau: Augmente expression des chimiokines, cytokines et molécules d’adhésion
À haut niveau: Destruction tissulaire
Résultats de l’inflammation aigue
Résolution (régénération des cellules endommagées)
Fibrose (apparition de tissu fibreux)
Inflammation chronique
Mort
Effets systémiques de l’inflammation
Fièvre (IL-1, TNF)
Leucocytose (IL-1, TNF)
Inappétence (TNF)
Fatique (action des cytokines sur cerveau)
Vitesse de sédimentation plus rapide (cytokines augmentent fibrinogène)
Exemples d’anaphylaxies et role
C3a C5a
Libère histamine des mastocytes
