Tuto 5 Flashcards
Définir néoplasie
Formation d’un néoplasme (nouvelle croissance de tissu anormal)
Entamé par des mutations qui affecte une cellule et sa progéniture.
Définir cancer
Maladie néoplasique dans le cours naturel est fatal.
Cellules sont malignes et anaplasiques.
Définir tumeur
Nouvelle croissance de tissu ouù la multiplication cellulaire est incontrôlée.
Définir sarcome
Tumeur qui se forme à partit du tissu conjonctif
Définir carcinome
Tumeur qui se forme à partir du tissu épithélial.
Tendance à infiltrer tissu voisins et causer métastases
Définir carcinome in situ
Cellules tumorales sont encore dans l’épithélium d’origine
Sans envahir membrane basale
Forme précoce d’un carcinome
Risque invasif élevé
Définir carcinome infiltrant
Invasif, envahit les cellules avoisinantes
Définir bénin
Non-malin
Pronostique favorable
Ressemble au tissu d’origine (différencié)
Bien démarqué
Définir bénin
Propriétés d’anaplasie et d’atypie cellulaire
Activité mitotique élevée
Pas bien démarqué
Souvent un centre nécrosé (pas assez d’O2)
3 critères de malignité
1/3 critère = malin
Croit de façon illimité et agressive
Envahit tissu environnant
Forme des métastases
Définir Dysplasie
Altération de la taille forme et organisation de la cellule
Définir Grades histologiques
Basé sur le degré de différenciation des cellules et le nombre de mitose.
Classés de grade I à IV
Définir Stade cliniques
Basé sur la taille de la lésion
Étendu de son expansion aux ganglions lymphatiques
Présence de métastases
Système TNM (tumeur T0-T4, noeuds lymphatiques (N0-N3) et métastases (M0-M2)
Définir dépisatge
Test effectués sur population saine afin de diagnostiquer maladie dans un stade précoce
Définir diagnostic
Identfication d’une maladie par signes, symptômes et résultats de tests/biopsie
Définir Cytopathologique et donner exemple
Étude des changements cellulaires lors de la maladie
Ex: pap test
Définir Histopathologie
Étude des tissus malades
Définir examens histogénétiques
Établir un caryotype qui permet de diagnostiquer certains cancers.
Définir examens moléculaires
PCR, FISH
Détecter lymphomes et carcinomes et d’évaluer le succès du traitement
Énumérer des marqueurs tumoraux
PSA -> Adénocarcinome de la prostate
CEA -> Carcinome du colon, pancréas, estomac, seins
AFP -> Carcinome hépatocellulaire
CA-125 -> Tumeurs testiculaires et ovariennes
Étapes du cycle cellulaire (Phases)
G0 -> Au repos G1 -> Présynthétique S -> Synthétique G2 -> Prémitotique M -> Mitotique
Points de controle du cycle cellulaire:
G1/S : Vérifie l’intégrité de l’ADN avant la réplication
G2/M : Vérifie l’ADN après la réplication et s’assure qu’elle peut entrer en mitose
Inhibiteurs du cycle cellulaire (2 classes)
Cip/Kip => freins de la cellule
p21 inactive complexes cyclines-CDK
Activation du p21 est sous contrôle du p53
INK4a/ARF => Agissent comme supresseur de tumeur
La progression est régulé par:
Cyclines et kinases cyclines-dépendantes (CDK)
Proto-oncogène:
Gène de cellule normal qui promouvoir la prolifération cellulaire
Oncogène:
Version mutée ou sur-exprimée d’un proto-oncogène qui fonctionne de façon autonome.
Mécanismes d’apoptose (2)
Intrinsèque: (stress, radiations, produits chimiques) rend les mitochondries perméables, libères cytochromes C => Initie apoptose
Extrinsèque: récepteur CD95/Fas est lié à CD95L/FasL
Incite les caspase à faire le clivage de l’ADN et d’autres substrats. Cause la mort cellulaire
8 étapes de transformation maligne
Acquisition de croissance indépendante Perte de la réponse aux inhibiteurs Perte de la capacité de d'apoptose Perte de la capacité de réparer les erreurs géniques Acquisition d'immortalité Capacité de stimuler l'angiogénèse Capacité d'infiltrer le stroma Capacité de former des métastases
Carcinogènes chimiques: 2 étapes
Initiation: Agent chimique cause des dommages à l’ADN
Promotion: Induisent la tumeur dans les cellules initiées, mais causent pas de dommages eux memes.
Agents chimiques directe:
Faible cancérigènes. Ex: agents théreupatiques
Agents chimiques indirects:
Représentent la plupart des agents chimiques
Nécessite une activation métabolique.
Ex: hydrocarbones polycycliques, benzol pyrene
Agents carcinogène microbiens directs:
HTLV-1
HPV
EBV
Aspergillus (moisissure)
Agens carcinogènes microbiens indirects via inflammation chronique:
HBV
Hélicobacter pylori
Agens carcinogènes microbiens indirects via immunosupression:
HIV
Carcinogenèse par rayonnement:
Induire néoplasmes dans toutes les cellules
Radiation ionisante-> leucémie, seins, poumons
peau, os et tractus GI sont plus résistants
UV -> mélanome
UVB -> foramtion de dumère de pyrimidine dans l’ADN
Cause des mutation dans les oncogènes et gènes supresseur de tumeurs
Roles de TP53:
Gène de suppression de tumeur
Le plus souvent muté dans le cancer
Code pour p53=> Cause l’arrêt de cycle cellulaire, initiation de l’apoptose
Roles de RB:
Gène suppresseur de tumeur et régulatrice du cycle cellulaire
Sans RB, les freins moléculaires du cycle cellulaire sont relâchés
La cellule entre en phase S meme si elle devrait pas
Roles de HER2:
Oncogène qui code pour un récepteur EGFR
Essentiel dans la croissance des cellules épithéliales, la différenciation cellulaire
Roles de cMYC:
Proto-oncogène qui est exprimé dans les cellules du corps.
Activateur transcriptionnel puissant.
Surexprimé dans les cellules tumorales=> engendre transformation néoplasique
Roles de BCL-2:
Fait partie de la famille des gènes qui régulent l’intégrité de la membrane mitochondriale.
Est un gène anti-apoptique
Freins du cycle cellulaire:
avec exemples
Gènes suppresseurs de tumeur
Ex: p53, RB
Accélérateur de du cycle cellulaire:
avec exemples
Proto-oncogènes/oncogènes
Ex: MYC
Cancer les plus fréquents chez l’homme?
Prostate, poumons, colon/rectum
Cancer les plus fréquents chez la femme?
Seins, poumons, colon/rectum
Cancer les plus fréquents chez l’enfant?
Neuroblastomes, leucémie
Effets locaux des tumeurs:
Compression des structures adjacentes
Activités fonctionnels (synthèse d’hormones)
Saignements et infections secondaires
Symptomes aigus (rupture)
Cahexie?
Perte de gras et de masse, faiblesse, anorexie, anémie lors d’un cancer
Syndrome paranéoplasique
Exemples
Anomalies pouvant accompagner le cancer, mais qui n’est pas en relation directe avec la tumeur.
Cachexie
Cushing
Cushing:
Tumeur affecte glande, débalancement d’hormones.
Effets systémiques du cancer
Cachexie
Qu’est ce qui arrive quand le RB est phosphrylé?
Le cycle cellulaire continue (pu de checkpoint)
Cycline impliquée dans le passage de G1 à S
D
