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BioMed2 > Tuto 5 > Flashcards

Tuto 5 Flashcards

1
Q

Définir néoplasie

A

Formation d’un néoplasme (nouvelle croissance de tissu anormal)
Entamé par des mutations qui affecte une cellule et sa progéniture.

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2
Q

Définir cancer

A

Maladie néoplasique dans le cours naturel est fatal.

Cellules sont malignes et anaplasiques.

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3
Q

Définir tumeur

A

Nouvelle croissance de tissu ouù la multiplication cellulaire est incontrôlée.

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4
Q

Définir sarcome

A

Tumeur qui se forme à partit du tissu conjonctif

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5
Q

Définir carcinome

A

Tumeur qui se forme à partir du tissu épithélial.

Tendance à infiltrer tissu voisins et causer métastases

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6
Q

Définir carcinome in situ

A

Cellules tumorales sont encore dans l’épithélium d’origine
Sans envahir membrane basale
Forme précoce d’un carcinome
Risque invasif élevé

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7
Q

Définir carcinome infiltrant

A

Invasif, envahit les cellules avoisinantes

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8
Q

Définir bénin

A

Non-malin
Pronostique favorable
Ressemble au tissu d’origine (différencié)
Bien démarqué

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9
Q

Définir bénin

A

Propriétés d’anaplasie et d’atypie cellulaire
Activité mitotique élevée
Pas bien démarqué
Souvent un centre nécrosé (pas assez d’O2)

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10
Q

3 critères de malignité

1/3 critère = malin

A

Croit de façon illimité et agressive
Envahit tissu environnant
Forme des métastases

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11
Q

Définir Dysplasie

A

Altération de la taille forme et organisation de la cellule

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12
Q

Définir Grades histologiques

A

Basé sur le degré de différenciation des cellules et le nombre de mitose.
Classés de grade I à IV

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13
Q

Définir Stade cliniques

A

Basé sur la taille de la lésion
Étendu de son expansion aux ganglions lymphatiques
Présence de métastases
Système TNM (tumeur T0-T4, noeuds lymphatiques (N0-N3) et métastases (M0-M2)

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14
Q

Définir dépisatge

A

Test effectués sur population saine afin de diagnostiquer maladie dans un stade précoce

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15
Q

Définir diagnostic

A

Identfication d’une maladie par signes, symptômes et résultats de tests/biopsie

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16
Q

Définir Cytopathologique et donner exemple

A

Étude des changements cellulaires lors de la maladie

Ex: pap test

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17
Q

Définir Histopathologie

A

Étude des tissus malades

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18
Q

Définir examens histogénétiques

A

Établir un caryotype qui permet de diagnostiquer certains cancers.

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19
Q

Définir examens moléculaires

A

PCR, FISH

Détecter lymphomes et carcinomes et d’évaluer le succès du traitement

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20
Q

Énumérer des marqueurs tumoraux

A

PSA -> Adénocarcinome de la prostate
CEA -> Carcinome du colon, pancréas, estomac, seins
AFP -> Carcinome hépatocellulaire
CA-125 -> Tumeurs testiculaires et ovariennes

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21
Q

Étapes du cycle cellulaire (Phases)

A 
G0 -> Au repos
G1 -> Présynthétique
S -> Synthétique
G2 -> Prémitotique
M -> Mitotique
22
Q

Points de controle du cycle cellulaire:

A

G1/S : Vérifie l’intégrité de l’ADN avant la réplication

G2/M : Vérifie l’ADN après la réplication et s’assure qu’elle peut entrer en mitose

23
Q

Inhibiteurs du cycle cellulaire (2 classes)

A

Cip/Kip => freins de la cellule
p21 inactive complexes cyclines-CDK
Activation du p21 est sous contrôle du p53
INK4a/ARF => Agissent comme supresseur de tumeur

24
Q

La progression est régulé par:

A

Cyclines et kinases cyclines-dépendantes (CDK)

25
Q

Proto-oncogène:

A

Gène de cellule normal qui promouvoir la prolifération cellulaire

26
Q

Oncogène:

A

Version mutée ou sur-exprimée d’un proto-oncogène qui fonctionne de façon autonome.

27
Q

Mécanismes d’apoptose (2)

A

Intrinsèque: (stress, radiations, produits chimiques) rend les mitochondries perméables, libères cytochromes C => Initie apoptose

Extrinsèque: récepteur CD95/Fas est lié à CD95L/FasL
Incite les caspase à faire le clivage de l’ADN et d’autres substrats. Cause la mort cellulaire

28
Q

8 étapes de transformation maligne

A 
Acquisition de croissance indépendante
Perte de la réponse aux inhibiteurs
Perte de la capacité de d'apoptose
Perte de la capacité de réparer les erreurs géniques
Acquisition d'immortalité
Capacité de stimuler l'angiogénèse
Capacité d'infiltrer le stroma
Capacité de former des métastases
29
Q

Carcinogènes chimiques: 2 étapes

A

Initiation: Agent chimique cause des dommages à l’ADN

Promotion: Induisent la tumeur dans les cellules initiées, mais causent pas de dommages eux memes.

30
Q

Agents chimiques directe:

A

Faible cancérigènes. Ex: agents théreupatiques

31
Q

Agents chimiques indirects:

A

Représentent la plupart des agents chimiques
Nécessite une activation métabolique.
Ex: hydrocarbones polycycliques, benzol pyrene

32
Q

Agents carcinogène microbiens directs:

A

HTLV-1
HPV
EBV
Aspergillus (moisissure)

33
Q

Agens carcinogènes microbiens indirects via inflammation chronique:

A

HBV

Hélicobacter pylori

34
Q

Agens carcinogènes microbiens indirects via immunosupression:

A

HIV

35
Q

Carcinogenèse par rayonnement:

A

Induire néoplasmes dans toutes les cellules
Radiation ionisante-> leucémie, seins, poumons
peau, os et tractus GI sont plus résistants
UV -> mélanome
UVB -> foramtion de dumère de pyrimidine dans l’ADN
Cause des mutation dans les oncogènes et gènes supresseur de tumeurs

36
Q

Roles de TP53:

A

Gène de suppression de tumeur
Le plus souvent muté dans le cancer
Code pour p53=> Cause l’arrêt de cycle cellulaire, initiation de l’apoptose

37
Q

Roles de RB:

A

Gène suppresseur de tumeur et régulatrice du cycle cellulaire
Sans RB, les freins moléculaires du cycle cellulaire sont relâchés
La cellule entre en phase S meme si elle devrait pas

38
Q

Roles de HER2:

A

Oncogène qui code pour un récepteur EGFR

Essentiel dans la croissance des cellules épithéliales, la différenciation cellulaire

39
Q

Roles de cMYC:

A

Proto-oncogène qui est exprimé dans les cellules du corps.
Activateur transcriptionnel puissant.
Surexprimé dans les cellules tumorales=> engendre transformation néoplasique

40
Q

Roles de BCL-2:

A

Fait partie de la famille des gènes qui régulent l’intégrité de la membrane mitochondriale.
Est un gène anti-apoptique

41
Q

Freins du cycle cellulaire:

avec exemples

A

Gènes suppresseurs de tumeur

Ex: p53, RB

42
Q

Accélérateur de du cycle cellulaire:

avec exemples

A

Proto-oncogènes/oncogènes

Ex: MYC

43
Q

Cancer les plus fréquents chez l’homme?

A

Prostate, poumons, colon/rectum

44
Q

Cancer les plus fréquents chez la femme?

A

Seins, poumons, colon/rectum

45
Q

Cancer les plus fréquents chez l’enfant?

A

Neuroblastomes, leucémie

46
Q

Effets locaux des tumeurs:

A

Compression des structures adjacentes
Activités fonctionnels (synthèse d’hormones)
Saignements et infections secondaires
Symptomes aigus (rupture)

47
Q

Cahexie?

A

Perte de gras et de masse, faiblesse, anorexie, anémie lors d’un cancer

48
Q

Syndrome paranéoplasique

Exemples

A

Anomalies pouvant accompagner le cancer, mais qui n’est pas en relation directe avec la tumeur.
Cachexie
Cushing

49
Q

Cushing:

A

Tumeur affecte glande, débalancement d’hormones.

50
Q

Effets systémiques du cancer

A

Cachexie

51
Q

Qu’est ce qui arrive quand le RB est phosphrylé?

A

Le cycle cellulaire continue (pu de checkpoint)

52
Q

Cycline impliquée dans le passage de G1 à S

A

D

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