Tuto 2 Flashcards

1
Q

Décrire anatomie de la bouche

A

-communique avec oropharynx à l’arrière
-tapissée d’un épithélium stratifié squameux épais qui résiste à la friction
-gencives, langue et palais osseux sont recouverts épithélium kératinisé pour protéger contre abrasion de la mastication

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2
Q

Décrire anatomie des joues

A

-partie centrale = composée de muscles squelettiques

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3
Q

Décrire anatomie du palais

A

Se divise en 2 parties :
1)Palais osseux (à l’avant)
-surface rigide contre laquelle la langue peut écraser la nourriture pendant mastication
-raphé du palais : saillie longitudinale médiane / possède muqueuse plissée qui augmente friction

2)Palais mous (à l’arrière)
-Repli mobile composé muscle squelettique
-se relève pour ferme le nasophrarynx lors déglutition
-contient uvule palatine/luette : suspendue au bord libre du palais mou

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4
Q

Décrire anatomie de la langue

A

-possède muscles intrinsèques (permet changer forme langue) et muscles extrinsèques (change position longue)
-possède un frein
-contient 4 types de papilles
1)Papilles filiformes : donnent rugosité pour lécher aliments semi-solide (crème glacée) donc crée une friction / située surtout moitié avant de la langue
2)papilles fungiforme : contiennent calicules gustatifs / situées surtout moitié avant langue
3)papilles circumVallées : contiennent calicules gustatifs / situées à l’arrière de la langue
3)Papilles foliées : contiennent calicules gustatifs / situées sur les côtés de la langue

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5
Q

Nommez les rôles des glandes salivaires

A

-production salive
-nettoie bouche
-dissout constituants chimiques présents dans nourritures pour qu’ils puissent être goûtés
-humecte aliments pour faire bol alimentaire
-contient enzyme amylose qui amorcent digestion féculents

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6
Q

Nommez types glandes salivaires

A

majeures (extrinsèques)
mineures (intrinsèques)

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7
Q

Décrire composante glandes salivaires majeures

A

-produisent plus grande partie de la salive
-à l’extérieur de la cavité orale

comprend
1)glande parotide : devant oreille entre masséter et la peau
2)glande submandibulaire : le long du corps de la mandibule
3)glande sublinguale : devant la glande submandibulaire, sous la langue

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8
Q

Décrire composition glandes salivaires mineures

A

-fournissent 10% salive
-composées de 2 types de cellules :
1)cellules séreuses (produisent sécrétion aqueuse contenant enzymes, ions et mucine / constitue surtout glande parotide et submandibulaire et glande salivaire mineure)
2)cellules muqueuses (sécrètent mucus, surtout glande sublinguale et glande salivaire mineure)

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9
Q

Décrire composition de la salive

A

-composée surtout eau donc elle est hypo-osmotique
-elle est légèrement acide

solutés de la salive sont composés de :
-30% électrolytes (Na+, K+, Cl-, HCO3-)
-enzymes digestives (amylase salivaire qui digère glucide et lipase linguale digère lipides)
-protéines
-déchets métaboliques

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10
Q

Expliquer la régulation de la salive

A

-les glandes salivaires mineures permettent d’avoir la bouche humide alors que les glandes salivaires majeures sécrètent ++ de salive quand aliments arrivent

SNAP : régit essentiellement salivation
1)ingestion nourriture
2)active chimiorécepteurs et mécanorécepteurs qui envoient signaux au pont et BR pour augmenter activité SNAP
3)augmentation production salive aqueuse et riche en enzymes

SNAS : libère salive épaisse riche en mucine
1)peur ou stress
2)entraîne contraction glandes salivaires
3)cessation production salive
4)bouche sèche

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11
Q

Quels sont les déséquilibres homéostatiques en lien avec la bouche

A

oreillons :
-inflammation glandes parotides
-causés par virus dans salive
-plus souvent chez enfants
-dlr mastication, ouverture de la bouche, fièvre, dlr à la déglutition

inhibition sécrétion salivaire :
-augmente caries dentaires
-difficultés parler, avaler, manger
-accumulation particules nourritures décomposition augmente prolifération bactéries (mauvaise haleine)

ankyglosse (langue courbée) :
-frein de la langue trop court chez bébé -> couper

xérostomie : diminue production salive donc bouche sèche donc manque humidité donc difficulté mâcher, avaler, peut entraîner infection buccale, peut être causée par médicaments, diabète, VIH

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12
Q

Expliquer les processus digestifs présents dans la bouche

A

Mastication :
-débute la digestion mécanique de la nourriture
-implique les différentes parties de la bouche (joues, langue, dents)
-permet augmenter surface contact entre les enzymes digestives et les aliments
-elle est partiellement volontaire et partiellement du à des réflexes
-portion volontaire : on place nourriture dans la bouche, on contracte les muscles pour mâcher
-portion involontaire : réflexe étirement muscles masticateurs et pression stimulent mécanorécepteurs des joues, gencives et langues donc commandent rythme mastication

Déglutition :
-la langue compacte nourriture en bol alimentaire, puis muscles poussent le bol vers oropharynx
-lorsque nourriture arrive dans oropharynx, elle stimule récepteurs tactiles et à partir de ce moment il n’y a plus de contrôle volontaire

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13
Q

Décrire anatomie du pharynx

A

-comprend oropharynx, laryngopharynx/hypopharynx = passage commun pour nourriture, liquide et air
-nasopharynx aucun rôle dans digestion
-muqueuse contient épithélium stratifié squameux pour résister à la friction et contient ++ glandes productrices mucus
-musculeuse externe contient 2 couches de muscle squelettique :
1)myocytes couche interne
2) myocytes externes qui propulsent la nourriture vers le bas et vers oesophage par des contractions successives

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14
Q

Décrire anatomie de oesophage (et sa paroi)

A

-tube qui se situe après le laryngopharynx
-la nourriture passe du laryngopharynx à l’oesophage pendant que l’épiglotte ferme l’entrée du larynx

sphincter :
-oesophagien supérieur : a la plus grande pression de fermeture, ferme la partie supérieure de oesophage entre les déglutitions

-oesophagien inférieur :
-fonctionne comme une valve qui entoure le cardia
-protège contre reflux des acides gastriques

Paroi :
1)muqueuse :
-épithélium stratifié squameux non kératinisé (résiste abrasion)
2)sous-muqueuse
-fibres élastiques qui permettent à l’oesophage de s’étirer au passage des aliments
-contient glandes sécrètent mucus
-lorsque bol alimentaire descend, comprime ces glandes ce qui libère mucus et lubrifie parois (facilite passage)
3)Musculeuse
-contient muscle squelettique qui est volontaire (supérieur) et muscle lisse qui est involontaire (inférieur)
muscle lisse circulaire plus à l’intérieur et muscles lisses longitudinaux plus à l’extérieur et permet augmenter lumière oesophage et faire descendre bol alimentaire
4)adventice fibreuse

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15
Q

Quels sont les déséquilibres homéostatiques dans pharynx et oesophage ?

A

Brûlure estomac :
-premier symptôme du reflux gastro-oesophagien
-dlr sternale avec sensation de brûlure
-brûlure se produit quand suc gastrique reflue dans oesophage, souvent après avoir trop manger ou trop bu, lorsque organes abdominaux poussés vers le haut (grossesse, obésité), lorsqu’on court
-survient souvent si personne a une hernie hiatale
-surtout en position couchée
-si trop fréquentes peuvent causer oesophagite, ulcère oesophagien et cancer oesophage
-recommandations : éviter repas ou collations tard le soir, éviter aliments ayant effets irritants comme alcool, café, gras et utiliser anti acides

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16
Q

Expliquer déglutition étape pharyngo-oesophagienne

A

-après étape orale volontaire
-régulée par centre déglutition dans tronc cérébral
-centre transmet influx moteurs aux muscles du pharynx et de oesophage via le nerf vague ce qui amène aliments vers estomac
-aliments dans pharynx -> respiration inhibée et tous les passages sont fermés sauf tube digestif
(langue bloque accès à la bouche, palais mou et uvule palatine s’élèvent ce qui ferme oropharynx, larynx s’élève et épiglotte bloque la trachée, sphincter oesopahgien supérieur se relâche donc aliments vont dans oesophage)
-aliments passent du pharynx à oesophage grâce péristaltisme
-sphincter oesophagien inférieur se relâche, laisse passer les aliments, puis se referme pour éviter régurgitation

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17
Q

décrire de façon générale les fonctions de l’estomac

A
  • Zone de stockage pour les aliments ingérés et poursuit le travail de démolition entrepris dans la cavité orale et dégrade encore plus les aliments (physiquement/chimiquement). Déverse ensuite le chyme (produit de son activité) dans l’intestin grêle.
  • L’estomac est un réservoir temporaire où la dégradation chimique des protéines commence et où les aliments sont transformés en une bouillie appelée chyme.
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18
Q

Décrire anatomie macroscopique de l’estomac

A

-Cardia (orrifice par lequel nourriture entre / lié à oesophage)

-fundus de l’estomac : en forme de dôme et se situe au-dessus et à côté du cardia

-corp de l’estomac : portion moyenne qui se prolonge vers le bas

-partie pylorique :
-en forme entonnoir, comprend l’antre pylorique, devient canal pylorique qui se termine par le pylore et communique avec le duodénum
-pylore est fermé par muscle sphincter pylorique qui régit évacuation gastrique sous une influence nerveuse et hormonale

-courbures estomac :
-petite courbure (face médiale)
-grande courbure (face latérale)

-omentums :
-petit : va du foie à la petite courbure estomac
-grand : part de la grande courbure estomac, s’étend vers le bas pour couvrir intestin grêle, s’étend en dorsal et couvre la rate et gros intestine

-SNA :
-neurofibres sympathiques et parasympathiques

-irrigation :
-artérielle et veineuse

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19
Q

Anatomie microscopique estomac

A

-cellules à mucus du collet : produisent une fine couche de mucus acide et soluble

-cellules pariétales :
-sécrètent HCl qui rend estomac acide
-HCl permet à la pepsine de s’activer et contribuer à la digestion en dénaturant les protéines / permet aussi tuer bactéries
-sécrète facteur intrinsèque qui se lie à la vitamine B12 et permet son absorption dans intestin grêle
-possède 3 pointes qui facilitent sécrétion ions H+ et Cl-

-cellules principales :
-produisent pepsinogène (forme inactive de pepsine)
-pepsinogène permet activation par le HCl de la pepsine
-sécrètent lipase gastrique (son rôle principal est de décomposer les graisses (ou lipides) en acides gras et en mono-glycérides)

-Endocrinocytes gastro-intestinaux / cellules G :
-libèrent messagers chimiques dans lamina proprio
-messagers chimiques sont : histamine (stimule libération HCl), sérotonine (déclenche contraction muscle estomac), somatostatine (inhibe sécrétion gastrique, inhibe gastrine), gastrite (stimule sécrétion HCl, évacuation contenue gastrique, contraction muscles lisses intestin, relâchement valve iléocaecale, stimule mvts masse côlon)

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20
Q

Expliquer la composition et le rôle de la barrière muqueuse de l’estomac

A

Composition :
- Une épaisse couche de mucus riche en ions bicarbonate se forme sur la paroi de l’estomac.
- Les cellules épithéliales sont reliées par des jonctions serrées, ce qui empêche le suc gastrique de s’introduire dans les cellules des tissus sous-jacents.

Rôle : Permet de protéger l’estomac contre le suc gastrique (acide corrosif) et ses enzymes protéolytiques (ex. pepsine) qui pourraient le digérer.

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21
Q

Expliquer les processus digestifs présents dans l’estomac

A

Digestion mécanique et propulsion :
-propulsion : péristaltisme dans estomac pour pousser mélange de l’estomac vers duodénum
-digestion mécanique : action de malaxage par les muscles lisses de l’estomac pendant péristaltisme -> dégradation mécanique du contenu estomac
bref : ondes péristaltisme mélangent bol alimentaire au suc gastrique et poussent le mélange (chyme) dans le duodénum

Digestion chimique (des protéines)
-pepsine : digestion des protéines (commence dès que les protéines sont dénaturés par HCl)
-labferment : permet aux nourrissons de digérer le lait
-lipage linguale et gastrique : sécrété par glandes salivaires, digèrent une partie des triglycérides dans estomac, contribue digestion lipides
-HCl : dénature protéines, rend le chyme acide

Absorption :
-de certaines substances liposolubles (alcool, médicaments) pour les envoyer dans le sang

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22
Q

Expliquer la régulation de la sécrétion gastrique

A

Mécanismes nerveux :
-stimulation SNAP (réflexe long : par nerf vague / réflexe court : réflexe entérique local) : stimulation de l’estomac par les nerfs vagues augmente sécrétion presque toutes les glandes / stimulent production suc gastrique et libération ACh (entraîne sécrétion HCl)

Mécanismes hormonaux :
-surtout assurée par gastrine
-gastrine stimule sécrétion enzymes et HCl

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23
Q

Quels sont les 3 substances chimiques qui entraînent la libération de HCl ?

A

ACh, histamine et gastrine

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24
Q

Expliquer la motilité de l’estomac

A

-capacité de l’estomac à affecter des mvts coordonnés qui favorisent le broyage, le mélange et le passage des aliments dans tube digestion

1)Réaction de l’estomac au remplissage
-estomac s’étire lorsque nourriture arrive
-mais la pression intérieure reste constante jusqu’à ce que le volume atteigne 1,5L puis elle augmente
-stabilité de la pression assurée par relâchement réceptif du muscle lisse du fundus et du corps de l’estomac par réaction au déplacement du bol alimentaire et assurée par accommodation de l’estomac (capacité du muscle lisse viscérale de faire une réponse contraction-relâchement permettant à l’estomac de s’étirer

2)Contraction gastrique
-sert à assurer l’évacuation du contenu gastrique et le pétrissage
-propulsion : estomac se contracte de façon péristaltique en commençant du sphincter oesophagien inférieur (légères ondulations)
-broyage : contractions plus en plus fortes à mesure qu’elles s’approchent du pylore
-rétropulsion : partie pylorique contient environ 30mL de chyme et agit comme un filtre donc laisse passer les liquides et les petites particules (reste du chyme reflue dans estomac pour être encore mélangé) / chaque onde péristaltique éjecte 3mL chyme dans intestin grêle / action de va et vient permet de dissocier les solides du contenu gastrique

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25
Q

Expliquer l’évacuation gastrique

A

Les parois du duodénum possèdent des récepteurs sensibles :
* Aux signaux chimiques : ils détectent l’acidité et la composition chimique du chyme (graisses, protéines, etc.).
* À l’étirement : ils ressentent la dilatation des parois provoquée par l’arrivée du chyme.

Réaction du duodénum : il entraîne réflexe entérogastrique + hormones
Deux mécanismes se déclenchent pour réguler le débit de chyme entre l’estomac et l’intestin grêle.

A. Réflexe entérogastrique
* C’est un réflexe nerveux : il implique le système nerveux (nerfs intrinsèques et extrinsèques).
* Il réduit l’activité de l’estomac, notamment :
o La contraction des muscles gastriques (pour ralentir le vidage).
o La sécrétion d’acide gastrique et de pepsine.

B. Mécanismes hormonaux (entérogastrones)
* Le duodénum libère des hormones appelées entérogastrones :
o Sécrétine : diminue la sécrétion d’acide gastrique.
o CCK (cholécystokinine) : ralentit le vidage gastrique.
* Ces hormones agissent sur l’estomac pour inhiber les sécrétions acides et enzymatiques.

But global : ralentir l’évacuation gastrique
* Cela permet au duodénum de digérer progressivement le chyme.
* En même temps, les sucs pancréatiques et la bile peuvent agir efficacement pour neutraliser l’acidité et digérer les graisses.

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26
Q

Vrai ou Faux. Plus un repas est copieux et consistant, plus l’estomac de vide rapidement

A

Faux. Plus un repas est copieux et LIQUIDE

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27
Q

Est-ce qu’un repas riche en glucides VS lipides prendra le même temps pour se rendre dans duodénum ? Expliquez.

A

Non. - Un repas riche en glucides passe rapidement dans le duodénum.
- Un repas riche en lipides est digéré plus lentement, car une couche de lipides se forme autour du chyme  digestion plus lente par les enzymes (lorsque le chyme qui pénètre dans le duodénum est plus riche en lipides, des réflexes ralentissent l’évacuation gastrique et la nourriture peut demeurer dans l’estomac jusqu’à 6h ou plus).

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28
Q

Quels sont les déséquilibres homéostatiques de l’estomac ?

A

1)ulcère gastrique :
-tout agent qui brise la barrière gélatineuse formée par la muqueuse -> inflammation paroi estomac
-lésion persistante des tissus sous-jacents -> ulcère gastrique
-facteurs qui augmentent HCl ou diminue sécrétion mucus (aspirine, AINS, tabac, épicés, alcool, café, stress)
-soient causés par H. Pylori ou AINS

Conséquences :
-perforation paroi estomac suivie péritonite et hémorragie massive

Symptômes :
-sensation qu’on se fait percer estomac
-dlr survient 1-3 heures après repas

2) Vomissements
-évacuation du contenu gastrique par la voie orale
-cause : souvent provoqué par étirement extrême de l’estomac ou de l’intestin, présence agents irritants (toxines bactériennes, alcool excessif, aliments épicés, médicaments)
-Avant vomir : teint pâle, nausée, salive +++, profonde inspiration
-Pendant : contraction diaphragme et muscles abdominaux, augmente pression intra-abdominale, relâche sphincter oesophagien inférieur, élévation palais mous pour fermer voies nasales, évacuation contenu gastrique
-conséquences : si excessif peut causer déshydratation, affecte équilibre électrolytique et acido-basique
-fait perdre grandes quantités de HCl et estomac tend à les remplacer en sécrétant HCl donc sang devient ++ alcalin

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29
Q

Quel est le lien entre H Pylori et ulcère gastrique ?

A
  • 90% des ulcères sont dû à bactérie H. Pylori.
  • H. Pylori est résistante à l’acidité, elle traverse le mucus et détruit la muqueuse protectrice, laissant des zones à découvert.
  • Activité antimicrobienne de la mucine gastrique joue un rôle imp dans la protection contre les attaques de cette bactérie.
  • Le dépistage se fait par un test respiratoire et on le traite avec antibiotiques.
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30
Q

Quels sont les tests pour dépister H. Pylori ?

A

1) Test respiratoire à l’urée
-patient avale liquide contient urée marquée
-si H. Pylori présent dans estomac, il dégrade l’urée en ammoniac et en CO2 ce qui est ensuite exhalé et mesuré dans air expirée

2) Test sanguin
-détecte présence anticorps spécifiques produits par le système immunitaire en réponse à H. Pylori
-ne permet pas de savoir si infection active ou ancienne

3)Test antigène dans les selles
-recherche présence antigènes H. Pylori dans les selles du patient

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31
Q

Expliquer la régulation gastrique, phase céphalique

A

1) Céphalique
-Commence avant que la nourriture entre dans l’estomac.
-Déclenchée par l’arôme, le goût, la vue ou l’idée de la nourriture.
-Dure quelques minutes et, par l’intermédiaire des nerfs vagues, ces stimuli stimulent les glandes gastriques qui préparent l’estomac au travail qui l’attend.
-Trajet des influx :
1) Partent des récepteurs olfactifs et gustatifs, se rendent jusqu’à l’hypothalamus.
2) L’hypothalamus va stimuler les noyaux des nerfs vagues situés dans le bulbe rachidien.
3) Ceci déclenche la transmission d’influx moteurs par les nerfs vagues vers les ganglions entériques parasympathiques, qui vont à leur tour stimuler les glandes gastriques.
-Réflexe conditionné : une  de la sécrétion gastrique survient juste si nous aimons ou désirons cette nourriture.

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32
Q

Expliquer régulation gastrique, phase gastrique

A

2)Gastrique
- Se produit lorsque la nourriture entre dans l’estomac.
- Dure de 3 à 4 heures.
Phase 2a : l’étirement de l’estomac…
- Active les mécanorécepteurs et déclenche les réflexes courts (ou locaux) et longs.
- Dans les réflexes longs, les PA se rendent au BR puis reviennent à l’estomac par les neurofibres du nerf vague = libération d’ACh et augmente la libération de suc gastrique.
- Le réflexe court (agit localement sur l’estomac) déclenche la libération de ACh permettant augmentation sécrétion de suc gastrique.

Phase 2b)
- Les stimuli chimiques (caféine, ↑ pH, protéines partiellement digérées) activent directement les cellules G (ENDOCRINOCYTES GATRO-INTESTINAUX) (sécrétrices de gastrine) située dans l’antre pylorique.
- La gastrine stimule les cellules pariétales sécrétrices de HCl de façon à augmenter leur production
- Repas riche en protéines augmente sécrétion de gastrine (Les protéines sont comme des tampons : retiennent les ions H+ et donc, ↑ pH. Cela stimule la sécrétion de gastrine, puis la libération du HCl → ↓ pH.)
- Inhibition de la sécrétion gastrique : un pH trop acide, les émotions, la peur et l’anxiété, parce que la division sympathique du SNA annule alors l’action de la division parasympathique sur la digestion.

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33
Q

Expliquer la régulation gastrique, phase intestinale

A

1) Composante excitatrice (stimule brièvement l’estomac pour continuer la digestion) :
- L’entrée d’aliments partiellement digérés dans le duodénum (partie sup intestin grêle) stimule libération de gastrine intestinale (gastrine entérique) par les cellules de la muqueuse intestinale.
- La gastrine intestinale maintient l’activité sécrétrice des glandes gastriques.

2) Composante inhibitrice (pour éviter une surcharge dans l’intestin grêle) :
Dans le duodénum, 4 grands facteurs freinent la sécrétion gastrique :
->La distension du duodénum, où un chyme acide, gras, hypertonique ou irritant déclenche des signaux à la fois nerveux et hormonaux  indique à l’estomac qu’il y a assez de sécrétions actives
->Ces 4 facteurs interviennent également pour ralentir le vidage gastrique.

Ces freins ont pour but de :
->Protéger l’intestin grêle contre une trop forte acidité
->Empêcher afflux massif de chyme qui dépasserait les capacités de digestion/absorption du duodénum.

L’inhibition peut survenir de 2 façons :
->Réflexe entérogastrique : causé par la présence d’aliment dans l’intestin  entraine réflexe courts (SN entérique) et longs (nerfs sympathiques et vagues)  des influx partent du duodénum et se rendent au BR et retournent à l’estomac pour inhiber la sécrétion et la motilité de l’estomac.

->Entérogastrones : hormones libérées par endocrinocytes gastro-intestinaux dans la muqueuse duodénale. Elles inhibent aussi la sécrétion gastrique.
Les 2 + importantes sont :
o La sécrétine
o La CCK : cholécystokinine

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34
Q

Décrire la sécrétine

A

-site de production : duodénum et jéjunum

-stimulus de production : chyme acide

-organe cible : estomac

-effets : inhibe sécrétions glandulaires de l’estomac et la motilité gastrique / en réponse à l’excès d’acidité, la sécrétine inhibe la motilité et la vidange de l’estomac, cela permet de donner plus de temps à l’intestin pour neutraliser l’acidité)

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35
Q

Décrire CCK

A

-site de production : duodénum et jéjunum

-stimulus de production : chyme gras ou acide

-organe cible : estomac

-rôle :  Stimulation de la vésicule biliaire pour libérer la bile, facilitant l’émulsification des graisses.
 Stimulation du pancréas pour sécréter du suc pancréatique contenant des enzymes (comme la lipase) nécessaires à la digestion des graisses.
 Relaxation du sphincter d’Oddi, permettant la libération de la bile et du suc pancréatique dans le duodénum.
 Inhibition de la motilité gastrique, ralentissant le vidage gastrique pour permettre une digestion plus efficace des graisses.

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36
Q

Décrire la gastrine

A

-site production : muqueuse estomac

-stimulus production : aliments présents dans estomac, ACh libérée par neurofibres

-organe cible : estomac

-rôle :
 ↑ sécrétion HCl
 Stimule évacuation du contenu gastrique (effet mineur)
 Régit l’ouverture de la valve iléo-caecale

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37
Q

Décrire anatomie macroscopique intestin grêle

A

1) Duodénum : est rétropéritonéal
- Site principal de la digestion chimique et de l’absorption = PARTY D’ENZYME
- Comprend l’ampoule hépatopancréatique (jonction des conduits amenant la bile et le suc pancréatique) qui s’ouvre dans le duodénum par la papille duodénale majeure se trouvant à ce niveau de l’intestin.
- L’écoulement de la bile et du suc pancréatique est réglé par le muscle sphincter de l’ampoule hépatopancréatique et s’écoule par le conduit cholédocque dans le duodénum

2) Jéjunum : est intrapéritonéal
- Longueur de 2,5m.
- S’étend du duodénum à l’iléum.
- Coloration rouge, paroi plus mince que l’iléum.

3) Iléum : est intrapéritonéal
- Longueur de 3,6m.
- S’étend du jéjunum au gros intestin (valve iléocæcale).
- Coloration rose pâle.

38
Q

Décrire anatomie microscopique de l’intestin grêle

A

1) Plis circulaires (ou valves conniventes) :
- Replis profonds et permanents de la muqueuse et sous-muqueuse
- Ils forcent le chyme à tournoyer sur lui-même à l’intérieur de la lumière, ce qui ralentit le mvt et augmente l’absorption complète des nutriments.

2) Villosités intestinales :
- Duodénum abrite des villosités de grande taille et en forme de feuille
- Chaque villosité contient :
o Capillaires sanguins et capillaire lymphatique (vaisseau chylifère) qui permettent aux nutriments digérés de diffuser à travers les entérocytes (cellules absorbantes), puis de passer dans les vaisseaux sanguins et le vaisseau chylifère.
o Permet augmenter surface de contact entre le chyme et la paroi, donc augmente absorption et circulation de la lymphe.

3) Microvillosités :
- Minuscules saillies formant la bordure en brosse, située sur les villosités.
- augmente surface de contact disponible à l’absorption et cette bordure contribue à la digestion de certains nutriments grâce aux « enzymes de la bordure en brosse » (dernières étapes de la digestion des glucides et des protéines).

39
Q

Quelles sont les 5 tuniques qui caractérisent le tube digestif ?

A

1) Muqueuse :
- Glandes intestinales (cryptes intestinales) : situés entres les villosités (spécialisée dans l’absorption).
- L’épithélium de la muqueuse des villosités et des cryptes comprennent 5 types de cellules :

oCellules prismatiques absorbantes (entérocytes) absorbe les aliments et électrolytes et sécrètent suc intestinal

oCellules caliciformes : sécrétrices de mucus

oEndocrinocytes gastro-intestinaux : sécrètent les entérogastrones (sécrétine et CCK).

oCellules de Paneth : cellules sécrétrices spécialisées, renforcent les défenses en libérant des agents antimicrobiens

oCellules souches : Permet le renouvellement de l’épithélium.

2) La lamina propria
3) Sous-muqueuse : Contient des follicules lymphoïdes et des glandes duodénales qui produisent du mucus alcalin qui neutralise le chyme acide.
4) Musculeuse : 2 couches.
5) Séreuse (péritoine viscéral qui recouvre la surface externe de l’intestin sauf le duo-dénum)

40
Q

Décrire anatomie macroscopique du foie

A

-plus grosse glande de l’organisme
-placé sous le diaphragme derrière cage thoracique à droite
-contient 4 lobes : D, G, causé (post), carré (sous lobe G)
-ligament falciforme du foie
-enveloppé par péritoine viscéral
-hile du foie contient artère hépatique, veine porte hépatique et conduite hépatique commun
-Il synthétise la bile qui quitte le foie par le conduit cholédoque

41
Q

Décrire anatomie microscopique du foie

A

-composé de lobules hépatiques (forme hexagone) qui sont constitués d’hépatocytes
-hépatocytes : production de la bile, transforment nutriments transportés par le sang, emmagasinent vitamines liposolubles, détoxication (médicament, alcool, etc)

42
Q

Décrire anatomie macro et microscopique de la vésicule biliaire

A

Anatomie :
- Poche musculeuse à paroi mince
- Réservoir de bile de couleur verte situé sur la face inférieure du foie (dans une fosse peu profonde)
- Emmagasine la bile qui n’est pas immédiatement nécessaire à la digestion et la rend plus concentrée en absorbant une partie de son eau et de ses ions (sauf calcium).
- Lorsqu’elle est vide, elle forme des replis en nids d’abeille qui lui permettent de prendre du volume en se remplissant.
- Lorsque les muscles de sa paroi se contractent, la bile s’écoule par le conduit cystique vers le conduit cholédoque.
- La vésicule biliaire est aussi recouverte de péritoine viscéral.

43
Q

Décrire anatomie macro et microscopique du pancréas

A

Anatomie :
- Glande exocrine et endocrine (mixte), qui se situe de la rate (queue) au duodénum (tête).
- La plus grande partie du pancréas est rétropéritonéale et est située derrière la grande courbure de l’estomac.
- Il sécrète et déverse dans le duodénum des enzymes qui dégradent toutes les substances présentes dans les aliments.
- Sa partie exocrine : produit suc pancréatique et est composée de…
o Acinus : amas de cellules sécrétrices (remplient de RE rugueux) qui produisent le composant riche en enzymes du suc pancréatique.
o Conduits : un système de conduits transporte les sécrétions des cellules acineuses et les cellules épithéliales des plus petits conduits sécrètent l’eau (constitue la majeure partie du suc pancréatique) et le bicarbonate (rend la sécrétion alcaline (pH environ 8))
- Entre les acini on trouve les îlots pancréatiques ou de Langerhans : Libèrent insuline et glucagon.

44
Q

Expliquer composition et régulation suc intestinal

A
  • Description :
    o Les glandes intestinales sécrètent de 1 à 2L de suc par jour.
    o Agit très peu dans la digestion chimique, car il est principalement impliqué dans la neutralisation de l’acidité du chyme acide provenant de l’estomac, dans la digestion des derniers fragments de certains nutriments, et dans la protection et la lubrification de l’intestin.
  • Composition :
    o Le suc intestinal est légèrement alcalin (pH entre 7,4 et 7,8) et isotonique par rapport au plasma.
    o Composé d’eau (surtout) et de mucus (sécrété par les glandes duodénales et les c caliciformes de la muqueuse).
    o Pauvre en enzymes intestinales (la plupart sont liées aux membranes des microvillosités).
  • Régulation :
    o Le principal stimulus est l’étirement ou l’irritation de la muqueuse de l’intestin grêle par un chyme hypertonique ou acide.
45
Q

Expliquer composition et régulation de la bile

A
  • Solution alcaline vert jaunâtre

1)Composition : Sels biliaires (contribue digestion), Phospholipides (contribue digestion), Cholestérol, Pigments biliaires, Triglycérides, Électrolytes.

  • Sels biliaires : 50% de tous les solutés de la bile
    o Jouent un rôle central dans la digestion et dans l’absorption des lipides.
    o Servent à l’émulsion des graisses
    o Divisent les gros amas de matières grasses qui entrent dans l’intestin grêle en millions de fines gouttelettes. Ceci permet qu’une plus grande surface soit exposée aux enzymes digestives qui s’attaquent aux lipides.
    o Sont conservés et recyclés par un mécanisme appelé cycle entérohépatique (↓ quantité de sels biliaires à synthétiser, ils recirculent 4 à 12 fois/jour).

2)Régulation
o Sels biliaires :
 Principal stimulus de l’augmentation de la sécrétion de bile.
-Une fois leur rôle accompli, environ 95 % des sels biliaires sont réabsorbés dans l’iléon terminal (dernière partie de l’intestin grêle) et transportés par le sang vers le foie via la veine porte.
Lorsque les sels biliaires réabsorbés atteignent le foie, ils stimulent directement les hépatocytes (cellules du foie) pour produire et sécréter davantage de bile.
Plus il y a de sels biliaires réabsorbés, plus la sécrétion de bile est stimulée.
Cela permet au système de s’adapter en fonction des besoins : par exemple, en cas d’alimentation riche en graisses, le foie produit plus de bile pour soutenir la digestion.

o Sécrétine : stimulée par la présence d’un chyme acide.
 Stimule les hépatocytes qui sécrètent la bile.

o Ampoule hépato-pancréatique : est libérée dans le sang quand un chyme acide et gras entre dans le duodénum.
 Provoque une contraction de la vésicule biliaire pour permettre à la bile et au suc pancréatique d’entrer dans le duodénum.

o SNAP :
 Stimule légèrement la contraction de la vésicule biliaire pendant les phases céphaliques et gastriques

o Le foie produit de la bile en continu, mais elle entre seulement dans l’intestin grêle lorsque la vésicule biliaire se contracte (sinon, elle est emmagasinée dans la vésicule biliaire en passant dans le conduit cystique) -> contraction stimulée par la CCK
- L’écoulement de la bile et du suc pancréatique est régulé par le muscle sphincter de l’ampoule hépatopancréatique (sphincter d’Oddi) (relâché lorsque CCK présent).

46
Q

Expliquer composition et régulation suc pancréatique

A
  • Composition :
    o Eau
    o Enzymes pancréatiques :
     Protéases (digestion des protéines)  protège le pancréas contre l’auto-digestion.
     Amylase pancréatique (digestion de l’amidon)
     Lipases (digestion des lipides)
     Nucléases (digestion des acides nucléiques)
    o Électrolytes (surtout ions bicarbonates).
     Les HCO3- rendent le suc alcalin (ph = 8), ce qui permet de neutraliser le chyme acide dans le duodénum
    o D’autres enzymes pancréatiques (amylase, lipases, nucléases) sont sécrétées sous forme active, mais elles nécessitent la présence d’ions ou de bile afin d’avoir une action optimale.
  • Régulation :
    o Sécrétine : stimulée par la présence d’un chyme acide.
     Cible les cellules des conduits pancréatiques :  sécrétion du suc pancréatique riche en HCO3-
     La sécrétine vise donc surtout le pancréas.
    o CCK : est libérée dans le sang quand un chyme acide et gras entre dans le duodénum.
     Elle stimule les acini pour  la sécrétion du suc pancréatique riche en enzymes.
     Potentialise l’effet de la sécrétine.
    o SNAP :
      la sécrétion de suc pancréatique (négligeable).
47
Q

Expliquer les processus digestifs dans intestin grêle

A

Principales fonctions de l’intestin grêle sont la digestion et l’absorption.

1) Digestion chimique :
- Les glucides et les protéines sont en partie dégradés, mais les lipides commencent à être digérés.
- Le suc intestinal contribue peu à la digestion contrairement à la bile, aux enzymes digestives (sauf celles des cellules de la bordure en brosse) et aux ions HCO3-, qui sont importés du foie et du pancréas.
- Les enzymes de la bordure en brosse assurent la digestion finale de la nourriture (la transforme en composantes simples pouvant être absorbées par les cellules intestinales).

2)Absorption :
- L’absorption de l’eau et des nutriments est assurée par les cellules absorbantes des microvillosités (entérocytes) et est extrêmement efficace grâce à celles-ci.

3) Écoulement lent et mesuré du chyme :
- Lorsqu’il arrive dans l’intestin grêle, le chyme est hypertonique.
o Ainsi, s’il arrivait en trop grande quantité dans l’intestin grêle, l’eau du sang diffuserait dans la lumière intestinale entrainant une énorme diminue du volume sanguin.
- Chyme acide doit être neutralisé : doit être bien mélangé au suc pancréatique/bile
- La rétropulsion du chyme vers le pylore gastrique régule avec précision le mouvement des aliments dans l’intestin grêle pour éviter la surcharge du duodénum. *mécanismes de rétropulsion qui réduisent la sécrétion gastrique.

48
Q

Expliquer la motilité de l’intestin grêle

A

1) Segmentation : APRÈS UN REPAS
- Permet :
o Au chyme d’être bin mélangé avec les sucs biliaires, pancréatiques et intestinaux
o Aux produits de la digestion d’entrer en contact avec muqueuse afin d’être absorbés.
- Déplacement du contenu vers l’avant puis vers l’arrière
 SNAP la fait augmenter
 SNAS la fait diminuer

  • Dans l’intestin grêle, le chyme se déplace grâce à :
    o Péristaltisme et Cellules rythmogènes du duodénum
  • La segmentation permet de déplacer le contenu intestinal lentement et régulièrement vers la valve iléocæcale

2) Complexe de mobilité migrante (ENTRE LES REPAS)
- Se produit après l’absorption de la plus grande partie des nutriments.
- Fonction d’entretien en poussant les résidus vers le gros intestin
- Après l’absorption de la majorité des nutriments (état de jeûne) :
o Les mouvements de segmentation diminuent
o La muqueuse duodénale libère la motiline (hormone) qui déclenche des ondes péristaltiques dans la portion proximale du duodénum et qui parcourront tout l’intestin grêle pour récupérer/acheminer les résidus au gros intestin (Se produit tous les 90-120mins)

3)Régulation/relâchement de la valve iléocaecale
- Le sphincter iléocæcal est normalement fermé mais augmentation de la mobilité iléale stimule son ouverture par 2 mécanismes qui permettent que les résidus de la digestion puissent passer dans le cæcum (gros intestin).
1) Réflexe gastro-iléal (nerveux) :
o Réflexe long déclenché par l’activité gastrique qui accroit la force de segmentation dans l’iléum et provoque le relâchement du sphincter.
2) Gastrine libérée par l’estomac (hormonale) :
o augmente motilité de l’iléum et commande le relâchement de la valve iléocæcale.

49
Q

Quels sont les déséquilibres homéostatiques de l’intestin grêle

A

Intestin :
- La chimiothérapie et la radiothérapie s’attaquent aux cellules de l’organisme qui se divisent rapidement
o Ils attaquent les cellules cancéreuses mais aussi les cellules de l’épithélium du tube digestif
o C’est pourquoi plusieurs patients souffrent de nausées, vomissements et diarrhée après chaque traitement.

50
Q

Expliquer le rôle des fibres solubles

A
  • Les sels biliaires refont le cycle entérohépatique deux ou trois fois au cours d’un repas.
  • Les fibres alimentaires solubles fixent les sels biliaires, ce qui empêchent leur réabsorption
  • Le foie doit donc produire d’autres sels biliaires à partir du cholestérol en circulation, réduisant ainsi le taux de cholestérol sanguin.
  • Elles ont aussi des effets bénéfiques sur la glycémie (ex. de fibres solubles : avoine et pectine).
  • C’EST LE SEUL MOYEN DE RÉDUIRE LE TAUX DE CHOLESTÉROL SANGUIN.
51
Q

Quels sont les rôles du gros intestin ?

A

1) Absorber la plus grande qté d’eau provenant des résidus alimentaires non digestibles (qui arrivent sous forme liquide)
2) Emmagasiner temporairement ces résidus
3) Évacuer ces résidus de l’organisme sous forme de fèces semi-solides.
4) Absorbe les métabolites produits par les bactéries commensales qui assurent la fermentation des glucides non absorbés dans l’intestin grêle.

52
Q

Décrire anatomie macroscopique du gros intestin

A

1)Caecum
2)Appendice vermiforme (rétropéritonéal)
3)Côlon ascendant (rétropéritonéal)
4)Côlon transverse (rétropéritonéal)
5)Côlon descendant (intrapéritonéal)
6)Côlon sigmoïde (intrapéritonéal)
7)Rectum (rétropéritonéal)
8)Canal anal
9)Mésocôlon

53
Q

Décrire anatomie microscopique du gros intestin

A

La muqueuse du côlon :
- Épithélium simple prismatique (sauf dans le canal anal).
- Diffère de l’intestin grêle sous plusieurs aspects :
o Pas de plis circulaires, ni villosités, ni bordure en brosse, car la plus grande partie de la nourriture = absorbée avant d’arriver au gros intestin
o Muqueuse plus épaisse, nombreuses cryptes plus profondes avec cellules caliciformes (produisent mucus pour faciliter passage des fèces et protéger la paroi intestinale contre les acides irritants et les gaz libérés par les bactéries qui y résident).

La muqueuse du canal anal :
- Épithélium stratifié squameux (fusionne avec la peau qui entourne l’anus) prévue pour résister à la grande friction causée par la défécation.
o Vers le haut, elle forme de long replis ou crêtes, les colonnes anales.
o Les sinus anaux (compris entre les replis) libèrent du mucus (lorsqu’ils sont comprimés par les fèces) pour faciliter la vidange du canal anal.
- Les bords inférieurs des sinus anaux forment une ligne horizontale : au-dessus = partie presque insensible à la douleur (innervées par neurofibres sensitives viscérales) et en-dessous = très sensible à la douleur (innervées par neurofibres sensitives somatiques).

54
Q

Décrire l’importance de la flore bactérienne

A
  • Récupèrent l’énergie d’aliments autrement non digestibles
    o Cependant, produit également des gaz (CO2), dont certains sont très odorant. Ex. : haricots riches en glucides non-digestibles = ++ flatuosités (normal : environ 500ml/jour).
  • Métabolise certaines molécules dérivées
  • Assure la fermentation de divers glucides non digestibles
  • Synthétise des vitamines B et K (pour le foie qui l’utilise pour synthèse de certains facteurs de coagulation).
  • Peuvent même éliminer activement les bactéries potentiellement dangereuses.
55
Q

Décrire les processus digestifs dans gros intestin

A
  • Matière qui arrive = peu de nutriments, mais reste entre 12 et 24h
  • À l’exception d’une digestion limitée de ces résidus par les bactéries, la dégradation des aliments ne se poursuit pas dans le gros intestin.
  • Son rôle principal constitue à pousser les matières fécales vers l’anus et de les éliminer (défécation).
  • Il absorbe les vitamines synthétisées par la flore bactérienne, l’eau résiduelle et les électrolytes restants (ions sodium et chlorure) suite à la digestion.
56
Q

Décrire motilité du gros intestin

A

1)Contractions haustrales :
 Mouvements de segmentation qui durent 1 minute et qui se produisent à toutes les demi-heures
 Surtout dans le côlon ascendant et transverse
 Lorsqu’une haustration se remplit de résidus de nourriture, son étirement provoque une contraction haustrale qui pousse son contenu dans l’haustration suivante
 Favorisent l’absorption de l’eau (par le mélange des résidus)

2)Mvts de masse :
 Ondes de contraction longues et lentes, mais puissantes
 Se produisent 3-4 fois par jour, pendant le repas ou juste après
 Poussent son contenu vers le rectum

3)Réflexe gastrocolique :
 Activé par la présence de nourriture dans l’estomac (en même temps que le réflexe gastro-iléal : réflexe long déclenché par l’activité gastrique, qui accroît la force de la segmentation (va-et-vient) dans l’iléum et provoque un relâchement du sphincter iléocæcal)
 Assure le déplacement du contenu du côlon

57
Q

Décrire la défécation

A
  • Les produits semi-solides qui parviennent au rectum (fèces) contiennent :
    o Résidus alimentaires non digérés
    o Mucus
    o Débris de cellules épithéliales
    o Millions de bactéries (40% des fèces)
    o Eau (juste assez pour permettre évacuation en douceur)
  • L’étirement de la paroi rectale (par l’arrivée des fèces) déclenche le réflexe d’évacuation :
    o Réflexe spinal du SNA parasympathique.
    o Provoque la contraction du côlon descendant, du côlon sigmoïde et du rectum ainsi que le relâchement du muscle sphincter anal interne (involontaire).
    o Lorsque les fèces arrivent dans le canal anal, des PA locaux sont envoyés au niveau de l’encéphale, c’est là que s’exerce le contrôle volontaire :
     On peut décider de relâcher le muscle sphincter externe de l’anus, ou de le resserrer pour retarder l’évacuation des fèces.
    o Si évacuation est retardée : arrêt des contractions réflexes en quelques sec et les parois du rectum se relâchent.
    o Réflexe d’évacuation à nouveau (au moment du prochain mouvement de masse), jusqu’à ce qu’il y ait défécation volontaire ou que ce soit inévitable.
  • Pendant la défécation :
    o Les muscles du rectum se contractent pour expulser les fèces.
    o La glotte se ferme
    o Le diaphragme et les muscles abdominaux se contractent
    o Le muscle élévateur de l’anus se contracte (volontaire), ce qui tire le canal anal vers le haut
     Tout ceci entraine l’expulsion des fèces
58
Q

Nommez les déséquilibres homéostatiques au niveau du gros intestin ?

A

Appendicite :

Hémorroïdes :

Infection par Clostridium difficile :

Ablation du côlon :

Déséquilibres microbiens :

Diverticulose :

Syndrome du côlon irritable :

Diarrhée :

Constipation :

59
Q

Expliquer le rôle des fibres insolubles

A

Les fibres ramollissent les selles, augmentent leur volume et font augmenter la force de contraction du côlon ce qui rend son travail plus efficace (fibres insolubles, exemple : son de blé).

60
Q

Décrire le réflexe entéro-gastrique

A

C’est un ensemble de 3 réflexes qui se traduisent par :
1) l’inhibition des noyaux des nerfs vagues dans le bulbe rachidien
2) l’inhibition des réflexes locaux
3) l’activation sympathique qui resserre le sphincter pylorique et empêche l’entrée d’aliments dans l’intestin.
Par conséquent, il y a une diminution de la sécrétion et de l’activité gastrique pour protéger l’intestin grêle contre la trop forte acidité du chyme. Ce mécanisme contrôle également la quantité de chyme dans l’intestin.

61
Q

Décrire complexe motilité migrante

A

Le véritable péristaltisme apparaît vers la fin de la phase intestinale. Les mouvements de segmentation diminuent et la muqueuse du duodénum libère la motiline. Des ondes péristaltiques sont déclenchées dans la portion proximale du duodénum à toutes les 90-120 min. Elles parcourent lentement l’intestin 50-70 cm à la fois avant de disparaître. Chaque onde prend naissance en un point de plus en plus distal.

62
Q

Décrire réflexe gastro-iléal

A

C’est un réflexe long déclenché par l’activité gastrique, qui accroît la force de la segmentation (va-et-vient) dans l’iléum et provoque un relâchement du sphincter iléocæcal.

Faciliter la digestion et l’absorption : le réflexe accélère la vidange de l’intestin grêle pour accueillir les nouveaux nutriments provenant de l’estomac.
Prévenir l’accumulation dans l’intestin grêle : il évite que le contenu alimentaire reste trop longtemps dans l’intestin, ce qui pourrait favoriser une prolifération bactérienne.

63
Q

Décrire réflexe gastrocolique. Et expliquer la différence avec le réflexe gastro-iléal.

A

Réflexe causé par la présence de nourriture dans l’estomac. Il assure le déplacement du contenu du côlon. Les mouvements de segmentation qui ont lieu dans le côlon ascendant et le côlon sigmoïde favorisent la dessiccation (dessèchement) des matières fécales.

Gastrocolique VS gastro-iléal
-le réflexe gastro-iléal est activé lorsque l’estomac se rempli après un repas
-cible : intestin grêle et valve iléo-caecale
-Action principale : stimule la vidange de l’intestin grêle vers le côlon / prépare intestin grêle pour le nouveau chyme

-le réflexe gastrocolique est activé par la distension de l’estomac lorsque la nourriture arrive dans l’estomac (estomac ++++ étiré après un repas)
-Cible : côlon (gros intestin)
-Action : stimule les mouvements de masse dans le côlon, fortes contractions qui déplacent le chyme vers le rectum / prépare le côlon pour éliminer les selles (peut provoquer une envie d’aller à la toilette)

64
Q

Décrire contractions haustrales

A

Ce sont les mouvements les plus fréquents du côlon. Ce sont des mouvements qui durent 1 min et qui se répètent toutes les 30 min.

65
Q

Décrire mouvements de masse du gros intestin

A

Ce sont des ondes de contraction longues et lentes, mais puissantes. Elles parcourent de grandes sections du côlon 3-4x/jour et poussent sont contenu vers le rectum.

66
Q

Décrire réflexe d’évacuation

A

C’est déclenché par l’étirement de la paroi rectale. Un réflexe du SNAP provoque la contraction du côlon descendant, du côlon sigmoïde et du rectum, ainsi que le relâchement du muscle sphincter interne.

67
Q

Quelles enzymes permettent de digérer les glucides ?

A

-amylase salivaire (site action : bouche)
-amylase pancréatique (site action : intestin grêle)
-enzymes bordure en brosse (site action : intestin grêle)

68
Q

Quelles enzymes digèrent les protéines ?

A

Pepsine en présence de HCl (a/n estomac)
enzyme pancréatique (a/n intestin grêle)
enzyme bordure en brosse (a/n intestin grêle)

69
Q

Quelles enzymes digèrent lipides ?

A

lipage linguale (a/n bouche)
lipase gastrique (a/n estomac)
émulsification sous action sels biliaires provenant du foie (a/n intestin grêle)
lipase pancréatique (a/n intestin grêle)

70
Q

Quelles enzymes digèrent acides nucléiques

A

enzymes bordure en brosse

71
Q

Décrire digestion des lipides

A

Digestion des lipides : L’intestin grêle est le principal site de digestion des lipides, car le pancréas est la principale source d’enzymes lipolytiques/lipases
1) Émulsification :
- Puisque les triglycérides sont insolubles dans l’eau, la digestion/absorption des lipides dans l’intestin grêle exigent un tx préalable par les sels biliaires.
- Dans les solutions aqueuses, les triglycérides s’agglomèrent et forment de gros agrégats de matière grasse
- Les sels biliaires augmentent considérablement la surface exposée aux lipases pancréatiques en scindant de gros agrégats de graisse en gouttelettes
- Donc, la bile est essentielle à la digestion complète des lipides durant le séjour de la nourriture dans intestin grêle
- L’émulsification ne détruit pas les liaisons chimiques, elle diminue l’attraction des molécules de lipides entre elles et les dispersent.

2) Digestion :
- Les lipases pancréatiques produisent d’une part des acides gras et de l’autre, des monoglycérides (glycérol).

3) Formation de micelles :
- Sels biliaires sont essentiels à l’absorption des produits de la dégradation des lipides.
- Les acides gras et les monoglycérides s’associent aux sels biliaires et à la lécithine pour former les micelles
- Ces micelles diffusent facilement entre les microvillosités ce qui permet aux lipides digérés d’entrer en contact avec les cellules épithéliales absorbantes.

4) Diffusion :
- Lorsqu’elles atteignent les entérocytes, les substances lipidiques quittent les micelles et traversent la membrane plasmique par diffusion simple.

5) Formation des chylomicrons :
- Une fois absorbés dans la cellule, les acides gras et les monoglycérides sont retransformés en triglycérides
- Ces triglycérides s’associent ensuite à la lécithine et sont recouverts d’une couche de gouttelettes de lipoprotéines hydrosolubles appelées chylomicrons.

6) Transport des chylomicrons :
- Chylomicrons sont expulsés de la cellule, puis pénètrent dans les vaisseaux chylifères (car ils sont trop gros pour aller dans le sang directement).
- Ils sont acheminés par le réseau lymphatique jusqu’au sang (veine sous-clavière gauche)

7) * Une fois dans la circulation sanguine :
- Triglycérides des chylomicrons sont dégradés en acides gras libres et en glycérol par la lipoprotéine lipase
- Acides gras + glycérol peuvent traverser la paroi des capillaires et servir de source d’énergie cellulaire, ou être emmagasinés sous forme de lipides dans le tissu adipeux.
- Les hépatocytes ajoutent des protéines aux résidus de chylomicrons, et les nouvelles lipoprotéines ainsi produites servent au transport du cholestérol dans le sang.

72
Q

Décrire le reflux

A

Définition :
- Mouvement des acides et du contenu gastrique (bile, pepsine) en sens contraire (dans l’œsophage), produisant des symptômes démontrant des lésions tissulaires dans l’œsophage et parfois dans le tractus respiratoire.
- Normalement, une partie du contenu gastrique se déplace ou reflue de l’estomac vers l’œsophage -> devient pathologique quand ça produit des symptômes
- Habituellement causé par relaxation intermittente du sphincter œsophagien inférieur
- Causé par tout ce qui pousse l’estomac vers le haut : grossesse, avoir trop manger, etc.

Symptômes :
typiques : - Brûlure d’estomac
- Régurgitation avec un goût amer dans la bouche (même vomissement)
- Rot profond

Atypiques :
- Douleur thoracique non reliée à l’activité
- Sensation d’une masse dans la gorge
- Dysphagie (difficulté à avaler) et odynophagie (douleur en avalant)
- Wheezing, toux, enrouement
- Asthme (probablement causée par l’aspiration)

Physio :
- Référer à la minute où l’on détecte certains signes et symptômes de reflux gastrique
- Le thérapeute doit être attentif aux symptômes rapportés par le pt (mal de tête, constipation ou diarrhée, douleur abdominale, vertiges…) qui sont en lien avec les médicaments pris pour le reflux
- Doit être traité pour prévenir une condition chronique se produisant avec conséquences + graves (ex : problèmes respiratoires chroniques, incluant pneumonies récurrentes)
- Reflux chronique = facteur de risque majeur pour les adénocarcinomes (c cancéreuses)

73
Q

Décrire ulcère (physiopatho, manif, réadaptation)

A

Définition ;
- Perte de tissu tapissant l’œsophage inférieur, estomac et duodénum
- Ulcères chroniques détruisent la musculature et la remplacent par du tissu cicatriciel au site de guérison
- Les érosions sont les lésions aiguës qui ne traversent pas la muqueuse
- La plupart des ulcères sont causés par la bactérie H. Pylori (infection), qui transperce la couche de mucus qui protège de l’acide gastrique, causant un ulcère localisé dans le duodénum
- 10% des ulcères sont causés par une utilisation chronique d’AINS (ulcère dans l’estomac, surtout paroi postérieure, ce qui explique les maux de dos)
- La pepsine et le HCl peuvent aussi causer un ulcère (agression muqueuse gastrique  ulcère peptique)

Manif :
- Douleur épigastrique aggravée par nourriture (ulcère gastrique)
- Douleur épigastrique soulagée par la nourriture, lait, anti-acides ou vomissement (ulcère duodénal)
- Douleur nocturne (minuit à 3 am) – soulagement par la nourriture, lait, anti-acides ou vomissement (ulcère duodénal)
- Douleur référée au dos, douleur à l’épaule droite, douleur à l’estomac
- Étourdissement ou évanouissement
- Nausée, vomissement
- Anorexie, perte de poids
- Selles avec du sang ou selles tardives, foncées

Physio ;
- Les ulcères peuvent être dangereux lorsqu’ils ne sont pas traités, puisqu’ils s’érodent dans les artères de l’estomac et provoquent des saignements potentiellement mortels ou perforent l’estomac et propagent une infection
- Les ulcères causés par H. pylori peuvent revenir après le traitement
- Éducation des pts avec des ulcères gastriques quant aux facteurs de risque : tabagisme, alcool, AINS
- Surveiller si ATCD d’ulcères peptidiques et nouvelle apparition de maux de dos ou d’épaule  drapeau rouge !! Dépistage supplémentaire et référence médicale !

74
Q

Différenciez ulcère estomac VS duodénal

A

Duodénal
Cause = Bactérie H. Pylori
S&S : + intense douleur lorsque l’estomac est vide (soit entre les repas ou le matin)

Pourquoi ? lorsque la nourriture arrive dans le duodénum, il y a relâchement de suc pancréatique et de bile qui sont alcalins=  dlr.

Estomac :
Cause = AINS
S&S : Douleur lors d’ingestion de nourriture

Pourquoi ? car lorsque la nourriture est dans l’estomac, il y a relâchement de HCl, ce qui  dlr, car c’est plus acide.

75
Q

Décrire maladie de Crohn

A

Définition ;
- Maladie inflammatoire auto-immune qui attaque le + souvent la portion terminale de l’intestin grêle (iléon) et le colon. Cependant, peut survenir tout au long du canal alimentaire (de la bouche à l’anus).
- Se produit le + souvent chez les adolescents et les jeunes adultes.
- Étiologie inconnue et incurable

S&S :
- Diarrhée, constipation
- Fièvre
- Douleur abdominale
- Saignement rectal

Physio ;
- Le client peut présenter des symptômes intermittents légers plusieurs mois avant le diagnostic : fièvre, inflammation aiguë, abcès, manifestations rhumatoïdes
- Le pt est soulagé (n’a plus de douleur référée dans le bas du dos) après être allé à la selle ou après des flatulences, donc il est important de demander au patient si la douleur au bas du dos diminue après

76
Q

Décrire syndrome côlon irritable

A

Définition ;
- Désordre fonctionnel de la motilité dans le petit et gros intestin, car il y a une contraction musculaire anormale, qui ne peut être attribuée à une anormalité identifiable des intestins
- SEUIL DE DOULEUR VISCERALE DIMINUE, avec des plaintes de ballonnement
- Ils perçoivent des sensations déplaisantes ou inappropriées en l’absence d’événements physiologiques ou pathophysiologiques
- Les symptômes sont intermittents, progresse rarement et n’est jamais fatal
- Souvent lié à des facteurs psychosociaux, une condition physique, une maladie somatique, à facteurs psychologiques (stress), à un trouble du rythme circadien, à de la dysménorrhée, au tabac ou à l’alcool.
- La motilité naturelle peut être interrompue par stress, tabagisme, manger, consommation d’alcool
- Dans les cas où les symptômes sont sévères et réfractaires au traitement, un historique d’abus mental, physique ou sexuel est suspecté

Manif :
- Crampes abdominales douloureuses
- Constipation et diarrhée
- Nausée et vomissement
- Anorexie
- Flatulences, ballonnements abdominaux

Physio ;
- Le thérapeute doit être alerte si son client a un ATCD connu de côlon irritable, et présente en ce moment une perte de poids inexpliquée ou persistante, diarrhée sévère, des désordres possiblement alarmants tels que : malignité, maladie inflammatoire de l’intestin ou maladie cœliaque.
- Les symptômes tendent à disparaître la nuit, quand le client dort.
- Retour soudain des symptômes après l’âge de 50 ans, suivant une rémission prolongée doit être évalué médicalement, surtout s’il y a du sang dans les selles

77
Q

Décrire cancer colorectal

A

Définition ;
- 3e cancer le + diagnostiqué, 3e cause de mortalité
- 1ère cause de mortalité chez les non-fumeurs
- Incidence augmente avec l’âge (débute vers 40 ans) et est + élevée chez les H
- Certaines cellules du côlon ou du rectum peuvent commencer à se multiplier rapidement (métaplasie).
- Elles forment alors des tumeurs non cancéreuses (bénignes) appelées « polypes ».
- Les polypes ne sont pas toujours précurseurs d’un cancer colorectal, mais cette maladie fait presque toujours suite à des polypes.
- Les cellules d’un polype peuvent subir des mutations au niveau de leur ADN et devenir malignes (cancéreuses).

Manif :
Stade précoce :
- Saignement rectal, hémorroïdes
- Douleur abdominale, pelvienne, au dos ou sacrale
- Douleur au dos qui réfère dans les jambes
- Changements au niveau de la fréquence de défécation, sentiment d’évacuation incomplète

Stade avancé :
- Constipation (jusqu’à sévère ou complète)
- Diarrhée avec beaucoup de mucus
- Nausées, vomissements
- Distension abdominale

78
Q

Quoi faire en physio si patient problème GI, hépatique ou biliaire ?

A

Certains individus avec des symptômes de nature gastro-intestinale, hépatique et/ou biliaire vont demander des conseils au physiothérapeute, car il est le seul professionnel de la santé avec qui le patient a un contact.
- En connaissant les patrons de douleur associés avec implications GI, hépatique et/ou biliaire et en posant des questions clés, le thérapeute peut décider qu’il est préférable de référer l’individu à un médecin pour examen médical.
Il se peut que le client n’associe pas ses symptômes ou ses ATCD GI, hépatique et/ou biliaire à sa douleur musculosquelettique. Ainsi, il est nécessaire que le thérapeute pose des questions pour déceler la présence de symptômes.
- La présence de symptômes GI, hépatique et/ou biliaire en l’absence de découvertes musculosquelettiques alerte le thérapeute à un besoin possible d’une référence médicale.
On doit envoyer patient à l’urgence quand :
- On soupçonne une appendicite ou un abcès du psoas-iliaque/obturateur (test de McBurney +, test du psoas-iliaque/obturateur +, test de sensibilité au rebond +)
- On soupçonne un saignement rétropéritonéal d’une rate blessée, endommagée ou rompue; grossesse extra-utérine ou historique de trauma, absence de règles, signe de Kehr +.
On doit référer quand :
- Pt se fie tjrs sur les laxatifs
- Implication d’une articulation accompagnée par des lésions aux yeux ou à la peau ce qui peut refléter une maladie inflammatoire (Crohn)
- Historique de prise de AINS avec dlr à l’épaule ou au dos, surtout avec des S&S d’ulcère
- Dlr aux dos associés avec les repas ou soulagée par des mouvements de la paroi (bowel) ou avec dlrs abdominale + dorsale au même niveau
- Dlr au dos sans cause musculosquelettique apparente, surtout avec ATCD de cancer

79
Q

Quels sont les facteurs de risque du cancer colorectal

A
  • Être âgé de 50 ans ou + (de plus en plus courant chez les moins de 50 ans)  le risque croit chaque décennie.
  • Présence de diabète de type 2
  • Avoir des antécédents de cancer ou de polypes colorectaux (membre de la famille immédiate).
  • Avoir une maladie inflammatoire des intestins comme la colite ulcéreuse ou la maladie de Crohn.
  • Avoir un mauvais régime alimentaire, régime à consommation élevée de viande rouge et transformée, riche en matières grasses et pauvre en fibre, en fruits et légumes.
  • Avoir des antécédents familiaux ou personnel de cancer colorectal.
  • Avoir des antécédents personnels de cancer ovarien, endométrial, cancer du sein ou prostate.
  • Faire peu ou pas d’exercice (sédentarité).
  • Embonpoint et obésité
  • Consommation excessive d’alcool ou de tabac
  • Syndromes héréditaires
    o Cancer colorectal héréditaire sans polype (CCHSP), aussi appelé syndrome de Lynch
    o Polypose adénomateuse familiale (PAF)
    o Syndrome de Peutz-Jeghers
  • Polypes bénins
80
Q

Comment dépister cancer colorectal ?

A

1) Recherche de sang occulte dans les selles par test au gaïac (RSOSg) : - Test au cours duquel un échantillon des selles est recueilli et rapporté au médecin ou dans un laboratoire
- Détecter la présence de sang cachée dans les selles, qui proviendrait des vaisseaux sanguins fragilisés par la tumeur et qui causerait des saignements au passage des fèces.

2)Test fécal immunochimique (TFi ou RSOSi) : - Test utilisant des anticorps pour détecter la présence de protéines d’hémoglobine humaine dans les selles, une indication de la présence de sang qui peut être un signe de précancereux.
- À l’instar de la RSOSg, ce test détecte la présence de sang dans les selles, mais est susceptible d’être plus précis.

3)Sigmoïdoscopie à sonde souple : - Ce test permet d’observer l’intérieur de la partie intérieure de votre gros intestin au moyen d’une sonde souple appelée coloscope, dont une extrémité est dotée d’une petite lampe et d’une caméra. La sonde est introduite dans votre rectum, puis dirigée doucement dans la partie inférieure de votre intestin.
- Un appareil mince, flexible, muni à une extrémité d’une lumière et d’une petite caméra, est introduit par l’anus jusqu’au segment sigmoïde du côlon (partie inférieure du côlon) afin de pouvoir l’examiner et de déterminer la présence de polypes ou de cellules cancéreuses
- Si on détecte la présence d’anomalies, on peut faire une biopsie afin de déterminer s’il y a présence de cellules cancéreuses, suivie d’une coloscopie.

4)Coloscopie
-Un appareil mince, flexible, muni à une extrémité d’une lumière et d’une petite caméra, est introduit par l’anus afin de voir l’intérieur du côlon et du rectum en entier et de déterminer la présence de polypes (excroissances) ou de cellules cancéreuses (méthode la + efficace)
- Si une anomalie est trouvée, un morceau en est retiré (biopsie) et est envoyé à un laboratoire afin de vérifier si des cellules cancéreuses sont présentes.
- Sédation du patient
- Dans + de 90% des cas, le cancer colorectal peut être traité de façon efficace s’il est diagnostiqué au stade précoce par une coloscopie

5)Coloscopie par TDM -> tomodensitométrie (coloscopie virtuelle)
- Un examen moins invasif au cours duquel un appareil à rayons X spécialisé est utilisé pour obtenir des photos du côlon et du rectum.
- Un ordinateur assemble ensuite ces images en images détaillées qui peuvent montrer des polypes et d’autres anomalies.
- Parce qu’elle est moins invasive que la coloscopie standard et que la sédation n’est pas nécessaire, la coloscopie virtuelle peut causer moins d’inconfort et prendre moins de temps à effectuer.
- Comme pour la coloscopie standard, un nettoyage en profondeur du côlon est nécessaire avant le test.

6)Biopsie
- Au cours d’une biopsie, une petite quantité de tissus est retirée de l’endroit où le cancer pourrait se trouver et est analysée afin de détecter la présence de cellules cancéreuses. Ce test très précis permet de déterminer si vous êtes atteint d’un cancer.
- Une biopsie est pratiquée par un pathologiste sur un échantillon de cellules prélevées à partir de tissus à l’intérieur de votre intestin. Ce test aide à déceler la présence d’un cancer.
- Méthode diagnostic définitif du cancer.

7)Analyse de l’ADN dans les selles ou dans les matières fécales
- Cancers colorectaux contiennent de l’ADN anormal qui est répandu dans les selles.
- À l’instar de la RSOS ou du TFi, l’analyse de l’ADN dans les selles est effectuée sur un échantillon de matières fécales, mais au lieu de détecter du sang, elle permet de déceler la présence d’ADN anormal pouvant signaler la présence d’un cancer ou de polypes dans le côlon.
- Un échantillon de selles peut, par conséquent, être vérifié pour l’ADN anormal et une coloscopie est effectuée s’il y en a.

8) Échographie
- Parfois appelée ultrasonographie, elle transmet des ondes sonores spéciales à des zones ciblées à l’intérieur du corps pour créer à l’ordinateur une image à partir des échos qui rebondissent sur les tissus. Peut être utilisé pour détecter un cancer et déterminer si celui-ci s’est propagé à d’autres parties du corps.

9)Analyse de biomarqueurs
- Si des cellules cancéreuses sont détectées à la biopsie, elles peuvent être analysées afin de déceler la présence de protéines ou de gènes précis, appelés biomarqueurs, qui jouent un rôle dans le cancer colorectal, tels que les gènes KRAS et BRAF et le statut IMS. Lorsqu’elle connaît les biomarqueurs qui sont présents dans les tissus de la tumeur, l’équipe médicale est en mesure de déterminer les options de traitement qui conviennent, par exemple un traitement ciblé ou une immunothérapie.

81
Q

Vrai ou Faux. Le rythme contractile de base des diverses régions intestinales change sous l’effet des réflexes ou des hormones.

A

Faux. le rythme ne change pas

82
Q

Décrire déséquilibres homéostasiques du foie

A

Foie :
Hépatite :
o Inflammation du foie causée, la plupart du temps, par une infection virale.
o Peut aussi être causée par effet toxique de alcool, certains mx et drogues ou certains champignons sauvages.
-6 virus différents :
-A et E : ingestion aliments contaminés
-B et C : transmis par le sang
-D : virus mutant nécessitant hépatite B pour être infectieux

Stéatose hépatique non alcoolique :
o À l’origine de l’obésité et de l’augmentation de la résistance à l’insuline qui entrainent un métabolisme anormal des lipides et à une inflammation du foie.
o Généralement asymptomatique, mais prédispose à la cirrhose et au cancer du foie.

Cirrhose :
o Dernier stade d’une inflammation chronique progressive du foie, habituellement consécutive à une hépatite chronique grave provoquée par l’alcoolisme, la stéatose hépatique non alcoolique ou l’hépatite virale.
o Les hépatocytes endommagés se régénèrent, mais le tissu conjonctif (cicatriciel) prolifère encore plus vite

83
Q

Décrire déséquilibres homéostatiques de la vésicule biliaire

A

Vésicule biliaire :
Calculs biliaires :
o Les sels biliaires maintiennent le cholestérol en solution dans la bile.
o Si trop de cholestérol ou pas assez de sels biliaires = cristallisation du cholestérol/formation de calculs biliaires.
o Empêchent la bile de sortir de la vésicule biliaire
o Les calculs biliaires sont pointus et donc, la contraction de la vésicule biliaire provoque une douleur intense qui réfère dans la région thoracique D.

Obstruction du conduit cholédoque :
o Empêche l’arrivée des sels et des pigments biliaires dans l’intestin.
o Cause accumulation des pigments biliaires dans les canaux biliaires et, enfin, dans les canalicules : les pigments biliaires (vert/jaune) passent alors dans le sang et ensuite dans la peau, qui prend une coloration jaune, cet état est appelé ictère (jaunisse) (et sclère de l’œil = jaune)
 Si blocage de la vésicule, bile reflux dans le foie et reflux dans le sang  cause jaunisse !!!!!

84
Q

Décrire l’appendicite

A

a/n gros intestin

Appendicite :
- Inflammation aiguë de l’appendice vermiforme.
- Résulte de l’obstruction de l’appendice (souvent par des matières fécales, qui emprisonne des bactéries infectieuses dans sa lumière).
- Puisqu’elle est incapable d’évacuer son contenu, l’appendice enfle, ce qui comprime les vaisseaux sanguins et bloque le drainage veineux  peut entrainer ischémie et nécrose de l’appendice.
- En cas de rupture :
o Péritonite : Inflammation péritoine due aux fèces chargées de bactéries se répandant dans cavité abdominale.

85
Q

Décrire hémorroïdes

A

a/n gros intestin

Hémorroïdes :
- Deux plexus veineux sont associés au canal anal, l’un avec les colonnes anales et l’autre avec l’anus.
- La dilatation et l’inflammation de ces veines cause des hémorroïdes (varices) accompagnées de démangeaisons.

86
Q

décrire Infection par Clostridium difficile

A

a/n gros intestin

  • Cause la plus fréquente de diarrhée associée aux antibiotiques.
  • Peut provenir en proportion faible de notre propre microbiote intestinal ou d’une contamination fécale-orale.
  • Dans les deux cas, le problème vient de l’action des antibiotiques prescrits pour traiter l’infection…
    o Les antibiotiques détruisent le microbiote normal de l’intestin et laisse la place à C. difficile pour prendre de l’ampleur (car il est plus résistant) -> il prolifère et peut causer une colite pseudomembraneuse (inflammation du côlon) -> entraine perforation de l’intestin et septicémie.
87
Q

Décrire ce qu’est l’ablation du côlon

A

a/n gros intestin

Ablation du côlon :
- Le côlon n’est pas nécessaire à notre survie, donc il arrive qu’on doive faire son ablation et on procède alors à la fixation de l’extrémité de l’iléum à un orifice dans la paroi intestinale  résidus tombent dans un sac fixé à la paroi abdominale (stomie).

88
Q

Décrire ce que sont les déséquilibres microbiens a/n gros intestin

A

Déséquilibres microbiens :
- Sont à l’origine de plusieurs problèmes intestinaux.
- Par l’alimentation, on peut les prévenir :
o Prébiotiques : fibres alimentaires (non digestibles) qui stimulent la croissance et l’activité des microorganismes probiotiques

89
Q

Qu’est-ce que la diverticulose ?

A

déséquilibre homéostatique a/n gros intestin

Diverticulose :
- Survient surtout dans le côlon sigmoïde, chez les personnes de plus de 70 ans.
- Causée par :
o Alimentation pauvre en fibres.
o S’il y a peu de résidus dans le côlon.
- Entraine une diminution diamètre du côlon et des contractions plus puissantes des muscles circulaires ce qui augmente la pression exercée sur les parois formant de petites hernies de la muqueuse (diverticules).

90
Q

Décrire syndrome côlon irritable

A

déséquilibre homéostatique a/n gros intestin

Syndrome du côlon irritable :
- Trouble fonctionnel du tube digestif qui ne peut être expliqué par une anomalie anatomique ou biochimique.
- Douleurs abdominales récurrentes, qui disparaissent à la défécation.

91
Q

Décrire diarrhée VS constipation

A

Déséquilibre homéostatique a/n gros intestin

Diarrhée :
- Passage rapide des résidus de nourriture dans le gros intestin, sans qu’il n’ait réabsorbé l’eau résiduelle.
- Causée par l’irritation due aux bactéries, virus, longue période de brassage des viscères (marathoniens) ou peut être provoquée par des substances alimentaires pour lesquelles une personne est intolérante.
- Si elle est persistante, elle peut entrainer une déshydratation et un déséquilibre électrolytique (acidose et perte de K).

Constipation :
- Lorsque les résidus restent trop longtemps dans le côlon, une quantité excessive d’eau est absorbée et les selles deviennent dures.
- Due à un régime alimentaire pauvre en fibres, à de mauvaises habitudes de défécation, au manque d’exercice, à certains états émotionnels (dépression) ou à l’abus de laxatifs.