Tuto 1 Flashcards
Quelles sont les 2 types de glandes endocriniennes ? Décrivez les.
Endocrines :
-Produisent des hormones et sont dépourvues de conduits
-libèrent leurs hormones dans le liquide interstitiel
-possède drainage vasculaire et lymphatique
Exocrines :
-produisent des substances non-hormonales (sueur, salive)
-sont dotés de conduits pour acheminer les sécrétions vers la surface de la membrane
Nommez les glandes qui sont endocrines et celles qui sont exocrines dans le corps
endocrine :
-hypophyse
-glande thyroïde
-glande parathyroïde
-glande surrénales
-glande pinéale
exocrine :
-parotides
Quels sont les types d’organes endocriniens. Décrivez-les.
Organes neuroendocriniens : produit et libère des hormones en plus de ses fonctions nerveuses
-hypothalamus
Organes contenant du tissus endocriniens : renferme du tissu endocrinien et assurent d’autres fonctions
-pancréas, gonades, placenta
Organes contenant des cellules endocrines dispersées ou en petits groupes : adipocytes qui libèrent la Lepine, thymus qui libère hormones thymiques
Organes contenant du tissus hormonopoïétique : fonction principale est tout autre que la production d’hormone
-intestin grêle, estomac, reins, coeur
Qu’est-ce que la spécificité en lien avec le système endocrinien?
-pour réagir, une cellule cible doit avoir des récepteurs protéiques spécifiques auxquels l’hormone peut se lier de manière complémentaire
Qu’est-ce qui influence l’étendu de l’activation des cellules cibles des hormones ?
-la concentration sanguine de l’hormone
-le nombre de relatif de récepteurs de l’hormone sur la membrane plasmique
-l’affinité entre hormone et récepteur
Expliquer les types de régulation que les récepteurs peuvent faire
-régulation positive : les cellules cibles produisent des récepteurs supplémentaires lorsque les taux d’hormones sont bas
-régulation négative : les cellules cibles réduisent le nombre de leur récepteurs lorsqu’elles sont longuement exposées à des fortes concentrations d’une hormone (désensibilisation donc cellules cibles moins sensibles)
Prévient une réponse excessive à des taux hormonaux continuellement élevés
Les récepteurs peuvent être désassociés de leurs mécanismes de signalisation -> altère la sensibilité des cellules cibles.
Aussi, les hormones peuvent infkluencer les récepteurs de d’autres hormones
EX : progestérone diminue le nb de récepteurs des oestrogène dans utérus (régulation négative), s’opposant ainsi à son action
vrai ou faux. Les hormones peuvent influencer les récepteurs qui les captent et les récepteurs qui captent d’autres hormones
-VRAI
-progestérone diminue le nombre de récepteurs de l’oestrogène dans l’utérus
-l’oestrogène augmente le nombre de récepteurs de la progestérone pour augmenter la sensibilité à la progestérone
Quels sont les 3 stimuli qui sont responsable de la libération des hormones
-Humoral : variation des taux sanguins de certains ions et nutriments entraînent la libération d’hormones spécifiques
-nerveux : des neurofibres qui stimulent la libération d’hormones
-hormonal : libération hormones en réaction à des hormones produites par d’autres glandes endocrines (ex : hormones hypothalamiques d’inhibition ou de libération)
Expliquer comment le système nerveux contribue à la modulation des hormones
-l’activité du SN peut modifier les facteurs stimulant (stimuli humoral, nerveux, hormonal) et les facteurs inhibiteurs agissant sur le système endocrinien
-assure le maintien de l’homéostasie (maintien de la glycémie par les hormones mais si état de stress important, hypothalamus et SNAS sont activés et augmentent la glycémie)
-sans l’intervention du SN sur les facteurs stimulants et les facteurs inhibiteurs, le système endocrinien aurait un rôle strictement mécanique (ne pourrait pas s’adapter aux situations exceptionnelles)
Quelles sont les différentes interactions entre les cellules cibles du système endocrinien ?
1)Permissivité : Une hormone ne peut pas produire tous ses effets sans la présence d’une autre hormone
EX : thyroxine (T4) est nécessaire pour que les hormones du système génital puissent faire le dvp normal des structures génitales
2)Synergie : 2 ou plusieurs hormones ayant les mêmes effets sur une cellule cible, voient leur action amplifiée lorsqu’elles sont combinées
EX : Glucagon et adrénaline ensemble augmente le glucose libéré de 150%
3)Antagonisme : Quand une hormone s’oppose à l’action d’une autre hormone
EX : glucagon et insuline
Décrire hypophyses et ses structures
-reliée à la partie inférieure de l’hypothalamus
-formée de l’adénohypophyse et neurohypophyse
-adénohypophyse : composé de cellules hormonopoïétiques, produit et libère des hormones
-neurohypophyse : composé de tissus nerveux, libère des neurohormones, qu’il reçoit, préfabriquées, de l’hypothalamus, plus un site de stockage qu’une glande endocrine
Quelle est la relation entre l’anénohypophyse et l’hypothalamus ?
-la connexion est vasculaire (indirecte) et non nerveuse
-système porte hypothalamo-hypophysaire : - partie inférieure du réseau capillaire primaire communique avec le réseau capillaire secondaire dans le lobe antérieur, au moyen de petites veines portes
-système porte = réseau de vaisseaux sanguins où un lit capillaire aboutit à des veines, qui, a leur tour, se jettent dans un autre lit capillaire
-hormones de l’hypothalamus atteignent adénohypophyse sans passer par le coeur
Quelle est la relation entre hypothalamus et neurohypophyse
-neurohypophyse fait partie de l’encéphale
-reste uni à l’hypothalamus par les neurofibres du tractus hypothalamo-hypophysaire
-ce tractus nait des neurones dans le noyau supraoptique (synthétise ADH) et noyau paraventriculaire (synthétise ocytocine)
-ces 2 hormones synthétisées dans hypothalamus se rendent dans neurohypophyse avec les axones des deux noyaux
Décrire ocytocine (description, organe cible, effets)
-provient des neurones du noyau paraventriculaire de l’hypothalamus
-stimulé par influx provenant des neurones hypothalamiques en réaction à : dilatation de l’utérus et succion du lait
-inhibition par : absence de stimuli nerveux appropriés
organes et effets :
-utérus : stimule contractions de l’utérus en agissant sur muscles lisses
-déclenche travail dans accouchement
seins :
-éjection lait
cerveau :
-hormone de la tendresse, comportement sexuel et affectueux
Décrire ADH (description, inhibé par, organe cible et effets)
-provient noyau supraoptique de l’hypothalamus
-stimulé par IN provenant neurones hypothalamiques en réaction à :
-augmentation osmolarité sanguine
-diminution volume sanguin
-douleur
-médicaments
-hypotension artérielle
inhibition par :
-hydratation adéquate
-diminution concentration solutés
-alcool (cause diurèse, donc fait ++ pipi)
organes et effets :
-reins : ADH libérée dans le sang et se lie aux cellules tubules rénaux donc stimule absorption eau de l’urine donc diminue concentration solutés dans sang
vaisseaux sanguins :
-vasoconstriction pour augmenter PA (ex : en cas hémorragie baisse de PA car perte de sang donc stimule ADH)
Expliquer les pathologies si pas assez ou trop ADH
-Pas assez :
-diabète insipide :
-suite à coup tête par exemple
-traumatisme hypothalamus donc insuffisance ADH = pipi ++ donc polyurie, polydipsie, soif intense (MAIS c’est ok si centre soif pas atteint)
trop :
-observé chez enfant atteint méningite ou adulte qui a eu intervention neurochirurgie, lésion hypothalamus ou cancer
-sécrétion ++ ADH (rétention eau, céphalées, désorientation due oedème cérébral, diminution concentration solutés dans sang)
Quelles sont les 6 hormones sécrétées par adénohypophyse
-GH
-TSH
-ACTH
-LH
-FSH
-PRL
Quelles sont les hormones sécrétées par hypothalamus
-GnRH -> active sécrétion LH et FSH
-PIH -> inhibe PRL
-CRH ->active sécrétion ACTH
-TRH -> active sécrétion TSH
-GHRH ->active sécrétion GH
-GHIH ->inhibe sécrétion GH+TSH
Décrire GH (description, régulation, organe cible et effets)
-hormone anabolisante
-stimulé par libération GHRH qui est stimulé par diminution taux sanguin de GH et autres déclencheurs comme sommeil profond, hypoglycémie, augmentation acides aminés sang, diminution acides gras dans sang, oestrogène
rétro-inhibition par :
-augmentation GH et IGF
-hyperglycémie
-hyperlipidémie
-obésité
-diminution libération de GHRH
organe et effets :
-organes cibles : muscles, os, cartilage, foie, autres tissus
-effets directs :
1)favorise lipolyse
2)ralenti absorption glucose
3)favorise dégradation glycogène et libération glucose dans sang donc augmente glycémie
4)augmente absorption acides aminés
-effets indirects (avec IGF):
1)stimule croissance par division cellulaire
2)favorise formation collagène et dépôt matrice osseuse
Quelles sont les pathologies si trop ou pas assez de GH
Trop :
-gigantisme chez enfant
-acromégalie chez adulte (hypertrophie et épaississement os des mains, pieds, visage)
Pas assez :
-nanisme hypophysaire chez enfant
Décrire TSH (libéré par, inhibé par, organe cible, effets)
-libérée par cellules de l’adénohypophyse sous effet TRH
-inhibée par augmentation taux sanguin hormones thyroïdiennes
organe et effets :
-glande thyroïde : stimule libération hormones thyroïdiennes
Pathologies si trop ou pas assez de TSH
Trop :
-hyperthyroïdie (augmentation exagérée du métabolisme)
Pas assez :
-crétinisme chez enfant (retard a/n mental)
-myxoedème chez adulte (métabolisme lent, froid…)
Décrire ACTH (stimulé par, inhibé par, organe cible, effets)
-stimulée par : CRH qui est libérée en réaction à fièvre, hypoglycémie, stress
-rétro-inhibition :
-augmentation taux glucocorticoïdes entraîne rétro-inhibition de la CRH par hypothalamus donc rétro-inhibition ACTH
organe et effet
-cortex surrénal : favorise libération corticostéroïdes (glucocorticoïdes et androgènes/gonadocorticoïdes) qui aide à répondre au stress
Pathologies si trop ou pas assez de ACTH
Trop :
-maladie de Cushing qui est causée par trop de cortisol (hyperglycémie, diminution protéine musculaire et osseuse, rétention Na+/H2O, HTA, oedème, accumulation tissus adipeux)
Pas assez : RARE
Décrire FSH (stimulé par, inhibé par, organe et effets)
-stimulé par GnRH hypothalamus
-rétro-inhibition : inhibine, oestrogène (F), testostérone (H)
organe et effets :
-régit fonctionnement des gonades
-favorise production gamètes
-gonades (ovaires et testicules)
-Femmes : stimule maturation follicule ovarique et stimule production oestrogène
-hommes : spermatogenèse, stimule production spermatozoïdes
pathologies si trop ou pas assez FSH
hypo :
-absence maturation sexuelle
hyper :
-aucun effet
Décrire la LH (stimulé par, inhibé par, organe et effets)
-stimulé par GnRH hypothalamus
-rétro-inhibition : oestrogène ou progestérone (F)
-testostérone (H)
organe et effets
-régit fonctionnement gonades et favorise production hormones gonadiques
Femme :
-déclenche ovulation et stimule production ovarienne oestrogène et progestérone
-homme : favorise production testostérone
pathologies si trop ou pas assez de LH
hypo :
-absence maturation sexuelle
hyper :
-pas effet
Décrire la PRL (stimulé par, inhibé par, organe et effets)
-stimulé par diminution de PIH (dopamine) hypothalamus
-libération de PRL est favorisée par oestrogène, contraceptifs oraux, allaitement, médicaments bloque dopamine
-rétro-inhibition : PIH (dopamine) et taux progestérone élevé (bloque action de PRL)
organe et effet :
-stimule production de lait par glandes mammaires
pathologies si hyper ou hypo PRL
Hypo :
-insuffisance sécrétion de lait femme
Hyper :
-galactorrhée (sécrétion lait anormal)
-aménorrhée chez femme
Décrire anatomie de la glande thyroïde
-forme de papillon
-possède 2 lobes
-la plus grosse glande purement endocrine et elle est très irriguée
-capable de mettre en réserve beaucoup d’hormones dans les structures situées à l’extérieur des cellules thyroïdiennes
-elle est composé de follicules qui ont une paroi formée de cellules folliculaires qui produisent la thyroglobuline (une glycoprotéine)
Décrire les hormones de la glande thyroïde (stimulé par, inhibé par, organe et effets)
T3 et T4 :
-T3 : formée dans les tissus cibles à partir de T4, contient 3 iodes
-T4 : sécrétée par les follicules thyroïdiens, contient 4 iodes
rôle : elles agissent sur presque tous les tissus (voir effets plus précis dans une autre question)
-ce qui la stimule : libération de TSH par l’adénohypophyse (provoquée par la TRH), stimule la glande thyroÏde
-ce qui l’inhibe : l’augmentation de T3 et T4 exerce une rétro-inhibition sur l’axe hypothalamo-hypophysaire en interrompant le stimulus qui déclenche la libération de TSH
-Autres facteurs inhibant : GHIH, dopamine, augmentation taux glucocorticoïdes, augmentation taux sanguin d’iode
Calcitonine :
-libérée par les cellules parafolliculaires
-c’est l’antagoniste de la PTH
-utile pour traiter ostéoporose
Rôle :
-augmente transfert Ca2+ plasmatique dans l’os (explique pourquoi tx contre ostéoporose), inhibe activité des ostéoclastes et donc la résorption osseuse et libération de Ca2+ de la matrice osseuse
-stimule captage du Ca2+ et son incorporation à la matrice osseuse
-stimule incorporation du phosphore dans l’os
Ce qui la stimule : augmentation du Ca2+ dans sang
ce qui l’inhibe : taux insuffisant Ca2+ dans sang
Quels sont les rôles de T3 et T4 ?
-Métabolisme basal/régulation T° corps : stimulent consommation d’O2 et accélèrent métabolisme de base / augmente production chaleur / augmente effets SNAS
-métabolisme glucides, lipides, protéines : favorise catabolisme du glucose, mobilisent les lipides, production énergie pour la synthèse des protéines
-SN : favorise dvp SN chez foetus et nourrisson / nécessaire au fonctionnement SN chez adulte
-Système cardiovasculaire : favorise fonctionnement du coeur / stabilisation de la PA en augmentant le nb de récepteur adrénergique dans vaisseaux sanguins
-système musculaire : favorise dvp et fonctionnement muscles
-système squelettique : favorise croissance et maturation squelette
-système digestif : favorise motilité et tonus gastro-intestinaux, accroissent sécrétions sucs digestifs
-système génital : permet fonctionnement normal organes génitaux et stimule lactation femme
-système tégumentaire : favorise hydratation peau et active son activité sécrétrice
Expliquer la synthèse des hormones thyroïdiennes
1) Synthèse de la thyroglobuline par les ribosomes et libération dans la lumière du follicule :
-thyroglobuline synthétisée par les ribosomes et transporter dans complexe golgien
-la thyroglobuline s’intègre au colloïde composé de thyroxine où l’iode vient se fixer
2)Captage de l’iodure par transport actif :
-les cellules folliculaires captent par transport actif les iodures (iodes I-) du sang apporté par aliments
-une fois à l’intérieur des cellules, I- se déplacent dans la lumière du follicule par diffusion facilitée
3)Oxydation de l’iodure et transformation en iode
-entre la cellule folliculaire et le colloïde, le I- est oxydé et transformé en iode
4)Liaison de l’iode à la tyrolien par l’action de la peroxydase :
-il se lie à la tyrolien de la thyroglobuline du colloïde par l’action du peroxydase / tyrosine + 1I = MIT et tyrosine + 2I = DIT
5)Union des tyrosines iodées et formation de T3 et T4 :
-enzymes du colloïde unissent T1 et T2 ensemble, T3 et T4 sont des hormones encore liées à la thyroglobuline (2 T2= T4 et T1 + T2 = T3)
6)Endocytose de la thyroglobulin du colloïde :
-pour pouvoir sécréter hormones : les cellules folliculaires doivent absorber la thyroglobuline iodée par endocytose et les vésicules qui en résultent doivent s’associer avec des lysosomes
7)séparation de la T3 et T4 de la thyroglobuline par les enzymes lysosomiales et diffusion des hormones folliculaires jusque dans circulation sanguine :
-principale hormone sécrétée : T4
Expliquer les 2 types de goitres
Hyperthyroïdie = Maladie de Graves
-goitre primaire, affecte directement la thyroïde
-la personne atteinte produit des anticorps anormaux dirigés contre les cellules folliculaires de la thyroïde
-ces anticorps vont reproduire les effets de la TSH et vont alors stimuler continuellement la libération de T3 et T4
-la thyroÏde va s’hypertrophiée par accumulation de T3 et T4 -> mène au goitre
Hypothyroïdie = goitre myxoedèmateux
-causé par carence en iode
-si l’on se réfère à la formation d’hormones thyroÏdiennes, les cellules folliculaires élaborent la thyroglobuline du colloïde, mais ici, on ne peut pas ioder et produire des hormones actives
-l’hypophyse sécrète + de TSH afin de stimuler la production d’hormones thyroïdiennes, mais il n’en résulte que de l’accumulation de colloïde inutilisable dans les follicules
Décrire la glande parathyroïde
-petite glande située sur la face postérieure de la glande thyroïde
-on en compte 4 habituellement
-ce sont ces cellules parathyroïdes qui sécrètent la parathormone (PTH)
Décrire l’hormone de la glande parathyroïde (stimulé par, inhibé par, organe et effets, pathologies associées)
PTH :
-rôle : Antagoniste à la calcitonine (car permet le maintien de l’équilibre calcique dans le sang).
L’équilibre des ions Ca2+ permet :
- Transmission des IN.
- Contraction des c musculaires.
- Coagulation du sang.
- Activité d’un grand nombre de systèmes enzymatiques.
Actions :
- Agit sur les ostéoblastes qui stimulent les ostéoclastes -> digèrent une partie de la matrice osseuse et libèrent du Ca2+ et des phosphates dans le sang.
- ↑ excrétion de phosphate par les reins et par les os.
- ↑ capacité des reins à réabsorber dans le sang le Ca2+ qui se trouve dans urine en formation
- Stimule transformation de la vitamine D. Au départ, elle est inactive et ce sont les reins qui la convertissent en calcitriol -> ↑ absorption Ca2+ dans l’intestin une fois convertie.
Noter qu’elle cible 3 organes : Reins, Squelette, intestin grêle.
ce qui la stimule :
-baisse sanguin de Ca2+
ce qui l’inhibe :
-augmentation sanguine de Ca2+
-pathologies associées :
Hypersécrétion :
3e trouble le plus fréquent -> résulte souvent d’une tumeur.
- Hyperparathyroïdie : os ramollissent/ se déforment pendant que le tissu conjonctif se substitue à leurs sels minéraux.
- Ostéite fibrokystique : forme grave de l’hyperparathyroïdie dans laquelle les os présentent un aspect criblé à la radiographie et ont tendance à se fracturer spontanément.
- Hypercalcémie : diminue activité nerveuse = faiblesse musculaire, réflexes anormaux, formations de calculs rénaux et formation de dépôts de calcium sur les tissus mous entravant la fonction des organes vitaux.
Ostéoporose : en raison d’une augmentation de la résorption osseuse causée par la PTH
Hyposécrétion :
- Souvent secondaire aux lésions des glandes parathyroïdes ou à une ablation de la glande thyroïde.
- Hypoparathyroïdie : hypocalcémie qui ↑ excitabilité des neurones = tétanie (spasmes musculaires, paresthésies, convulsions, mort si paralysie respiratoire et spasme du larynx).
