Tumeurs SNC Flashcards

1
Q

Quel % tumeurs sont des métastases

A

50%

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Q

Trois grandes catégories tumeurs

A

-Primaires
-Intra-axiales (dans tissu cérébral)
-Extra-axiales (extérieur tissu cérébral)

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3
Q

Types tumeurs primaires

A

-50% gliomes, et 50% des gliomes=GBM
-15-20% méningiomes
-10% adénomes hypophysaires
-6-10% schwanomes (NVIII, région cérébelleuse)

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4
Q

Types tumeurs intra-axiales

A

-Bien définies: métastases, gliomes bénins
-Invasives: gliomes diffus, lymphomes

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5
Q

Types tumeurs extra-axiales

A

-Bien définies (généralement): méningiomes, schwanomes, adénomes hypophysaires
-Malignes (métastases, méningiomes malins)

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6
Q

Mécanisme prolifération tumeurs

A

perte gène suppresseur, perte contrôle cycle ¢

mécanismes :
- altération gène suppresseur
- oncogène
- altération gène stabilisateur

perte de contrôle cycle C :
- dim apoptose
- aug prolifération

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7
Q

4 domaines de classification tumeur selon OMS

A

Origine
Localisation
Histologique
Moléculaire

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8
Q

Classification par origine tumeur

A

primaire, métastatique

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9
Q

Classification par localisation tumeur

A

intra ou extra axiale

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10
Q

Classification par histologie tumeur

A

¢ d’origine, infiltration

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11
Q

Classification moléculaire tumeur

A

génome, épigénome, transcriptome, protéome

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12
Q

V ou F: chaque tumeur a un grade particulier

A

Vrai

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13
Q

Présentation clinique tumeur

A

céphalée
déficit neuro selon localisation
convulsion
changement comportement
trouvaille fortuite

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14
Q

Causes céphalée par tumeur

A

pression directe sur dure-mère, HTIC augmentée par valsalva et matinée

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15
Q

Causes déficits neuros tumeur (3)

A

-invasion/destruction/compression parenchyme
-oedème vasogénique
-accumul liquide et protéine dans espace extra-cellulaire 2aire au bris BHE (freq)

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16
Q

Causes convulsions par tumeur et quel type de tumeur sont-elles plus fréquentes

A

-irritation cortex
- plus fréq lorsque bénin

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17
Q

V/F: Une tumeur localisée cause un changement de comportement

A

Faux, tumeur diffuse

18
Q

TDM C+ ou C- pour imagerie tumeur et pourquoi

A

C+, met en évidence le relief des bris du cortex

met en évidence sang et calcification

19
Q

Imagerie le plus standard pour tumeur

A

IRM galodinium. Plus précis et démontre bris BHE. Permet Dx

20
Q

Que permet l’IRM spectroscopie

A

étude biochimique de la tumeur
- choline : marqueur métabolisme cellule
- lactate : marque nécrose
- NAA : marqueur cellules neuronales normales

gliome vs lymph
GBM vs radionécrose
Métas (oedme vaso) vs GBM (inv)

21
Q

En ordre: nom marqueur de membrane ¢, marqueur de ¢ neuronales N, marqueur de nécrose

A
  • choline
  • NAA
  • lactate

permettent de déterminer type de tumeur

22
Q

Quels 3 pairs de tumeurs permet de différencier l’IRM spectro

A

gliome vs lymphome, GBM vs radionécrose, métastases vs GBM**

23
Q

Caractéristiques métastases vs GBM IRM spectro

A

-rehaussement en anneau
-jct cortial-ss cortical
-oedème vasogénique (métastase)
-cellularité tumorale au delà de l’anomalie si GBM invasif

24
Q

8 imageries Dx tumeur

A

TDM avec contraste
IRM gadolinium
IRM spectroscopique
IRM perfusion
IRM tractographie (diffusion tensor imaging DTI)
IRM fonctionnelle
Artériographie
TEP-FDG

25
Q

Rôle IRM perfusion

A

-étude vascularisation tumeur,
-distinction entre progression tumeur et radionécrose,
-distinction entre gliome malin et lymphone

haut grade = grande vascularisation

26
Q

Rôle IRM tactographie

A

-Étude distribution molécules d’eau dans le parenchyme
-Identifier fibres matière blanche
-Planification Chx

27
Q

Rôle IRM fonctionnelle

A

-Étude oxyHb
-Zones cerveau stimulées par tâche choisie ont irrigation ++

28
Q

Rôle artériographie

A

-Identifier vx nourriciers tumeur
-Embolisation pré-op

29
Q

Rôle TEP-FDG

A

-Identifier hypermétabolisme du glucose des tumeurs
-DDx avec la nécrose

30
Q

Prise en charge (PEC) tumeurs bénins et asx

A

suivi

31
Q

PEC tumeurs symptomatiques

A

selon atteinte:
-convulsion=anti-épileptique
-déficit neuro=décadron, un Rx qui diminue oedème vasogénique. Ne pas donner en lymphome (risque d’apoptose donc Bx nég)

32
Q

Prise en charge tumeur locale

A

Chx, radioTx, radioChx

33
Q

PEC tumeur systémique

A

chimioTx

34
Q

Objectifs Chx

A
  1. établir Dx (Bx slm si résection risquée)
  2. Cytoréduction
    - diminuer au minimum qté ¢ tum
    - cure
    - aug efficacité tx
    - éviter/retarder transformation anaplasique
  3. Préserver fcts neuro (duhhh)
    - maximise résection
    - minimise risque de déficit
35
Q

Objectifs radioTx

A

-dommage non léthal à ADN des ¢ actives
-dose fractionnée: limité toxicité + minimiser effets 2aire
-plus petite dose si pancranienne mais moins de fractions

varie selon type, grade, extension
cible lésion + périmètre adj

36
Q

Objectifs radioChx

A

-dose léthale radioTx sur zone très ciblée (lésions <3cm)

métastase, schwanome,méningiome
Linac, gammaknife, cyberknife

37
Q

Types de tumeurs éligibles à radioChx

A

métastases, schwanomes, méningiomes

38
Q

Trois types de radioChx

A

linac, gammaknife, cyberknife

39
Q

Objectifs chimioTx

A

-efficace sur ¢ actives, agents ciblent certaines phase du cycle ¢
-dommage à ADN ¢
-Limitation tumeur cérébrale
1. résistance intrinsèque
2. hétérogénéicité C tumorales dans la même tumeur
3. BHE

40
Q

Quelles sont les limitations chimioTx dans les tumeurs cérébrales

A

-résistance intrinsèque tumeurs
-hétérogénéicité ¢ tumorales au sein d’une même tumeur
-BHE limite impact sur cerveau