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Biopathologie - Final > Tumeurs 4 > Flashcards

Tumeurs 4 Flashcards

1
Q

M dans stade

A

Présence ou non de métastases à distance

M0 M1

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Q

Raccourcissement des télomères

A

Identifié comme bri double brin par p53

Arrêt du cycle cellulaire

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3
Q

Conséquence dans la chimiothérapie/radiothérapie lorsque p53 dysfontionnel?

A

Cellules ne rentrent pas en apoptose = CHIMIORÉSISTANCE

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4
Q

Implication c-KIT dans cancers

A

Activation constitutive
Tumeurs stromales gastrointestinales (GIST)
Mastocytmoes

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5
Q

Exemples de mutations de tyrosine kinase dans cancer (2)

A 
amplification 25% cancer du sein
Tumeurs chiens (glandes mammaires, estomac)
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6
Q

Colorations spéciales pour évaluer tumeurs

A

Bleu de toluène
Grimelius
MVP

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7
Q

Facteurs de transcription

A

Cascade de signalisation pour amener à transcription

Cyclines pour le cycle cellulaire

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8
Q

Affinités de p53

A

Promoteurs gènes réparation ADN
Affinité modérée promo. genes de la sénéscence
Affinité faible pour promo. gen. apoptose

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9
Q

Protéines transductrices de signaux

A

Protéines à l’extérieur de la membrane et initient des voies moléculaire par activation extrinsèques

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10
Q

Crise mitotique avec p53 non-fonctionnelle

A

Choromosomes di-centriques
Étirement des chromosomes anormaux durant l’anaphase (bris double brin additionnels)
Catastrophe mitotique – apoptose

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11
Q

Activité tyrosine kinase

A

Phosphate d’ATP ajouté à autre molécule sur résidu tyrosine

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12
Q

N dans stade

A

Étendue aux noeuds lymphatiques régionaux

N0 N1 N2 N3

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13
Q

Facteurs de croissances dans les cancers

A

Amplification (ARNm ++++)
Activité autocrine
Insensibilité aux inhibiteurs de croissance

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14
Q

Composition d’une tyrosine kinase

A

Domaine externe
Protéine transmembranaire
Domaine cytoplasmique avec activité thyrosine kinase

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15
Q

D’où provient l’insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissance?

A

Mutation des gènes suppresseurs tumoraux

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16
Q

Système pour évaluer stade d’un cancer

A

TNM

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17
Q

Facteurs de réparation de l’ADN

A

 BRCA1, BRCA2/BRCA-1, BRCA-2, ATM

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18
Q

wnts dans tumeurs

A

Destruction d’APC –> Prolifération sans wnt (non-contrôlée)

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19
Q

Caractéristiques pour évaluer le grade

A

Architecture de la tumeur
Différenciation des cellules
Nombres de mitoses sur 10 champs 400x
Chq cancer a des critères spécifiques à évaluer

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20
Q

Que produit un oncogène?

A

Oncoprotéine

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21
Q

Tests immunohistochimiques pour évaluer tumeurs

A

CD79a
CD3
CD18
Cytokératine

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22
Q

Que doit-on évaluer lorsqu’on retire une masse en chirurgie?

A

Les marges

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23
Q

T dans stade

A

Taille tumeur primaire

T1 T2 T3 T4

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24
Q

Inhibiteur d’invasion des métastases

A

 CDH1/E-cadherin

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25
Mutations (2) des récepteurs de facteurs de croissance
Amplification | Activation constitutive
26
wnts/beta-catenin cancer chien
Souvent déréglé dans carcinomes du colon
27
Particularité des oncoprotéines
Production et fonction indépendante des facteurs de croissances et régulateurs
28
Métabolisme altéré (effet Warburg)
Glycolyse même en présence d'oxygène | Utilisation grande qté de glucose
29
Les cellules tumorales peuvent se diviser à l'infini V/F
Vrai
30
Rb
Gouverneur du cycle cellulaire
31
La perte de fonction de suppression tumorale est dominante? V/F
FAUX. Récessif | 2 allèles mutées pour effet
32
Rôle des cyclines (D surtout)
Passage cellules point restriction G1/S
33
Dommages ADN importants - p53
Arrêt du cycle (sénescence) | Apoptose
34
Protéines régulatrices du cycle cellulaire (2)
Cyclines | CDK4
35
Syndrome Li-Fraumeni
TP53 muté hérédiataire
36
Facteurs de croissance surexprimés dans certains cancers
PDGF-β, FGF, TGF-α, HGF/Scatter factor (ostéosarcomes chien)
37
Voie des wnts
APC/beta-Catenine | wnt stimule prolifération
38
Protéine E7 par rapport à Rb
Lie E2F et nuit aux fonctionnement Rb (Papillomavirus)
39
Dommages ADN légers - p53
Pause dans cycle (G1/s) et réparation de l'ADN avant de passer à S Facteur de transcription + qui se lie au promoteur
40
Facteurs de croissance en temps normal
Activité paracine | Régulation par des inhibiteurs de croissance
41
Évaluation histopathologique
``` Morphologie de la masse et évaluation des marges  Encapsulation/invasion  Différenciation  Atypie cellulaire  Stroma  Nombre de mitoses  Nécrose  Invasion vasculaire ```
42
Phases de la mitoses
``` Interphase Prophase Metaphase Anaphase Telephase ```
43
Mécanisme moléculaire des récepteurs des facteurs de croissances
Tyrosine kinase | EGFR (ERBB1, ERBB2/HER2/neu)
44
MDM2 et MDM4
Favorisent dégradation de p53 lorsque non nécessaire dans la cellules MDM2 lie p53 à ubiquitine -> dégradation dans protéasome
45
Qu'est-ce qui limite le nombre de réplication possible?
Raccourcissement télomères + CDKN2A qui bloque activité CDK4/6 et garde Rb dans état hypophosphorylé ----> Stop à G1/S Hausse activité p53 (empêche MDM2 de fonctionner)
46
Promoteur de la stabilité génique
 TP53/p53
47
Récepteur KIT (c-KIT)
Récepteur dans la paroi des cellules hématopoïétiques)
48
Gène TP53
Gardien du génome
49
% TP53 dans tumeurs
50% mutés
50
Quoi servent grade et stade?
Déterminer agressivité d'une tumeur Évaluer son étendue Établir un pronostic
51
oncoprotéine transductrice de signaux souvent mutée dans les cancers
RAS Protéine G de la voie RAS/MAPK Lie GTP N- H- K- RAS
52
Les mutations oncogènes sont dominantes? V/F
Vrai
53
2 techniques de prélèvement pour diagnostic clinique
Cytologie (ponction, aspiration) -- eval. Pathoclinique | Biopsie -- eval patho anatomique histopathologique
54
Évasion crise mitotique dans cellule cancéreuse
Réactivation de la télomérase | Rallongement des télomères sur chromosomes di-centriques
55
Combien de mutations pour que Rb mène au rétinoblastome?
2 car récessif
56
Quels sont les "checkpoints" dans le cycle cellulaire?
G1/S | G2/M
57
Types de mutations de Rb problématiques?
Mutation qui empêche Rb de lier E2F Mutation qui garde Rb hyperphosphorylée Donc lorsque Rb ne peut inhiber transcription
58
Contenu en P53 des cellules normales
Peu
59
Réponse normale aux facteurs de croissances (5)
1. Liaison d’un facteur de croissance à son récepteur 2. Activation transitoire du récepteur 3. Transmission du signal via protéines transductrices 4. Activation de facteurs de transcription 5. Entrée et progression de la cellule dans le cycle cellulaire/division cellulaire
60
Acquisition du pouvoir de renouvellement
Cellules cancéreuses qui ont les propriétés des cellules souches
61
Inhibiteur de la progression du cycle cellulaire
 RB/pRb |  CDKN2A /p16/ink4a, p14
62
Oncoprotéine RAS
Maintenue dans un état d'activation continue | Tumeurs pulmonaires canines
63
Oncogène viral
Un oncogène viral est une version altérée du protooncogène | cellulaire qui s’est intégré au génome viral
64
Combien d'allèles doivent être mutés pour avoir gain de fonction oncogénique?
1 seul. Dominant
65
Rôle p53
Pause au point G1/S cycle cellulaire | Assurer que ADN endommagé n'est pas répliqué
66
2 hypothèses cellules cancéreuses vs. souches
Cellules souches deviennent cancéreuses | Cellules cancéreuses qui de dédifférencient en cellules "souches"
67
3 facteurs contribuant à la division infinie
Évasion de sénescence Évasion de la crise mitotique Capacité de renouvellement
68
Inhibiteurs des signaux mitogènes
 APC/APC: voie des Wnts  PTEN/PTEN : voie PI3K/AKT  NF1, NF2/NF1, NF2: actions dans plusieurs voies  PATCHED (PTCH)/ voie Hedgehog  SMAD2, SMAD4: voie de signalisation TGF-β
69
MYC
Cycline exprimé dans toutes les cellules eucaryotes Voie RAS/MAPK Influence 25% gènes et ++ gènes division cellulaire
70
Qui évalue le stade
Clinicien
71
Qui évalue le grade
Pathologiste
72
MYC dans les cancers
Amplifié dans cancers mammaires du chien
73
Cyclines
MYC, MYB, JUN, FOS, REL
74
Voie estrinsèque de l'évitement de l'apoptose
+ molécules antiapoptotiques - protéines proaptototiques (TNFR) Perte fonction récepteurs de mort
75
Effet Warburg est présent dans quels métabolismes normaux?
Développement embryonnaire | Croissance active
76
Comment les cellules cancéreuses s'évadent de la sénescence?
CDKN2A non fonctionnel ---> Rb reste hyperphosphorylé et donc pas de blocage G1/S MDM2 continue de détruire p53
77
Combien de fois, en général, une cellule peut se diviser? Que se passe-t-il ensuite?
60-70x | Entrée en sénescence
78
Tests moléculaires pour évaluer tumeurs
Test de clonalité - lymphome | Test PCR pour identifier virus (ongogène)
79
Que fait Rb normalement?
Hypophosphorylée lie E2F en inhibe facteurs transcriptions | Hyperphosphorylée relâche E2F et progression phase S du cycle
80
Les proto-oncogènes sont des gènes anormaux V/F
Faux. Generent protéines normales Promeuvent la division cellulaire
81
Que font les gènes de suppression tumoral en général?
Freiner la progression du cycle cellulaire ou prolifération cellulaire
82
Voie intrinsèque l'évitement de l'apoptose
+ fréquent | Surexpression de protéines anti-apoptotiques (BCL2)
83
Signaux activant p53
Stress cellulaire (hypoxie) Dommages à l'ADN Raccourcissements des télomères
84
Comment obtient-on un oncogène?
Mutations, translocations ou amplification dans un proto-oncogène

Biopathologie - Final (6 decks)

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