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Biopathologie - Final > Tumeurs 4 > Flashcards

Tumeurs 4 Flashcards

1
Q

M dans stade

A

Présence ou non de métastases à distance

M0 M1

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Q

Raccourcissement des télomères

A

Identifié comme bri double brin par p53

Arrêt du cycle cellulaire

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3
Q

Conséquence dans la chimiothérapie/radiothérapie lorsque p53 dysfontionnel?

A

Cellules ne rentrent pas en apoptose = CHIMIORÉSISTANCE

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4
Q

Implication c-KIT dans cancers

A

Activation constitutive
Tumeurs stromales gastrointestinales (GIST)
Mastocytmoes

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5
Q

Exemples de mutations de tyrosine kinase dans cancer (2)

A 
amplification 25% cancer du sein
Tumeurs chiens (glandes mammaires, estomac)
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6
Q

Colorations spéciales pour évaluer tumeurs

A

Bleu de toluène
Grimelius
MVP

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7
Q

Facteurs de transcription

A

Cascade de signalisation pour amener à transcription

Cyclines pour le cycle cellulaire

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8
Q

Affinités de p53

A

Promoteurs gènes réparation ADN
Affinité modérée promo. genes de la sénéscence
Affinité faible pour promo. gen. apoptose

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9
Q

Protéines transductrices de signaux

A

Protéines à l’extérieur de la membrane et initient des voies moléculaire par activation extrinsèques

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10
Q

Crise mitotique avec p53 non-fonctionnelle

A

Choromosomes di-centriques
Étirement des chromosomes anormaux durant l’anaphase (bris double brin additionnels)
Catastrophe mitotique – apoptose

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11
Q

Activité tyrosine kinase

A

Phosphate d’ATP ajouté à autre molécule sur résidu tyrosine

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12
Q

N dans stade

A

Étendue aux noeuds lymphatiques régionaux

N0 N1 N2 N3

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13
Q

Facteurs de croissances dans les cancers

A

Amplification (ARNm ++++)
Activité autocrine
Insensibilité aux inhibiteurs de croissance

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14
Q

Composition d’une tyrosine kinase

A

Domaine externe
Protéine transmembranaire
Domaine cytoplasmique avec activité thyrosine kinase

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15
Q

D’où provient l’insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissance?

A

Mutation des gènes suppresseurs tumoraux

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16
Q

Système pour évaluer stade d’un cancer

A

TNM

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17
Q

Facteurs de réparation de l’ADN

A

 BRCA1, BRCA2/BRCA-1, BRCA-2, ATM

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18
Q

wnts dans tumeurs

A

Destruction d’APC –> Prolifération sans wnt (non-contrôlée)

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19
Q

Caractéristiques pour évaluer le grade

A

Architecture de la tumeur
Différenciation des cellules
Nombres de mitoses sur 10 champs 400x
Chq cancer a des critères spécifiques à évaluer

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20
Q

Que produit un oncogène?

A

Oncoprotéine

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21
Q

Tests immunohistochimiques pour évaluer tumeurs

A

CD79a
CD3
CD18
Cytokératine

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22
Q

Que doit-on évaluer lorsqu’on retire une masse en chirurgie?

A

Les marges

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23
Q

T dans stade

A

Taille tumeur primaire

T1 T2 T3 T4

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24
Q

Inhibiteur d’invasion des métastases

A

 CDH1/E-cadherin

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25
Q

Mutations (2) des récepteurs de facteurs de croissance

A

Amplification

Activation constitutive

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26
Q

wnts/beta-catenin cancer chien

A

Souvent déréglé dans carcinomes du colon

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27
Q

Particularité des oncoprotéines

A

Production et fonction indépendante des facteurs de croissances et régulateurs

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28
Q

Métabolisme altéré (effet Warburg)

A

Glycolyse même en présence d’oxygène

Utilisation grande qté de glucose

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29
Q

Les cellules tumorales peuvent se diviser à l’infini V/F

A

Vrai

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30
Q

Rb

A

Gouverneur du cycle cellulaire

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31
Q

La perte de fonction de suppression tumorale est dominante? V/F

A

FAUX. Récessif

2 allèles mutées pour effet

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32
Q

Rôle des cyclines (D surtout)

A

Passage cellules point restriction G1/S

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33
Q

Dommages ADN importants - p53

A

Arrêt du cycle (sénescence)

Apoptose

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34
Q

Protéines régulatrices du cycle cellulaire (2)

A

Cyclines

CDK4

35
Q

Syndrome Li-Fraumeni

A

TP53 muté hérédiataire

36
Q

Facteurs de croissance surexprimés dans certains cancers

A

PDGF-β, FGF, TGF-α, HGF/Scatter factor (ostéosarcomes chien)

37
Q

Voie des wnts

A

APC/beta-Catenine

wnt stimule prolifération

38
Q

Protéine E7 par rapport à Rb

A

Lie E2F et nuit aux fonctionnement Rb (Papillomavirus)

39
Q

Dommages ADN légers - p53

A

Pause dans cycle (G1/s) et réparation de l’ADN avant de passer à S
Facteur de transcription + qui se lie au promoteur

40
Q

Facteurs de croissance en temps normal

A

Activité paracine

Régulation par des inhibiteurs de croissance

41
Q

Évaluation histopathologique

A 
Morphologie de la masse et évaluation des marges
 Encapsulation/invasion
 Différenciation
 Atypie cellulaire
 Stroma
 Nombre de mitoses
 Nécrose
 Invasion vasculaire
42
Q

Phases de la mitoses

A 
Interphase
Prophase
Metaphase
Anaphase
Telephase
43
Q

Mécanisme moléculaire des récepteurs des facteurs de croissances

A

Tyrosine kinase

EGFR (ERBB1, ERBB2/HER2/neu)

44
Q

MDM2 et MDM4

A

Favorisent dégradation de p53 lorsque non nécessaire dans la cellules
MDM2 lie p53 à ubiquitine -> dégradation dans protéasome

45
Q

Qu’est-ce qui limite le nombre de réplication possible?

A

Raccourcissement télomères
+ CDKN2A qui bloque activité CDK4/6 et garde Rb dans état hypophosphorylé —-> Stop à G1/S
Hausse activité p53 (empêche MDM2 de fonctionner)

46
Q

Promoteur de la stabilité génique

A

 TP53/p53

47
Q

Récepteur KIT (c-KIT)

A

Récepteur dans la paroi des cellules hématopoïétiques)

48
Q

Gène TP53

A

Gardien du génome

49
Q

% TP53 dans tumeurs

A

50% mutés

50
Q

Quoi servent grade et stade?

A

Déterminer agressivité d’une tumeur
Évaluer son étendue
Établir un pronostic

51
Q

oncoprotéine transductrice de signaux souvent mutée dans les cancers

A

RAS
Protéine G de la voie RAS/MAPK
Lie GTP
N- H- K- RAS

52
Q

Les mutations oncogènes sont dominantes? V/F

53
Q

2 techniques de prélèvement pour diagnostic clinique

A

Cytologie (ponction, aspiration) – eval. Pathoclinique

Biopsie – eval patho anatomique histopathologique

54
Q

Évasion crise mitotique dans cellule cancéreuse

A

Réactivation de la télomérase

Rallongement des télomères sur chromosomes di-centriques

55
Q

Combien de mutations pour que Rb mène au rétinoblastome?

A

2 car récessif

56
Q

Quels sont les “checkpoints” dans le cycle cellulaire?

57
Q

Types de mutations de Rb problématiques?

A

Mutation qui empêche Rb de lier E2F
Mutation qui garde Rb hyperphosphorylée
Donc lorsque Rb ne peut inhiber transcription

58
Q

Contenu en P53 des cellules normales

59
Q

Réponse normale aux facteurs de croissances (5)

A
  1. Liaison d’un facteur de croissance à son récepteur
  2. Activation transitoire du récepteur
  3. Transmission du signal via protéines transductrices
  4. Activation de facteurs de transcription
  5. Entrée et progression de la cellule dans le cycle
    cellulaire/division cellulaire
60
Q

Acquisition du pouvoir de renouvellement

A

Cellules cancéreuses qui ont les propriétés des cellules souches

61
Q

Inhibiteur de la progression du cycle cellulaire

A

 RB/pRb

 CDKN2A /p16/ink4a, p14

62
Q

Oncoprotéine RAS

A

Maintenue dans un état d’activation continue

Tumeurs pulmonaires canines

63
Q

Oncogène viral

A

Un oncogène viral est une version altérée du protooncogène

cellulaire qui s’est intégré au génome viral

64
Q

Combien d’allèles doivent être mutés pour avoir gain de fonction oncogénique?

A

1 seul. Dominant

65
Q

Rôle p53

A

Pause au point G1/S cycle cellulaire

Assurer que ADN endommagé n’est pas répliqué

66
Q

2 hypothèses cellules cancéreuses vs. souches

A

Cellules souches deviennent cancéreuses

Cellules cancéreuses qui de dédifférencient en cellules “souches”

67
Q

3 facteurs contribuant à la division infinie

A

Évasion de sénescence
Évasion de la crise mitotique
Capacité de renouvellement

68
Q

Inhibiteurs des signaux mitogènes

A

 APC/APC: voie des Wnts
 PTEN/PTEN : voie PI3K/AKT
 NF1, NF2/NF1, NF2: actions dans plusieurs voies
 PATCHED (PTCH)/ voie Hedgehog
 SMAD2, SMAD4: voie de signalisation TGF-β

69
Q

MYC

A

Cycline exprimé dans toutes les cellules eucaryotes
Voie RAS/MAPK
Influence 25% gènes et ++ gènes division cellulaire

70
Q

Qui évalue le stade

71
Q

Qui évalue le grade

A

Pathologiste

72
Q

MYC dans les cancers

A

Amplifié dans cancers mammaires du chien

73
Q

Cyclines

A

MYC, MYB, JUN, FOS, REL

74
Q

Voie estrinsèque de l’évitement de l’apoptose

A

+ molécules antiapoptotiques
- protéines proaptototiques (TNFR)
Perte fonction récepteurs de mort

75
Q

Effet Warburg est présent dans quels métabolismes normaux?

A

Développement embryonnaire

Croissance active

76
Q

Comment les cellules cancéreuses s’évadent de la sénescence?

A

CDKN2A non fonctionnel —> Rb reste hyperphosphorylé et donc pas de blocage G1/S
MDM2 continue de détruire p53

77
Q

Combien de fois, en général, une cellule peut se diviser? Que se passe-t-il ensuite?

A

60-70x

Entrée en sénescence

78
Q

Tests moléculaires pour évaluer tumeurs

A

Test de clonalité - lymphome

Test PCR pour identifier virus (ongogène)

79
Q

Que fait Rb normalement?

A

Hypophosphorylée lie E2F en inhibe facteurs transcriptions

Hyperphosphorylée relâche E2F et progression phase S du cycle

80
Q

Les proto-oncogènes sont des gènes anormaux V/F

A

Faux.
Generent protéines normales
Promeuvent la division cellulaire

81
Q

Que font les gènes de suppression tumoral en général?

A

Freiner la progression du cycle cellulaire ou prolifération cellulaire

82
Q

Voie intrinsèque l’évitement de l’apoptose

A

+ fréquent

Surexpression de protéines anti-apoptotiques (BCL2)

83
Q

Signaux activant p53

A

Stress cellulaire (hypoxie)
Dommages à l’ADN
Raccourcissements des télomères

84
Q

Comment obtient-on un oncogène?

A

Mutations, translocations ou amplification dans un proto-oncogène

Biopathologie - Final (6 decks)

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