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Biopathologie - Final > Tumeurs 3 > Flashcards

Tumeurs 3 Flashcards

1
Q

Dommage causé par oncovirus

A

Insertion

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Q

Composés chimique mutagènes

A

Hydrocarbure aromatique polycyclique (fumée cig. viande calcinée, combustion)
Aflatoxine B1 B2 (Mycotoxine d’Aspergillus flavus)

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3
Q

Radiations non-ionisantes

A 
UVA UVB
Dimères de pyrimidines
C=C
T=T
T=C
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4
Q

Fougere Aigle

A

Ptaquiloside
Hématurie enzootique bovine
Papillome et carcinome uothéliaux (BPV-1 2 4)

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5
Q

Changement épigénétique

A

Changement dans l’expression des gènes sans modification de la séquence ADN

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6
Q

Causes extrinsèques de dommage à l’ADN

A

Agents chimiques
Agents physiques
Oncovirus

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7
Q

Définition mutation

A

Dommage ou changement à l’ADN qui entraîne des modifications génétiques et épigénétiques dans les cellules et qui va se fixer dans les cellules filles

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8
Q

Virus oncogènes ADN

A

Hepadnavirus (marmotte)
Papillomavirus
Herpesvirus (Marek)

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9
Q

Risques avec cellule à statut hypermutable

A

Cycle cellulaire anormal (division malgré dommages ADN)

Tendance à former des anomalies chromosomiques sévères (1N, 2N, 4N…)

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10
Q

Radiations inonisantes

A

Rayon X, Gamma, Radon
Dommage ADN direct
DRO

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11
Q

Dommage le plus susceptible de causer des cancers

A

Délétion

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12
Q

Cancer somatique

A

Grande majorité des tumeurs
Ne se transmet pas aux descendants
Causés par facteurs intrinseques/extrinseques

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13
Q

Effet de l’acétylation sur les histones?

A

Hausse de l’expression génique (déroulement pour accès à la transcription)

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14
Q

Conséquences générales d’une mutation? (3)

A

Expression augmentée d’une protéine normale
Diminution ou perte d’une protéine (suppresseurs tumoraux : CDKi, p53, Rb) normale
Expression d’une protéine anormale

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15
Q

Déséquilibre dans l’empreinte génomique parentale

A

Normal : Méthylation d’un allèle homologue soit paternel ou maternel
Déséquilibre : Méthylation ou expression de gènes homologues de devant pas l’être

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16
Q

Types de dommages à l’ADN (4)

A 
(Ordre croissant de gravité relative)
Substitution (1b ou +)
Insertion
Bris simple brin
Bris double brins
Délétion
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17
Q

Quels gènes la tumeur “veut” désactiver?

A

Les oncosuppresseurs

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18
Q

Rétinoblastome héréditaire

A 
Mutation Rb (rétinoblastome)
Tumeur primitive de la rétine
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19
Q

Comment se fait la méthylation?

A

Addition groupe méthyl (-CH3) aux cytosines sur côté 5’ d’une guanine

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20
Q

Dermatofibrose nodulaire et

cystadénocarcinome rénal

A 
Lignée de Berger Allemands
Multiples fibromes dermiques
Tumeurs rénales (cystadénocarcinomes)
Léiomynomes utérins
Gène BURT-HOGG-DUBÉ (BHD)
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21
Q

Effet de la méthylation?

A

Diminution de l’expression génique

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22
Q

Distinction entre Génome et Épigénome

A

Génome : informations

Épigénomes : utilisation de ces informations

23
Q

Instabilité chromosomique?

A

Accumulation de mutations qui confère une instabilité génomique

24
Q

Qu’est-ce que l’amplification?

A

Spontanée et mal connue
Plus d’une copie diploïde d’un gène
La région amplifiée peut contenir plusieurs gènes
La région impliquée peut être petite et à l’intérieur d’un gène

25
Caractéristiques générales des mutations (3)
Aléatoires Régions du génome plus fragiles Mutations vont supporter ou non le développement tumoral
26
Quel est la progession en oncologie?
Évolution d'une tumeur bénigne en tumeur maligne
27
Quelle est la principale disposition aux cancers somatiques?
Le vieillissement
28
Composés avec pouvoir inititeur et promoteur
Carcinogènes complets | LES RAYONS GAMMA
29
Rétroviridae (ARN)
Leucose aviaire Leucémie féline Leucose bovine
30
Qui médie la méthylation?
Enzyme méthyltransférase
31
Effet des cancers sur les histones?
Inactivation d'histone acétyle transférase (HAT) ou Histone déacétylase (HDAC) qui nuit à la bonne transcriptions des gènes
32
Conséquence d'hyperméthylation du promoteur? (1)
Gènes suppresseurs tumoraux se retrouvent éteints
33
Qu'est-ce qu'un cancer héréditaire?
Mutations oncogène qui s'héritent de façon Mendelienne et qui causent des cancers
34
Exemples de cancers héréditaires? (3)
Syndrome de Gardner Syndrome de cancer de seins et ovaires Rétinoblastome héréditaire
35
Causes intrinsèques de dommage à l'ADN
Respiration cellulaire et production DRO | Erreur de réplication
36
Le dommage à l'ADN est une mutation V/F
Faux
37
Exemple de Translocation?
Translocation entre chromosomes 9 et 22 chez l'homme | Formation de gène chimérique et réciproque
38
Pourquoi les cancers finissent par se développer avec l'âge?
Effet cumulatif des mutations
39
Conditions reliées aux radiations non-ionisantes
Carcinomes spinocellulaires Oreilles de chat blancs Paupières chevaux bovins Penis, prépuce des chevaux
40
Cancérogénèse chimique (3 étapes)
1. Initiateur (mutagène) 2. Promoteur (favoriser prolifération 3. TUMEUR YEAH
41
Conséquence d'hyperméthylation d'une section de gène?
Perte d'éléments régulateurs d'une protéine | Protéine tronquée (perte de fonction)
42
Quel sont les liens entre la génétique et les tumeurs? (2)
Cancers sont des maladies génétiques | Les cancers font suite à des mutations
43
Statut hypermutable?
Déficit des fonctionnement des points de restrictions G1/S et G2/M du cycle cellulaire (Mut. Rb, TP53) Deficit dans les mécanismes de réplications (mutations ++)
44
Causes de changements épigénétiques
Méthylation Interactions avec histones Régulation post-transcriptionnelle Médiés par activation d'enzymes
45
Virus oncogènes
15-20% cancers humains Virus ARN ADN Rétrovirus ARN
46
Conséquences de l'hypométhylation? (3)
Activation de proto-oncogènes Perte de l'empreinte parentale ( + expression globale) Réactivations d'éléments répétitifs génomique normalement éteints
47
Les cancers surviennent souvent suite à une seule mutation V/F
Faux. Progression tumorale nécessite plusieurs mutations succesives
48
Quels gènes la tumeur "veut" activer?
Les gènes impliqués dans la prolifération de la vie
49
Séquence précise et prédictible d'un cancer
Ex. Hyperplasie--dysplasie--carcinome in-situ--carcinome | spinocellulaire invasif
50
Utilité de connaître les changements génétiques des cancers?
Développement d'agents chimiothérapeutiques Développement de thérapies ciblées aux cellules tumorales Changements vont être utilisés pour la détection précoce/traitement préventif
51
Caractéristiques des syndromes familiaux de cancers (5)
``` Plusieurs membres d'une même famille Néoplasmes apparaissent en jeune âge Bilatéraux dans organes pairés Plusieurs tumeurs primaires (organes non pairés) Cander précédés de tumeurs bénignes ```
52
Que causent les cancers par rapport à la méthylation?
Hausse ou baisse de la méthylation | Ex. Méthylation de suppresseurs tumoraux
53
On peut renverser la progression V/F
FAUX

Biopathologie - Final (6 decks)

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