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Biopathologie - Final > Tumeurs 3 > Flashcards

Tumeurs 3 Flashcards

1
Q

Dommage causé par oncovirus

A

Insertion

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Q

Composés chimique mutagènes

A

Hydrocarbure aromatique polycyclique (fumée cig. viande calcinée, combustion)
Aflatoxine B1 B2 (Mycotoxine d’Aspergillus flavus)

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3
Q

Radiations non-ionisantes

A 
UVA UVB
Dimères de pyrimidines
C=C
T=T
T=C
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4
Q

Fougere Aigle

A

Ptaquiloside
Hématurie enzootique bovine
Papillome et carcinome uothéliaux (BPV-1 2 4)

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5
Q

Changement épigénétique

A

Changement dans l’expression des gènes sans modification de la séquence ADN

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6
Q

Causes extrinsèques de dommage à l’ADN

A

Agents chimiques
Agents physiques
Oncovirus

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7
Q

Définition mutation

A

Dommage ou changement à l’ADN qui entraîne des modifications génétiques et épigénétiques dans les cellules et qui va se fixer dans les cellules filles

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8
Q

Virus oncogènes ADN

A

Hepadnavirus (marmotte)
Papillomavirus
Herpesvirus (Marek)

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9
Q

Risques avec cellule à statut hypermutable

A

Cycle cellulaire anormal (division malgré dommages ADN)

Tendance à former des anomalies chromosomiques sévères (1N, 2N, 4N…)

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10
Q

Radiations inonisantes

A

Rayon X, Gamma, Radon
Dommage ADN direct
DRO

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11
Q

Dommage le plus susceptible de causer des cancers

A

Délétion

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12
Q

Cancer somatique

A

Grande majorité des tumeurs
Ne se transmet pas aux descendants
Causés par facteurs intrinseques/extrinseques

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13
Q

Effet de l’acétylation sur les histones?

A

Hausse de l’expression génique (déroulement pour accès à la transcription)

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14
Q

Conséquences générales d’une mutation? (3)

A

Expression augmentée d’une protéine normale
Diminution ou perte d’une protéine (suppresseurs tumoraux : CDKi, p53, Rb) normale
Expression d’une protéine anormale

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15
Q

Déséquilibre dans l’empreinte génomique parentale

A

Normal : Méthylation d’un allèle homologue soit paternel ou maternel
Déséquilibre : Méthylation ou expression de gènes homologues de devant pas l’être

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16
Q

Types de dommages à l’ADN (4)

A 
(Ordre croissant de gravité relative)
Substitution (1b ou +)
Insertion
Bris simple brin
Bris double brins
Délétion
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17
Q

Quels gènes la tumeur “veut” désactiver?

A

Les oncosuppresseurs

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18
Q

Rétinoblastome héréditaire

A 
Mutation Rb (rétinoblastome)
Tumeur primitive de la rétine
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19
Q

Comment se fait la méthylation?

A

Addition groupe méthyl (-CH3) aux cytosines sur côté 5’ d’une guanine

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20
Q

Dermatofibrose nodulaire et

cystadénocarcinome rénal

A 
Lignée de Berger Allemands
Multiples fibromes dermiques
Tumeurs rénales (cystadénocarcinomes)
Léiomynomes utérins
Gène BURT-HOGG-DUBÉ (BHD)
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21
Q

Effet de la méthylation?

A

Diminution de l’expression génique

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22
Q

Distinction entre Génome et Épigénome

A

Génome : informations

Épigénomes : utilisation de ces informations

23
Q

Instabilité chromosomique?

A

Accumulation de mutations qui confère une instabilité génomique

24
Q

Qu’est-ce que l’amplification?

A

Spontanée et mal connue
Plus d’une copie diploïde d’un gène
La région amplifiée peut contenir plusieurs gènes
La région impliquée peut être petite et à l’intérieur d’un gène

25
Q

Caractéristiques générales des mutations (3)

A

Aléatoires
Régions du génome plus fragiles
Mutations vont supporter ou non le développement tumoral

26
Q

Quel est la progession en oncologie?

A

Évolution d’une tumeur bénigne en tumeur maligne

27
Q

Quelle est la principale disposition aux cancers somatiques?

A

Le vieillissement

28
Q

Composés avec pouvoir inititeur et promoteur

A

Carcinogènes complets

LES RAYONS GAMMA

29
Q

Rétroviridae (ARN)

A

Leucose aviaire
Leucémie féline
Leucose bovine

30
Q

Qui médie la méthylation?

A

Enzyme méthyltransférase

31
Q

Effet des cancers sur les histones?

A

Inactivation d’histone acétyle transférase (HAT) ou Histone déacétylase (HDAC) qui nuit à la bonne transcriptions des gènes

32
Q

Conséquence d’hyperméthylation du promoteur? (1)

A

Gènes suppresseurs tumoraux se retrouvent éteints

33
Q

Qu’est-ce qu’un cancer héréditaire?

A

Mutations oncogène qui s’héritent de façon Mendelienne et qui causent des cancers

34
Q

Exemples de cancers héréditaires? (3)

A

Syndrome de Gardner
Syndrome de cancer de seins et ovaires
Rétinoblastome héréditaire

35
Q

Causes intrinsèques de dommage à l’ADN

A

Respiration cellulaire et production DRO

Erreur de réplication

36
Q

Le dommage à l’ADN est une mutation V/F

A

Faux

37
Q

Exemple de Translocation?

A

Translocation entre chromosomes 9 et 22 chez l’homme

Formation de gène chimérique et réciproque

38
Q

Pourquoi les cancers finissent par se développer avec l’âge?

A

Effet cumulatif des mutations

39
Q

Conditions reliées aux radiations non-ionisantes

A

Carcinomes spinocellulaires
Oreilles de chat blancs
Paupières chevaux bovins
Penis, prépuce des chevaux

40
Q

Cancérogénèse chimique (3 étapes)

A
  1. Initiateur (mutagène)
  2. Promoteur (favoriser prolifération
  3. TUMEUR YEAH
41
Q

Conséquence d’hyperméthylation d’une section de gène?

A

Perte d’éléments régulateurs d’une protéine

Protéine tronquée (perte de fonction)

42
Q

Quel sont les liens entre la génétique et les tumeurs? (2)

A

Cancers sont des maladies génétiques

Les cancers font suite à des mutations

43
Q

Statut hypermutable?

A

Déficit des fonctionnement des points de restrictions G1/S et G2/M du cycle cellulaire (Mut. Rb, TP53)
Deficit dans les mécanismes de réplications (mutations ++)

44
Q

Causes de changements épigénétiques

A

Méthylation
Interactions avec histones
Régulation post-transcriptionnelle
Médiés par activation d’enzymes

45
Q

Virus oncogènes

A

15-20% cancers humains
Virus ARN ADN
Rétrovirus ARN

46
Q

Conséquences de l’hypométhylation? (3)

A

Activation de proto-oncogènes
Perte de l’empreinte parentale ( + expression globale)
Réactivations d’éléments répétitifs génomique normalement éteints

47
Q

Les cancers surviennent souvent suite à une seule mutation V/F

A

Faux. Progression tumorale nécessite plusieurs mutations succesives

48
Q

Quels gènes la tumeur “veut” activer?

A

Les gènes impliqués dans la prolifération de la vie

49
Q

Séquence précise et prédictible d’un cancer

A

Ex. Hyperplasie–dysplasie–carcinome in-situ–carcinome

spinocellulaire invasif

50
Q

Utilité de connaître les changements génétiques des cancers?

A

Développement d’agents chimiothérapeutiques
Développement de thérapies ciblées aux cellules tumorales
Changements vont être utilisés pour la détection précoce/traitement préventif

51
Q

Caractéristiques des syndromes familiaux de cancers (5)

A 
Plusieurs membres d'une même famille
Néoplasmes apparaissent en jeune âge
Bilatéraux dans organes pairés
Plusieurs tumeurs primaires (organes non pairés)
Cander précédés de tumeurs bénignes
52
Q

Que causent les cancers par rapport à la méthylation?

A

Hausse ou baisse de la méthylation

Ex. Méthylation de suppresseurs tumoraux

53
Q

On peut renverser la progression V/F

A

FAUX

Biopathologie - Final (6 decks)

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