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Biopathologie - Final > Troubles circulatoires (shuffled) > Flashcards

Troubles circulatoires (shuffled) Flashcards

1
Q

Conséquence CIVD

A

Activation de cascade de coagulation

Nombreux thrombi dans microcirculation

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Q

Effet d’un choc

A

Hypoperfusion

Cellules tombent en anaérobie pis mort cellulaire

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Q

Une grande circulation collatérale dans un tissu augmentent les risque d’ischémie V/F

A

Faux. diminue

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4
Q

Conséquences thrombi artériels

A

Ischémie
Zone d’infarction
Embolie possible

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Q

Choc hypovolumique

A

Perte de sang/fluide (20-30%)

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6
Q

Flot de type normal

A

Laminaire

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7
Q

Traitement possible de lymphoedème?

A

Ablation chx des noeuds

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8
Q

Éléments de l’hémostase

A

Endothélium
Plaquettes
Cascade de coag.

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9
Q

Comportement des thrombus artériels et cardiaques

A

Fermement attachés aux parois

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10
Q

Effets choc septique

A

Vasodilatation systémique
Dommage endothéliaux
Activation de la coagulation

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11
Q

Choc (en général)

A

Collapse cardiovasculaire

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12
Q

Conséquence écoulement turbulent

A

Activation endothélium

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13
Q

Oedème : pression hydrostatique (Pourquoi?)

A

+ pression hydrostatique

Augmentation volume dans vaisseau (passif)

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14
Q

Hydopéricarde

A

Accumulation de liquide dans le sac péricardique

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15
Q

Choc irréversible

A

Si défaillance de plusieurs systèmes

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16
Q

Causes de stases

A

Anévrisme
Torsion
Inactivité

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17
Q

Suffusions

A

Hémorragie à coalescence

“Coup de pinceau”

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18
Q

Où peut-on avoir des hémorragies?

A

Organe
Cavité corporelle
Ext. du corps

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19
Q

Cause de perte de pression oncotique

A

Diminution de protéines (albumine)

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20
Q

Aspect microscopique de congestion?

A

Vaisseaux remplis GR
Petites hémorragie
Hémosidérine

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21
Q

Signes d’hyperémie

A

Tissu plus rouge et chaud

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22
Q

Effet net pression dans vs art.

A

13 out

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23
Q

Réponse en choc hypovolumique

A

Systeme RAA

Rénine-angiotensine-aldostérone

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24
Q

Oedème : perméabilité vasculaire

A

+ perméabillié vasculaire

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25
Q

Possibilités de “résolution” des thrombus

A

Fibrinolyse
Organisation (fibroblaste, macrophages, etc.)
Recanalisation
Embolisation

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26
Q

Conséquences microthrombi dans microcirculation

A

Hypoxie tissulaire et nécrose

Anémie hémolytique

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27
Q

Manifestations cliniques du choc

A 
Chute pression sanguine
Hypothermie
Pouls rapide et faible
Respiration superficielle
Réduction flot urinaire
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28
Q

Conséquence défaillance coeur gauche

A

Oedème pulmonaire

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29
Q

Conséquences de l’infarctus
1-Récente
2-Embolie septique
3-Résolution tardive

A

1-Pas de nécrose si récent (moins de 12-18h)
2-Abcès
3-Cicatrisation (architecture détruite)

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30
Q

Caractéristiques thrombi veineux

A 
Gélatineux
Mous
rouges
Occlusion
Attachés aux parois
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31
Q

Embolisation

A

Thrombus qui se détache et circule

Peut causer blocage total ou partiel

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32
Q

TRIADE DE VIRCHOW

A

Dommage à l’endothélium
Altérations du flot sanguin
État d’hypercoagulabilité du sang

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33
Q

Tendance de pression hydrostatique

A

Sortir liquide des vs

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34
Q

Conséquence défaillance droit ET gauche

A

Oedème généralisé

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35
Q

Pigment brun de dégradation du sang

A

Hémosidérine

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36
Q

Thrombose

A

Formation PATHOLOGIQUE d’un caillot

Dérèglement du processus d’hémostase

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37
Q

État d’hypercoagulabilité

A

+ facteurs de coag.

  • inhibiteurs de coag.
  • fibrinolyse
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38
Q

Choc anaphylactique

A 
Histamine ++++
Vasodilatation syst.
Hypotension
Hypoperfusion
Hypersensibilité type 1
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39
Q

Hyperémie

A

Excès de sang oxygèné (artériel)

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40
Q

Signe pour détecter oedème

A

Signe de Godet

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41
Q

Principal médiateur oncotique

A

ALBUMINE

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42
Q

Causes de diminution du drainage lymphatique?

A

Obstruction vaisseau lymphatique (tumeur, inflammation, fibrose, thrombose)

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43
Q

Oedème non-inflammatoire

A

Transsudat

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44
Q

Conséquences plus grave lorsqu’oedème se situe où?

A

Cerveau, boîte cranienne

Péricarde

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45
Q

Flot anormal artériel

A

Turbulent

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46
Q

Signes cliniques CIVD

A

Hypoxie tissulaire et infarction

Hémorragies (pétéchies, ecchymoses, etc.)

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47
Q

Effet lorsque circulation rétablie dans tissu/organe en ischémie

A

Dommage/Inflammation

Ischémie-Reperfusion

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48
Q

Hématome

A

Accumulation de sang dans un tissu

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49
Q

Terme entrée des vs

A

Réabsorption

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50
Q

Apparence macro infarctus dans rein

A

Triangulaire

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51
Q

Pigment vert de dégradation sanguine

A

Biliverdine

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52
Q

Causes de CIVD

A

Relâche facteur tissulaire (FT) secondaire à trauma sévère, bactériémie, tumeurs etc
Dommages extensifs au cellules endothéliales

53
Q

Une anémie par déficience de fer sera observée lors d’hémorragie interne? V/F

A

Faux. Fer réutilisé

54
Q

Causes du turbulence

A

Embranchement de vaisseaux
Rétrécissement lumière vaisseau (athérosclérose)
Valves cardiaques

55
Q

Majorité de l’eau dans l’organisme?

A

Intracellulaire (2/3)

56
Q

Aspect macro thrombus artériel

A

Pâle (plaquettes + fibrine)

57
Q

Causes diminution synthèse protéines

A

Malnutrition
Malabsorption intestinale
Problèmes hépatiques sévères
Perte albumine dans TGI à cause problème rénal

58
Q

Lésions microscopiques lors de chocs (6)

A

 congestion et oedème pulmonaires, hémorragies
avec nécrose de l’épithélium alvéolaire, exsudation
de fibrine, formation de membranes hyalines
 congestion passive et nécrose centrolobulaire au
foie
 nécrose des tubules rénaux
 congestion, œdème, hémorragies et nécrose de la
muqueuse intestinale
 nécrose de coagulation dans le cœur
 encéphalopathie ischémique

59
Q

4 facteurs du phénomène Ischémie-reperfusion

A

Production de radicaux libres
Production de cytokine
Activation complément
Congestion veineuse (compression par accumulation de fluide)

60
Q

Ecchymose

A

Hémorragie 1 - 3 cm

61
Q

Choc septique

A

Gram -
LPS lie CD14
Production de cytokines
IL-1 IL-6 TNF Chimiokines NO

62
Q

Pigment jaune de dégradation du sang

A

Bilirubine

63
Q

De quoi témoignent les pétéchies?

A

Hausse de pression

Déficience dans plaquette

64
Q

Conséquence thrombo-emboli artérielle

A

blocage artère petit calibre

Se loge à une bifurcation (en selle) ex. arteres iliaques

65
Q

Un thrombus qui se développe lentement aura plus de chance de causé infarctus V/F

A

Faux
Plus est rapide pis est dangereux
Rapide et dangereux

66
Q

Tendance de pression oncotique

A

Attire liquide dans vs

67
Q

Effet net pression dans vs veineux

A

7 in

68
Q

Facteurs menant hausse pression hydrostatique

A

Obstruction locale syst. veineux

69
Q

Conséquence thrombi veineux

A

Congestion
Oedème
Région drainée par la veine touchée
Possibilité d’embolie

70
Q

Conséquence à plus long terme de coagulation exagérée

A

Risque d’hémorragie par épuisement de facteurs de coagulation

71
Q

Exemples de congestion locale

A

Thrombus veineux
Néoplasme
Torsion
Congestion card. gauche (congestion pulmonaire)

72
Q

Oedème

A

Augmentation liquide dans tissu interstitiel

73
Q

Causes d’hypercoagulabilité

A

Inflammation ( + F1)
Néoplasie ( + Fact. tissulaire)
Chirurgie
Contaceptifs oraux(+VII +VIII +X -antithrombine III)

74
Q

CIVD

A

Coagulation intravasculaire disséminé

Désordre thrombohémorragique

75
Q

Pétéchie

A

micro hémorragie 1-2 mm

76
Q

Apparence macro d’infarctus tardif

A

Pâle avec rougeur inflammatoire périphérique à la nécrose

77
Q

Conséquence défaillance coeur droit

A

+ pression syst. veineux porte –> ascite

78
Q

Conséquence stase

A

Empêcher dilution facteurs de coagluation activés

Diminue arrivée de facteurs de coagulation

79
Q

Facteurs influençant conséquences d’un thrombus

A

Pire si gros
Pire si formé rapidement
Dépend de localisation et capacité à interférer avec perfusion

80
Q

Infarcissement

A

Processus d’infactus

81
Q

Facteurs importants pour l’hémostase

A

Intégrité des VS
Plaquette
Facteurs de coagulation

82
Q

Exemples de choc cardiogénique

A

Tamponnade cardiaque
Infarctus
Arythmie

83
Q

Circonstances amenant hyperémie

A

Inflammation

Exercice intense

84
Q

% eau plasma

A

5%

85
Q

Congestion vs Hyperémie (actif ou passif?)

A

Congestion : passif

Hyperémie : actif

86
Q

Terme sortie des vs

A

Filtration

87
Q

Caractéristiques physiques de l’oedème (4)

A

Liquide clair - jaune pâle
Contient peu de protèines
Distend et épaissit tissus interstitiels
Absence de rougeur/chaleur

88
Q

Conséquence thrombi artériels/cardiaque

A

Remplisse lumière (100% occlusif, <100% mural)

89
Q

Un hématome peut s’encapsuler

A

Vrai

90
Q

Infarctus

A

Zone de nécrose due à l’ischémie due à blocage ARTÉRIEL(++) ou veineux

91
Q

Quelle région affectée par diminution du drainage lymphatique?

A

Localisé dans région du blocage

92
Q

Caract. histo. de l’oedème

A

liquide éosinophilique pâle

93
Q

Apparence macro infarctus cerveau/neurones

A

Nécrose de liquéfaction

94
Q

Cause CIVD

A

Complication secondaire à une maladie

95
Q

Aspect macro thrombus veineux

A

Rouge ( ++ érythrocytes)

96
Q

Couleur d’un organe au début d’infactus

A

ROUGE

97
Q

Exemples de congestion systémique

A

Décubitus prolongé
Euthanasie aux barbituriques
Insuffisance cardiaque droite

98
Q

Hémothorax, -péricarde

A

Sang dans thorax, péricarde

99
Q

Causes des hémorragies

A

Physique
Infectieuse
Problème de la coagulation

100
Q

Différence caillot post-mortem et thrombus

A

Non- attachés
Pas de lésions
Surtout veines oreillette droite et ventricule droit

101
Q

Organes très susceptibles à l’ischémie

A

Coeur et Cerveau

102
Q

Congestion

A

Excès sang veineux

103
Q

Conséquence la plus commune thrombo-embolie veineuse

A

Se loge dans poumons

Défaillance coeur droit

104
Q

Propriétés anticoagulantes de l’endothélium (3)

A

PGI2 et NO (- adhésion - agrégation
Thrombomoduline (interférence à cascade)
tPA (lyse caillots)
Recouvre collagène sous-endothélial

105
Q

Qté de sang pour choc hypovolumique/ mort

A

+ de 20-30%

106
Q

Anasarque

A

Oedème généralisé

107
Q

Lésions macroscopiques lors de chocs (3)

A

Congestion généralisée
Oedème (pulmonaire souvent)
Hémorragies (pétéchies + ecchymose + thrombose)

108
Q

Quelle région du systeme circulatoire est affecté par perte de pression oncotique?

A

GÉNÉRALISÉ

Systémique

109
Q

Caillots en gras de poulet

A

Post-mortem chez cheval

110
Q

Hémarthrose

A

Sang dans cavité articulaire

111
Q

Flot anormal veineux

A

Stase

112
Q

Purpura

A

Pétéchies et ecchymoses

113
Q

Phase terminale de choc

A

CIVD

114
Q

Conséquences de congestion

A

Hypoxie chronique des tissus

Dommage au parenchyme

115
Q

Autres types d’embolies

A 
 tissu adipeux (fracture osseuse)
 fibrocartilage (disque rupturé)
 bactéries
 néoplasmes malins
 liquide amniotique (suite à l’accouchement)
116
Q

Propriétés PROcoagulantes de l’endothélium

A 
Facteur III (facteur tissulaire)
Facteur von Willebrand
117
Q

Aspect macroscopique congestion

A

Bleu-rouge (cyanose)
Organe plus volumineux
Sang veineux s’écoule à la coupe (bcp?)
SOUVENT AVEC OEDÈME

118
Q

Hémorragie

A

GR en dehors des VS

119
Q

Raison fondamentale de l’oedeme?

A

Déséquilibre entre les forces des mouvements de liquides

120
Q

Particularité d’un thrombus de grande taille

A

Possède une “queue”

121
Q

Où se trouvent les pétéchies

A

Peau
Musqueuse
Séreuse

122
Q

Apparence du foie lors de congestion passif chronique

A

Muscadé

123
Q

Ascite

A

Hydropéritoine (liquide dans cavité abdominale)

124
Q

% Eau syst. circulatoire

A

60%

125
Q

Choc cardiogénique

A

Coeur ne peut plus pomper de sang

Stimulation sympathique nerveuse +freq. + vol. eject.

126
Q

Conséquence de dommage à l’endothélium

A

Exposition collagène
- PGI2
+ facteur III

127
Q

Hydrothorax

A

Accumulation de liquide dans cavité thoracique

128
Q

Que cause le purpura

A

Réaction allergique (Step. equi)

Problème de plaquette

Biopathologie - Final (6 decks)

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