Troubles circulatoires (shuffled) Flashcards
Conséquence CIVD
Activation de cascade de coagulation
Nombreux thrombi dans microcirculation
Effet d’un choc
Hypoperfusion
Cellules tombent en anaérobie pis mort cellulaire
Une grande circulation collatérale dans un tissu augmentent les risque d’ischémie V/F
Faux. diminue
Conséquences thrombi artériels
Ischémie
Zone d’infarction
Embolie possible
Choc hypovolumique
Perte de sang/fluide (20-30%)
Flot de type normal
Laminaire
Traitement possible de lymphoedème?
Ablation chx des noeuds
Éléments de l’hémostase
Endothélium
Plaquettes
Cascade de coag.
Comportement des thrombus artériels et cardiaques
Fermement attachés aux parois
Effets choc septique
Vasodilatation systémique
Dommage endothéliaux
Activation de la coagulation
Choc (en général)
Collapse cardiovasculaire
Conséquence écoulement turbulent
Activation endothélium
Oedème : pression hydrostatique (Pourquoi?)
+ pression hydrostatique
Augmentation volume dans vaisseau (passif)
Hydopéricarde
Accumulation de liquide dans le sac péricardique
Choc irréversible
Si défaillance de plusieurs systèmes
Causes de stases
Anévrisme
Torsion
Inactivité
Suffusions
Hémorragie à coalescence
“Coup de pinceau”
Où peut-on avoir des hémorragies?
Organe
Cavité corporelle
Ext. du corps
Cause de perte de pression oncotique
Diminution de protéines (albumine)
Aspect microscopique de congestion?
Vaisseaux remplis GR
Petites hémorragie
Hémosidérine
Signes d’hyperémie
Tissu plus rouge et chaud
Effet net pression dans vs art.
13 out
Réponse en choc hypovolumique
Systeme RAA
Rénine-angiotensine-aldostérone
Oedème : perméabilité vasculaire
+ perméabillié vasculaire
Possibilités de “résolution” des thrombus
Fibrinolyse
Organisation (fibroblaste, macrophages, etc.)
Recanalisation
Embolisation
Conséquences microthrombi dans microcirculation
Hypoxie tissulaire et nécrose
Anémie hémolytique
Manifestations cliniques du choc
Chute pression sanguine Hypothermie Pouls rapide et faible Respiration superficielle Réduction flot urinaire
Conséquence défaillance coeur gauche
Oedème pulmonaire
Conséquences de l’infarctus
1-Récente
2-Embolie septique
3-Résolution tardive
1-Pas de nécrose si récent (moins de 12-18h)
2-Abcès
3-Cicatrisation (architecture détruite)
Caractéristiques thrombi veineux
Gélatineux Mous rouges Occlusion Attachés aux parois
Embolisation
Thrombus qui se détache et circule
Peut causer blocage total ou partiel
TRIADE DE VIRCHOW
Dommage à l’endothélium
Altérations du flot sanguin
État d’hypercoagulabilité du sang
Tendance de pression hydrostatique
Sortir liquide des vs
Conséquence défaillance droit ET gauche
Oedème généralisé
Pigment brun de dégradation du sang
Hémosidérine
Thrombose
Formation PATHOLOGIQUE d’un caillot
Dérèglement du processus d’hémostase
État d’hypercoagulabilité
+ facteurs de coag.
- inhibiteurs de coag.
- fibrinolyse
Choc anaphylactique
Histamine ++++ Vasodilatation syst. Hypotension Hypoperfusion Hypersensibilité type 1
Hyperémie
Excès de sang oxygèné (artériel)
Signe pour détecter oedème
Signe de Godet
Principal médiateur oncotique
ALBUMINE
Causes de diminution du drainage lymphatique?
Obstruction vaisseau lymphatique (tumeur, inflammation, fibrose, thrombose)
Oedème non-inflammatoire
Transsudat
Conséquences plus grave lorsqu’oedème se situe où?
Cerveau, boîte cranienne
Péricarde
Flot anormal artériel
Turbulent
Signes cliniques CIVD
Hypoxie tissulaire et infarction
Hémorragies (pétéchies, ecchymoses, etc.)
Effet lorsque circulation rétablie dans tissu/organe en ischémie
Dommage/Inflammation
Ischémie-Reperfusion
Hématome
Accumulation de sang dans un tissu
Terme entrée des vs
Réabsorption
Apparence macro infarctus dans rein
Triangulaire
Pigment vert de dégradation sanguine
Biliverdine
Causes de CIVD
Relâche facteur tissulaire (FT) secondaire à trauma sévère, bactériémie, tumeurs etc
Dommages extensifs au cellules endothéliales
Une anémie par déficience de fer sera observée lors d’hémorragie interne? V/F
Faux. Fer réutilisé
Causes du turbulence
Embranchement de vaisseaux
Rétrécissement lumière vaisseau (athérosclérose)
Valves cardiaques
Majorité de l’eau dans l’organisme?
Intracellulaire (2/3)
Aspect macro thrombus artériel
Pâle (plaquettes + fibrine)
Causes diminution synthèse protéines
Malnutrition
Malabsorption intestinale
Problèmes hépatiques sévères
Perte albumine dans TGI à cause problème rénal
Lésions microscopiques lors de chocs (6)
congestion et oedème pulmonaires, hémorragies
avec nécrose de l’épithélium alvéolaire, exsudation
de fibrine, formation de membranes hyalines
congestion passive et nécrose centrolobulaire au
foie
nécrose des tubules rénaux
congestion, œdème, hémorragies et nécrose de la
muqueuse intestinale
nécrose de coagulation dans le cœur
encéphalopathie ischémique
4 facteurs du phénomène Ischémie-reperfusion
Production de radicaux libres
Production de cytokine
Activation complément
Congestion veineuse (compression par accumulation de fluide)
Ecchymose
Hémorragie 1 - 3 cm
Choc septique
Gram -
LPS lie CD14
Production de cytokines
IL-1 IL-6 TNF Chimiokines NO
Pigment jaune de dégradation du sang
Bilirubine
De quoi témoignent les pétéchies?
Hausse de pression
Déficience dans plaquette
Conséquence thrombo-emboli artérielle
blocage artère petit calibre
Se loge à une bifurcation (en selle) ex. arteres iliaques
Un thrombus qui se développe lentement aura plus de chance de causé infarctus V/F
Faux
Plus est rapide pis est dangereux
Rapide et dangereux
Tendance de pression oncotique
Attire liquide dans vs
Effet net pression dans vs veineux
7 in
Facteurs menant hausse pression hydrostatique
Obstruction locale syst. veineux
Conséquence thrombi veineux
Congestion
Oedème
Région drainée par la veine touchée
Possibilité d’embolie
Conséquence à plus long terme de coagulation exagérée
Risque d’hémorragie par épuisement de facteurs de coagulation
Exemples de congestion locale
Thrombus veineux
Néoplasme
Torsion
Congestion card. gauche (congestion pulmonaire)
Oedème
Augmentation liquide dans tissu interstitiel
Causes d’hypercoagulabilité
Inflammation ( + F1)
Néoplasie ( + Fact. tissulaire)
Chirurgie
Contaceptifs oraux(+VII +VIII +X -antithrombine III)
CIVD
Coagulation intravasculaire disséminé
Désordre thrombohémorragique
Pétéchie
micro hémorragie 1-2 mm
Apparence macro d’infarctus tardif
Pâle avec rougeur inflammatoire périphérique à la nécrose
Conséquence défaillance coeur droit
+ pression syst. veineux porte –> ascite
Conséquence stase
Empêcher dilution facteurs de coagluation activés
Diminue arrivée de facteurs de coagulation
Facteurs influençant conséquences d’un thrombus
Pire si gros
Pire si formé rapidement
Dépend de localisation et capacité à interférer avec perfusion
Infarcissement
Processus d’infactus
Facteurs importants pour l’hémostase
Intégrité des VS
Plaquette
Facteurs de coagulation
Exemples de choc cardiogénique
Tamponnade cardiaque
Infarctus
Arythmie
Circonstances amenant hyperémie
Inflammation
Exercice intense
% eau plasma
5%
Congestion vs Hyperémie (actif ou passif?)
Congestion : passif
Hyperémie : actif
Terme sortie des vs
Filtration
Caractéristiques physiques de l’oedème (4)
Liquide clair - jaune pâle
Contient peu de protèines
Distend et épaissit tissus interstitiels
Absence de rougeur/chaleur
Conséquence thrombi artériels/cardiaque
Remplisse lumière (100% occlusif, <100% mural)
Un hématome peut s’encapsuler
Vrai
Infarctus
Zone de nécrose due à l’ischémie due à blocage ARTÉRIEL(++) ou veineux
Quelle région affectée par diminution du drainage lymphatique?
Localisé dans région du blocage
Caract. histo. de l’oedème
liquide éosinophilique pâle
Apparence macro infarctus cerveau/neurones
Nécrose de liquéfaction
Cause CIVD
Complication secondaire à une maladie
Aspect macro thrombus veineux
Rouge ( ++ érythrocytes)
Couleur d’un organe au début d’infactus
ROUGE
Exemples de congestion systémique
Décubitus prolongé
Euthanasie aux barbituriques
Insuffisance cardiaque droite
Hémothorax, -péricarde
Sang dans thorax, péricarde
Causes des hémorragies
Physique
Infectieuse
Problème de la coagulation
Différence caillot post-mortem et thrombus
Non- attachés
Pas de lésions
Surtout veines oreillette droite et ventricule droit
Organes très susceptibles à l’ischémie
Coeur et Cerveau
Congestion
Excès sang veineux
Conséquence la plus commune thrombo-embolie veineuse
Se loge dans poumons
Défaillance coeur droit
Propriétés anticoagulantes de l’endothélium (3)
PGI2 et NO (- adhésion - agrégation
Thrombomoduline (interférence à cascade)
tPA (lyse caillots)
Recouvre collagène sous-endothélial
Qté de sang pour choc hypovolumique/ mort
+ de 20-30%
Anasarque
Oedème généralisé
Lésions macroscopiques lors de chocs (3)
Congestion généralisée
Oedème (pulmonaire souvent)
Hémorragies (pétéchies + ecchymose + thrombose)
Quelle région du systeme circulatoire est affecté par perte de pression oncotique?
GÉNÉRALISÉ
Systémique
Caillots en gras de poulet
Post-mortem chez cheval
Hémarthrose
Sang dans cavité articulaire
Flot anormal veineux
Stase
Purpura
Pétéchies et ecchymoses
Phase terminale de choc
CIVD
Conséquences de congestion
Hypoxie chronique des tissus
Dommage au parenchyme
Autres types d’embolies
tissu adipeux (fracture osseuse) fibrocartilage (disque rupturé) bactéries néoplasmes malins liquide amniotique (suite à l’accouchement)
Propriétés PROcoagulantes de l’endothélium
Facteur III (facteur tissulaire) Facteur von Willebrand
Aspect macroscopique congestion
Bleu-rouge (cyanose)
Organe plus volumineux
Sang veineux s’écoule à la coupe (bcp?)
SOUVENT AVEC OEDÈME
Hémorragie
GR en dehors des VS
Raison fondamentale de l’oedeme?
Déséquilibre entre les forces des mouvements de liquides
Particularité d’un thrombus de grande taille
Possède une “queue”
Où se trouvent les pétéchies
Peau
Musqueuse
Séreuse
Apparence du foie lors de congestion passif chronique
Muscadé
Ascite
Hydropéritoine (liquide dans cavité abdominale)
% Eau syst. circulatoire
60%
Choc cardiogénique
Coeur ne peut plus pomper de sang
Stimulation sympathique nerveuse +freq. + vol. eject.
Conséquence de dommage à l’endothélium
Exposition collagène
- PGI2
+ facteur III
Hydrothorax
Accumulation de liquide dans cavité thoracique
Que cause le purpura
Réaction allergique (Step. equi)
Problème de plaquette
