Troubles circulatoires Flashcards
1
Q
% Eau syst. circulatoire
A
60%
2
Q
Majorité de l’eau dans l’organisme?
A
Intracellulaire (2/3)
3
Q
% eau plasma
A
5%
4
Q
Tendance de pression hydrostatique
A
Sortir liquide des vs
5
Q
Tendance de pression oncotique
A
Attire liquide dans vs
6
Q
Principal médiateur oncotique
A
ALBUMINE
7
Q
Effet net pression dans vs art.
A
13 out
8
Q
Effet net pression dans vs veineux
A
7 in
9
Q
Terme sortie des vs
A
Filtration
10
Q
Terme entrée des vs
A
Réabsorption
11
Q
Oedème
A
Augmentation liquide dans tissu interstitiel
12
Q
Raison fondamentale de l’oedeme?
A
Déséquilibre entre les forces des mouvements de liquides
13
Q
Oedème non-inflammatoire
A
Transsudat
14
Q
Oedème : perméabilité vasculaire
A
+ perméabillié vasculaire
15
Q
Oedème : pression hydrostatique (Pourquoi?)
A
+ pression hydrostatique
Augmentation volume dans vaisseau (passif)
16
Q
Facteurs menant hausse pression hydrostatique
A
Obstruction locale syst. veineux
17
Q
Conséquence défaillance coeur droit
A
+ pression syst. veineux porte –> ascite
18
Q
Conséquence défaillance coeur gauche
A
Oedème pulmonaire
19
Q
Conséquence défaillance droit ET gauche
A
Oedème généralisé
20
Q
Cause de perte de pression oncotique
A
Diminution de protéines (albumine)
21
Q
Causes diminution synthèse protéines
A
Malnutrition
Malabsorption intestinale
Problèmes hépatiques sévères
Perte albumine dans TGI à cause problème rénal
22
Q
Quelle région du systeme circulatoire est affecté par perte de pression oncotique?
A
GÉNÉRALISÉ
Systémique
23
Q
Causes de diminution du drainage lymphatique?
A
Obstruction vaisseau lymphatique (tumeur, inflammation, fibrose, thrombose)
24
Q
Traitement possible de lymphoedème?
A
Ablation chx des noeuds
25
Quelle région affectée par diminution du drainage lymphatique?
Localisé dans région du blocage
26
Caractéristiques physiques de l'oedème (4)
Liquide clair - jaune pâle
Contient peu de protèines
Distend et épaissit tissus interstitiels
Absence de rougeur/chaleur
27
Hydrothorax
Accumulation de liquide dans cavité thoracique
28
Hydopéricarde
Accumulation de liquide dans le sac péricardique
29
Ascite
Hydropéritoine (liquide dans cavité abdominale)
30
Anasarque
Oedème généralisé
31
Signe pour détecter oedème
Signe de Godet
32
Caract. histo. de l'oedème
liquide éosinophilique pâle
33
Conséquences plus grave lorsqu'oedème se situe où?
Cerveau, boîte cranienne
| Péricarde
34
Hyperémie
Excès de sang oxygèné (artériel)
35
Circonstances amenant hyperémie
Inflammation
| Exercice intense
36
Signes d'hyperémie
Tissu plus rouge et chaud
37
Congestion
Excès sang veineux
38
Congestion vs Hyperémie (actif ou passif?)
Congestion : passif
| Hyperémie : actif
39
Exemples de congestion systémique
Décubitus prolongé
Euthanasie aux barbituriques
Insuffisance cardiaque droite
40
Exemples de congestion locale
Thrombus veineux
Néoplasme
Torsion
Congestion card. gauche (congestion pulmonaire)
41
Aspect macroscopique congestion
Bleu-rouge (cyanose)
Organe plus volumineux
Sang veineux s'écoule à la coupe (bcp?)
SOUVENT AVEC OEDÈME
42
Aspect microscopique de congestion?
Vaisseaux remplis GR
Petites hémorragie
Hémosidérine
43
Conséquences de congestion
Hypoxie chronique des tissus
| Dommage au parenchyme
44
Apparence du foie lors de congestion passif chronique
Muscadé
45
Hémorragie
GR en dehors des VS
46
Où peut-on avoir des hémorragies?
Organe
Cavité corporelle
Ext. du corps
47
Facteurs importants pour l'hémostase
Intégrité des VS
Plaquette
Facteurs de coagulation
48
Causes des hémorragies
Physique
Infectieuse
Problème de la coagulation
49
Hématome
Accumulation de sang dans un tissu
50
Un hématome peut s'encapsuler
Vrai
51
Pétéchie
micro hémorragie 1-2 mm
52
Où se trouvent les pétéchies
Peau
Musqueuse
Séreuse
53
De quoi témoignent les pétéchies?
Hausse de pression
| Déficience dans plaquette
54
Ecchymose
Hémorragie 1 - 3 cm
55
Suffusions
Hémorragie à coalescence
| "Coup de pinceau"
56
Purpura
Pétéchies et ecchymoses
57
Que cause le purpura
Réaction allergique (Step. equi)
| Problème de plaquette
58
Hémothorax, -péricarde
Sang dans thorax, péricarde
59
Hémarthrose
Sang dans cavité articulaire
60
Qté de sang pour choc hypovolumique/ mort
+ de 20-30%
61
Une anémie par déficience de fer sera observée lors d'hémorragie interne? V/F
Faux. Fer réutilisé
62
Pigment vert de dégradation sanguine
Biliverdine
63
Pigment jaune de dégradation du sang
Bilirubine
64
Pigment brun de dégradation du sang
Hémosidérine
65
Thrombose
Formation PATHOLOGIQUE d'un caillot
| Dérèglement du processus d'hémostase
66
Éléments de l'hémostase
Endothélium
Plaquettes
Cascade de coag.
67
Propriétés anticoagulantes de l'endothélium (3)
PGI2 et NO (- adhésion - agrégation
Thrombomoduline (interférence à cascade)
tPA (lyse caillots)
Recouvre collagène sous-endothélial
68
Propriétés PROcoagulantes de l'endothélium
```
Facteur III (facteur tissulaire)
Facteur von Willebrand
```
69
TRIADE DE VIRCHOW
Dommage à l'endothélium
Altérations du flot sanguin
État d'hypercoagulabilité du sang
70
Conséquence de dommage à l'endothélium
Exposition collagène
- PGI2
+ facteur III
71
Flot de type normal
Laminaire
72
Flot anormal veineux
Stase
73
Flot anormal artériel
Turbulent
74
Conséquence stase
Empêcher dilution facteurs de coagluation activés
| Diminue arrivée de facteurs de coagulation
75
Conséquence écoulement turbulent
Activation endothélium
76
Causes de stases
Anévrisme
Torsion
Inactivité
77
Causes du turbulence
Embranchement de vaisseaux
Rétrécissement lumière vaisseau (athérosclérose)
Valves cardiaques
78
État d'hypercoagulabilité
+ facteurs de coag.
- inhibiteurs de coag.
- fibrinolyse
79
Causes d'hypercoagulabilité
Inflammation ( + F1)
Néoplasie ( + Fact. tissulaire)
Chirurgie
Contaceptifs oraux(+VII +VIII +X -antithrombine III)
80
Aspect macro thrombus artériel
Pâle (plaquettes + fibrine)
81
Aspect macro thrombus veineux
Rouge ( ++ érythrocytes)
82
Comportement des thrombus artériels et cardiaques
Fermement attachés aux parois
83
Conséquence thrombi artériels/cardiaque
Remplisse lumière (100% occlusif, <100% mural)
84
Particularité d'un thrombus de grande taille
Possède une "queue"
85
Caractéristiques thrombi veineux
```
Gélatineux
Mous
rouges
Occlusion
Attachés aux parois
```
86
Différence caillot post-mortem et thrombus
Non- attachés
Pas de lésions
Surtout veines oreillette droite et ventricule droit
87
Caillots en gras de poulet
Post-mortem chez cheval
88
Facteurs influençant conséquences d'un thrombus
Pire si gros
Pire si formé rapidement
Dépend de localisation et capacité à interférer avec perfusion
89
Conséquence thrombi veineux
Congestion
Oedème
Région drainée par la veine touchée
Possibilité d'embolie
90
Conséquences thrombi artériels
Ischémie
Zone d'infarction
Embolie possible
91
Embolisation
Thrombus qui se détache et circule
| Peut causer blocage total ou partiel
92
Possibilités de "résolution" des thrombus
Fibrinolyse
Organisation (fibroblaste, macrophages, etc.)
Recanalisation
Embolisation
93
Conséquence la plus commune thrombo-embolie veineuse
Se loge dans poumons
| Défaillance coeur droit
94
Conséquence thrombo-emboli artérielle
blocage artère petit calibre
| Se loge à une bifurcation (en selle) ex. arteres iliaques
95
Autres types d'embolies
```
tissu adipeux (fracture osseuse)
fibrocartilage (disque rupturé)
bactéries
néoplasmes malins
liquide amniotique (suite à l’accouchement)
```
96
CIVD
Coagulation intravasculaire disséminé
| Désordre thrombohémorragique
97
Cause CIVD
Complication secondaire à une maladie
98
Conséquence CIVD
Activation de cascade de coagulation
| Nombreux thrombi dans microcirculation
99
Conséquences microthrombi dans microcirculation
Hypoxie tissulaire et nécrose
| Anémie hémolytique
100
Conséquence à plus long terme de coagulation exagérée
Risque d'hémorragie par épuisement de facteurs de coagulation
101
Causes de CIVD
Relâche facteur tissulaire (FT) secondaire à trauma sévère, bactériémie, tumeurs etc
Dommages extensifs au cellules endothéliales
102
Signes cliniques CIVD
Hypoxie tissulaire et infarction
| Hémorragies (pétéchies, ecchymoses, etc.)
103
Infarctus
Zone de nécrose due à l'ischémie due à blocage ARTÉRIEL(++) ou veineux
104
Infarcissement
Processus d'infactus
105
Organes très susceptibles à l'ischémie
Coeur et Cerveau
106
Une grande circulation collatérale dans un tissu augmentent les risque d'ischémie V/F
Faux. diminue
107
Un thrombus qui se développe lentement aura plus de chance de causé infarctus V/F
Faux
Plus est rapide pis est dangereux
Rapide et dangereux
108
Couleur d'un organe au début d'infactus
ROUGE
109
Apparence macro d'infarctus tardif
Pâle avec rougeur inflammatoire périphérique à la nécrose
110
Apparence macro infarctus dans rein
Triangulaire
111
Apparence macro infarctus cerveau/neurones
Nécrose de liquéfaction
112
Conséquences de l'infarctus
1-Récente
2-Embolie septique
3-Résolution tardive
1-Pas de nécrose si récent (moins de 12-18h)
2-Abcès
3-Cicatrisation (architecture détruite)
113
Effet lorsque circulation rétablie dans tissu/organe en ischémie
Dommage/Inflammation
| Ischémie-Reperfusion
114
4 facteurs du phénomène Ischémie-reperfusion
Production de radicaux libres
Production de cytokine
Activation complément
Congestion veineuse (compression par accumulation de fluide)
115
Choc (en général)
Collapse cardiovasculaire
116
Effet d'un choc
Hypoperfusion
| Cellules tombent en anaérobie pis mort cellulaire
117
Manifestations cliniques du choc
```
Chute pression sanguine
Hypothermie
Pouls rapide et faible
Respiration superficielle
Réduction flot urinaire
```
118
Choc irréversible
Si défaillance de plusieurs systèmes
119
Phase terminale de choc
CIVD
120
Choc cardiogénique
Coeur ne peut plus pomper de sang
| Stimulation sympathique nerveuse +freq. + vol. eject.
121
Exemples de choc cardiogénique
Tamponnade cardiaque
Infarctus
Arythmie
122
Choc hypovolumique
Perte de sang/fluide (20-30%)
123
Réponse en choc hypovolumique
Systeme RAA
| Rénine-angiotensine-aldostérone
124
Choc septique
Gram -
LPS lie CD14
Production de cytokines
IL-1 IL-6 TNF Chimiokines NO
125
Effets choc septique
Vasodilatation systémique
Dommage endothéliaux
Activation de la coagulation
126
Choc anaphylactique
```
Histamine ++++
Vasodilatation syst.
Hypotension
Hypoperfusion
Hypersensibilité type 1
```
127
Lésions macroscopiques lors de chocs (3)
Congestion généralisée
Oedème (pulmonaire souvent)
Hémorragies (pétéchies + ecchymose + thrombose)
128
Lésions microscopiques lors de chocs (6)
congestion et oedème pulmonaires, hémorragies
avec nécrose de l’épithélium alvéolaire, exsudation
de fibrine, formation de membranes hyalines
congestion passive et nécrose centrolobulaire au
foie
nécrose des tubules rénaux
congestion, œdème, hémorragies et nécrose de la
muqueuse intestinale
nécrose de coagulation dans le cœur
encéphalopathie ischémique
