Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Biopathologie - Final > Troubles circulatoires > Flashcards

Troubles circulatoires Flashcards

1
Q

% Eau syst. circulatoire

A

60%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Majorité de l’eau dans l’organisme?

A

Intracellulaire (2/3)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

% eau plasma

A

5%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Tendance de pression hydrostatique

A

Sortir liquide des vs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Tendance de pression oncotique

A

Attire liquide dans vs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Principal médiateur oncotique

A

ALBUMINE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Effet net pression dans vs art.

A

13 out

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Effet net pression dans vs veineux

A

7 in

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Terme sortie des vs

A

Filtration

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Terme entrée des vs

A

Réabsorption

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Oedème

A

Augmentation liquide dans tissu interstitiel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Raison fondamentale de l’oedeme?

A

Déséquilibre entre les forces des mouvements de liquides

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Oedème non-inflammatoire

A

Transsudat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Oedème : perméabilité vasculaire

A

+ perméabillié vasculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Oedème : pression hydrostatique (Pourquoi?)

A

+ pression hydrostatique

Augmentation volume dans vaisseau (passif)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Facteurs menant hausse pression hydrostatique

A

Obstruction locale syst. veineux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Conséquence défaillance coeur droit

A

+ pression syst. veineux porte –> ascite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Conséquence défaillance coeur gauche

A

Oedème pulmonaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Conséquence défaillance droit ET gauche

A

Oedème généralisé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Cause de perte de pression oncotique

A

Diminution de protéines (albumine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Causes diminution synthèse protéines

A

Malnutrition
Malabsorption intestinale
Problèmes hépatiques sévères
Perte albumine dans TGI à cause problème rénal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quelle région du systeme circulatoire est affecté par perte de pression oncotique?

A

GÉNÉRALISÉ

Systémique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Causes de diminution du drainage lymphatique?

A

Obstruction vaisseau lymphatique (tumeur, inflammation, fibrose, thrombose)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Traitement possible de lymphoedème?

A

Ablation chx des noeuds

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Quelle région affectée par diminution du drainage lymphatique?

A

Localisé dans région du blocage

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Caractéristiques physiques de l’oedème (4)

A

Liquide clair - jaune pâle
Contient peu de protèines
Distend et épaissit tissus interstitiels
Absence de rougeur/chaleur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hydrothorax

A

Accumulation de liquide dans cavité thoracique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hydopéricarde

A

Accumulation de liquide dans le sac péricardique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Ascite

A

Hydropéritoine (liquide dans cavité abdominale)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Anasarque

A

Oedème généralisé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Signe pour détecter oedème

A

Signe de Godet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Caract. histo. de l’oedème

A

liquide éosinophilique pâle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Conséquences plus grave lorsqu’oedème se situe où?

A

Cerveau, boîte cranienne

Péricarde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hyperémie

A

Excès de sang oxygèné (artériel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Circonstances amenant hyperémie

A

Inflammation

Exercice intense

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Signes d’hyperémie

A

Tissu plus rouge et chaud

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Congestion

A

Excès sang veineux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Congestion vs Hyperémie (actif ou passif?)

A

Congestion : passif

Hyperémie : actif

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Exemples de congestion systémique

A

Décubitus prolongé
Euthanasie aux barbituriques
Insuffisance cardiaque droite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Exemples de congestion locale

A

Thrombus veineux
Néoplasme
Torsion
Congestion card. gauche (congestion pulmonaire)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Aspect macroscopique congestion

A

Bleu-rouge (cyanose)
Organe plus volumineux
Sang veineux s’écoule à la coupe (bcp?)
SOUVENT AVEC OEDÈME

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Aspect microscopique de congestion?

A

Vaisseaux remplis GR
Petites hémorragie
Hémosidérine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Conséquences de congestion

A

Hypoxie chronique des tissus

Dommage au parenchyme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Apparence du foie lors de congestion passif chronique

A

Muscadé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Hémorragie

A

GR en dehors des VS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Où peut-on avoir des hémorragies?

A

Organe
Cavité corporelle
Ext. du corps

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Facteurs importants pour l’hémostase

A

Intégrité des VS
Plaquette
Facteurs de coagulation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Causes des hémorragies

A

Physique
Infectieuse
Problème de la coagulation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Hématome

A

Accumulation de sang dans un tissu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Un hématome peut s’encapsuler

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Pétéchie

A

micro hémorragie 1-2 mm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Où se trouvent les pétéchies

A

Peau
Musqueuse
Séreuse

53
Q

De quoi témoignent les pétéchies?

A

Hausse de pression

Déficience dans plaquette

54
Q

Ecchymose

A

Hémorragie 1 - 3 cm

55
Q

Suffusions

A

Hémorragie à coalescence

“Coup de pinceau”

56
Q

Purpura

A

Pétéchies et ecchymoses

57
Q

Que cause le purpura

A

Réaction allergique (Step. equi)

Problème de plaquette

58
Q

Hémothorax, -péricarde

A

Sang dans thorax, péricarde

59
Q

Hémarthrose

A

Sang dans cavité articulaire

60
Q

Qté de sang pour choc hypovolumique/ mort

A

+ de 20-30%

61
Q

Une anémie par déficience de fer sera observée lors d’hémorragie interne? V/F

A

Faux. Fer réutilisé

62
Q

Pigment vert de dégradation sanguine

A

Biliverdine

63
Q

Pigment jaune de dégradation du sang

A

Bilirubine

64
Q

Pigment brun de dégradation du sang

A

Hémosidérine

65
Q

Thrombose

A

Formation PATHOLOGIQUE d’un caillot

Dérèglement du processus d’hémostase

66
Q

Éléments de l’hémostase

A

Endothélium
Plaquettes
Cascade de coag.

67
Q

Propriétés anticoagulantes de l’endothélium (3)

A

PGI2 et NO (- adhésion - agrégation
Thrombomoduline (interférence à cascade)
tPA (lyse caillots)
Recouvre collagène sous-endothélial

68
Q

Propriétés PROcoagulantes de l’endothélium

A 
Facteur III (facteur tissulaire)
Facteur von Willebrand
69
Q

TRIADE DE VIRCHOW

A

Dommage à l’endothélium
Altérations du flot sanguin
État d’hypercoagulabilité du sang

70
Q

Conséquence de dommage à l’endothélium

A

Exposition collagène
- PGI2
+ facteur III

71
Q

Flot de type normal

A

Laminaire

72
Q

Flot anormal veineux

A

Stase

73
Q

Flot anormal artériel

A

Turbulent

74
Q

Conséquence stase

A

Empêcher dilution facteurs de coagluation activés

Diminue arrivée de facteurs de coagulation

75
Q

Conséquence écoulement turbulent

A

Activation endothélium

76
Q

Causes de stases

A

Anévrisme
Torsion
Inactivité

77
Q

Causes du turbulence

A

Embranchement de vaisseaux
Rétrécissement lumière vaisseau (athérosclérose)
Valves cardiaques

78
Q

État d’hypercoagulabilité

A

+ facteurs de coag.

  • inhibiteurs de coag.
  • fibrinolyse
79
Q

Causes d’hypercoagulabilité

A

Inflammation ( + F1)
Néoplasie ( + Fact. tissulaire)
Chirurgie
Contaceptifs oraux(+VII +VIII +X -antithrombine III)

80
Q

Aspect macro thrombus artériel

A

Pâle (plaquettes + fibrine)

81
Q

Aspect macro thrombus veineux

A

Rouge ( ++ érythrocytes)

82
Q

Comportement des thrombus artériels et cardiaques

A

Fermement attachés aux parois

83
Q

Conséquence thrombi artériels/cardiaque

A

Remplisse lumière (100% occlusif, <100% mural)

84
Q

Particularité d’un thrombus de grande taille

A

Possède une “queue”

85
Q

Caractéristiques thrombi veineux

A 
Gélatineux
Mous
rouges
Occlusion
Attachés aux parois
86
Q

Différence caillot post-mortem et thrombus

A

Non- attachés
Pas de lésions
Surtout veines oreillette droite et ventricule droit

87
Q

Caillots en gras de poulet

A

Post-mortem chez cheval

88
Q

Facteurs influençant conséquences d’un thrombus

A

Pire si gros
Pire si formé rapidement
Dépend de localisation et capacité à interférer avec perfusion

89
Q

Conséquence thrombi veineux

A

Congestion
Oedème
Région drainée par la veine touchée
Possibilité d’embolie

90
Q

Conséquences thrombi artériels

A

Ischémie
Zone d’infarction
Embolie possible

91
Q

Embolisation

A

Thrombus qui se détache et circule

Peut causer blocage total ou partiel

92
Q

Possibilités de “résolution” des thrombus

A

Fibrinolyse
Organisation (fibroblaste, macrophages, etc.)
Recanalisation
Embolisation

93
Q

Conséquence la plus commune thrombo-embolie veineuse

A

Se loge dans poumons

Défaillance coeur droit

94
Q

Conséquence thrombo-emboli artérielle

A

blocage artère petit calibre

Se loge à une bifurcation (en selle) ex. arteres iliaques

95
Q

Autres types d’embolies

A 
 tissu adipeux (fracture osseuse)
 fibrocartilage (disque rupturé)
 bactéries
 néoplasmes malins
 liquide amniotique (suite à l’accouchement)
96
Q

CIVD

A

Coagulation intravasculaire disséminé

Désordre thrombohémorragique

97
Q

Cause CIVD

A

Complication secondaire à une maladie

98
Q

Conséquence CIVD

A

Activation de cascade de coagulation

Nombreux thrombi dans microcirculation

99
Q

Conséquences microthrombi dans microcirculation

A

Hypoxie tissulaire et nécrose

Anémie hémolytique

100
Q

Conséquence à plus long terme de coagulation exagérée

A

Risque d’hémorragie par épuisement de facteurs de coagulation

101
Q

Causes de CIVD

A

Relâche facteur tissulaire (FT) secondaire à trauma sévère, bactériémie, tumeurs etc
Dommages extensifs au cellules endothéliales

102
Q

Signes cliniques CIVD

A

Hypoxie tissulaire et infarction

Hémorragies (pétéchies, ecchymoses, etc.)

103
Q

Infarctus

A

Zone de nécrose due à l’ischémie due à blocage ARTÉRIEL(++) ou veineux

104
Q

Infarcissement

A

Processus d’infactus

105
Q

Organes très susceptibles à l’ischémie

A

Coeur et Cerveau

106
Q

Une grande circulation collatérale dans un tissu augmentent les risque d’ischémie V/F

A

Faux. diminue

107
Q

Un thrombus qui se développe lentement aura plus de chance de causé infarctus V/F

A

Faux
Plus est rapide pis est dangereux
Rapide et dangereux

108
Q

Couleur d’un organe au début d’infactus

A

ROUGE

109
Q

Apparence macro d’infarctus tardif

A

Pâle avec rougeur inflammatoire périphérique à la nécrose

110
Q

Apparence macro infarctus dans rein

A

Triangulaire

111
Q

Apparence macro infarctus cerveau/neurones

A

Nécrose de liquéfaction

112
Q

Conséquences de l’infarctus
1-Récente
2-Embolie septique
3-Résolution tardive

A

1-Pas de nécrose si récent (moins de 12-18h)
2-Abcès
3-Cicatrisation (architecture détruite)

113
Q

Effet lorsque circulation rétablie dans tissu/organe en ischémie

A

Dommage/Inflammation

Ischémie-Reperfusion

114
Q

4 facteurs du phénomène Ischémie-reperfusion

A

Production de radicaux libres
Production de cytokine
Activation complément
Congestion veineuse (compression par accumulation de fluide)

115
Q

Choc (en général)

A

Collapse cardiovasculaire

116
Q

Effet d’un choc

A

Hypoperfusion

Cellules tombent en anaérobie pis mort cellulaire

117
Q

Manifestations cliniques du choc

A 
Chute pression sanguine
Hypothermie
Pouls rapide et faible
Respiration superficielle
Réduction flot urinaire
118
Q

Choc irréversible

A

Si défaillance de plusieurs systèmes

119
Q

Phase terminale de choc

A

CIVD

120
Q

Choc cardiogénique

A

Coeur ne peut plus pomper de sang

Stimulation sympathique nerveuse +freq. + vol. eject.

121
Q

Exemples de choc cardiogénique

A

Tamponnade cardiaque
Infarctus
Arythmie

122
Q

Choc hypovolumique

A

Perte de sang/fluide (20-30%)

123
Q

Réponse en choc hypovolumique

A

Systeme RAA

Rénine-angiotensine-aldostérone

124
Q

Choc septique

A

Gram -
LPS lie CD14
Production de cytokines
IL-1 IL-6 TNF Chimiokines NO

125
Q

Effets choc septique

A

Vasodilatation systémique
Dommage endothéliaux
Activation de la coagulation

126
Q

Choc anaphylactique

A 
Histamine ++++
Vasodilatation syst.
Hypotension
Hypoperfusion
Hypersensibilité type 1
127
Q

Lésions macroscopiques lors de chocs (3)

A

Congestion généralisée
Oedème (pulmonaire souvent)
Hémorragies (pétéchies + ecchymose + thrombose)

128
Q

Lésions microscopiques lors de chocs (6)

A

 congestion et oedème pulmonaires, hémorragies
avec nécrose de l’épithélium alvéolaire, exsudation
de fibrine, formation de membranes hyalines
 congestion passive et nécrose centrolobulaire au
foie
 nécrose des tubules rénaux
 congestion, œdème, hémorragies et nécrose de la
muqueuse intestinale
 nécrose de coagulation dans le cœur
 encéphalopathie ischémique

Biopathologie - Final (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions