Troubles circulatoires Flashcards
% Eau syst. circulatoire
60%
Majorité de l’eau dans l’organisme?
Intracellulaire (2/3)
% eau plasma
5%
Tendance de pression hydrostatique
Sortir liquide des vs
Tendance de pression oncotique
Attire liquide dans vs
Principal médiateur oncotique
ALBUMINE
Effet net pression dans vs art.
13 out
Effet net pression dans vs veineux
7 in
Terme sortie des vs
Filtration
Terme entrée des vs
Réabsorption
Oedème
Augmentation liquide dans tissu interstitiel
Raison fondamentale de l’oedeme?
Déséquilibre entre les forces des mouvements de liquides
Oedème non-inflammatoire
Transsudat
Oedème : perméabilité vasculaire
+ perméabillié vasculaire
Oedème : pression hydrostatique (Pourquoi?)
+ pression hydrostatique
Augmentation volume dans vaisseau (passif)
Facteurs menant hausse pression hydrostatique
Obstruction locale syst. veineux
Conséquence défaillance coeur droit
+ pression syst. veineux porte –> ascite
Conséquence défaillance coeur gauche
Oedème pulmonaire
Conséquence défaillance droit ET gauche
Oedème généralisé
Cause de perte de pression oncotique
Diminution de protéines (albumine)
Causes diminution synthèse protéines
Malnutrition
Malabsorption intestinale
Problèmes hépatiques sévères
Perte albumine dans TGI à cause problème rénal
Quelle région du systeme circulatoire est affecté par perte de pression oncotique?
GÉNÉRALISÉ
Systémique
Causes de diminution du drainage lymphatique?
Obstruction vaisseau lymphatique (tumeur, inflammation, fibrose, thrombose)
Traitement possible de lymphoedème?
Ablation chx des noeuds
Quelle région affectée par diminution du drainage lymphatique?
Localisé dans région du blocage
Caractéristiques physiques de l’oedème (4)
Liquide clair - jaune pâle
Contient peu de protèines
Distend et épaissit tissus interstitiels
Absence de rougeur/chaleur
Hydrothorax
Accumulation de liquide dans cavité thoracique
Hydopéricarde
Accumulation de liquide dans le sac péricardique
Ascite
Hydropéritoine (liquide dans cavité abdominale)
Anasarque
Oedème généralisé
Signe pour détecter oedème
Signe de Godet
Caract. histo. de l’oedème
liquide éosinophilique pâle
Conséquences plus grave lorsqu’oedème se situe où?
Cerveau, boîte cranienne
Péricarde
Hyperémie
Excès de sang oxygèné (artériel)
Circonstances amenant hyperémie
Inflammation
Exercice intense
Signes d’hyperémie
Tissu plus rouge et chaud
Congestion
Excès sang veineux
Congestion vs Hyperémie (actif ou passif?)
Congestion : passif
Hyperémie : actif
Exemples de congestion systémique
Décubitus prolongé
Euthanasie aux barbituriques
Insuffisance cardiaque droite
Exemples de congestion locale
Thrombus veineux
Néoplasme
Torsion
Congestion card. gauche (congestion pulmonaire)
Aspect macroscopique congestion
Bleu-rouge (cyanose)
Organe plus volumineux
Sang veineux s’écoule à la coupe (bcp?)
SOUVENT AVEC OEDÈME
Aspect microscopique de congestion?
Vaisseaux remplis GR
Petites hémorragie
Hémosidérine
Conséquences de congestion
Hypoxie chronique des tissus
Dommage au parenchyme
Apparence du foie lors de congestion passif chronique
Muscadé
Hémorragie
GR en dehors des VS
Où peut-on avoir des hémorragies?
Organe
Cavité corporelle
Ext. du corps
Facteurs importants pour l’hémostase
Intégrité des VS
Plaquette
Facteurs de coagulation
Causes des hémorragies
Physique
Infectieuse
Problème de la coagulation
Hématome
Accumulation de sang dans un tissu
Un hématome peut s’encapsuler
Vrai
Pétéchie
micro hémorragie 1-2 mm
Où se trouvent les pétéchies
Peau
Musqueuse
Séreuse
De quoi témoignent les pétéchies?
Hausse de pression
Déficience dans plaquette
Ecchymose
Hémorragie 1 - 3 cm
Suffusions
Hémorragie à coalescence
“Coup de pinceau”
Purpura
Pétéchies et ecchymoses
Que cause le purpura
Réaction allergique (Step. equi)
Problème de plaquette
Hémothorax, -péricarde
Sang dans thorax, péricarde
Hémarthrose
Sang dans cavité articulaire
Qté de sang pour choc hypovolumique/ mort
+ de 20-30%
Une anémie par déficience de fer sera observée lors d’hémorragie interne? V/F
Faux. Fer réutilisé
Pigment vert de dégradation sanguine
Biliverdine
Pigment jaune de dégradation du sang
Bilirubine
Pigment brun de dégradation du sang
Hémosidérine
Thrombose
Formation PATHOLOGIQUE d’un caillot
Dérèglement du processus d’hémostase
Éléments de l’hémostase
Endothélium
Plaquettes
Cascade de coag.
Propriétés anticoagulantes de l’endothélium (3)
PGI2 et NO (- adhésion - agrégation
Thrombomoduline (interférence à cascade)
tPA (lyse caillots)
Recouvre collagène sous-endothélial
Propriétés PROcoagulantes de l’endothélium
Facteur III (facteur tissulaire) Facteur von Willebrand
TRIADE DE VIRCHOW
Dommage à l’endothélium
Altérations du flot sanguin
État d’hypercoagulabilité du sang
Conséquence de dommage à l’endothélium
Exposition collagène
- PGI2
+ facteur III
Flot de type normal
Laminaire
Flot anormal veineux
Stase
Flot anormal artériel
Turbulent
Conséquence stase
Empêcher dilution facteurs de coagluation activés
Diminue arrivée de facteurs de coagulation
Conséquence écoulement turbulent
Activation endothélium
Causes de stases
Anévrisme
Torsion
Inactivité
Causes du turbulence
Embranchement de vaisseaux
Rétrécissement lumière vaisseau (athérosclérose)
Valves cardiaques
État d’hypercoagulabilité
+ facteurs de coag.
- inhibiteurs de coag.
- fibrinolyse
Causes d’hypercoagulabilité
Inflammation ( + F1)
Néoplasie ( + Fact. tissulaire)
Chirurgie
Contaceptifs oraux(+VII +VIII +X -antithrombine III)
Aspect macro thrombus artériel
Pâle (plaquettes + fibrine)
Aspect macro thrombus veineux
Rouge ( ++ érythrocytes)
Comportement des thrombus artériels et cardiaques
Fermement attachés aux parois
Conséquence thrombi artériels/cardiaque
Remplisse lumière (100% occlusif, <100% mural)
Particularité d’un thrombus de grande taille
Possède une “queue”
Caractéristiques thrombi veineux
Gélatineux Mous rouges Occlusion Attachés aux parois
Différence caillot post-mortem et thrombus
Non- attachés
Pas de lésions
Surtout veines oreillette droite et ventricule droit
Caillots en gras de poulet
Post-mortem chez cheval
Facteurs influençant conséquences d’un thrombus
Pire si gros
Pire si formé rapidement
Dépend de localisation et capacité à interférer avec perfusion
Conséquence thrombi veineux
Congestion
Oedème
Région drainée par la veine touchée
Possibilité d’embolie
Conséquences thrombi artériels
Ischémie
Zone d’infarction
Embolie possible
Embolisation
Thrombus qui se détache et circule
Peut causer blocage total ou partiel
Possibilités de “résolution” des thrombus
Fibrinolyse
Organisation (fibroblaste, macrophages, etc.)
Recanalisation
Embolisation
Conséquence la plus commune thrombo-embolie veineuse
Se loge dans poumons
Défaillance coeur droit
Conséquence thrombo-emboli artérielle
blocage artère petit calibre
Se loge à une bifurcation (en selle) ex. arteres iliaques
Autres types d’embolies
tissu adipeux (fracture osseuse) fibrocartilage (disque rupturé) bactéries néoplasmes malins liquide amniotique (suite à l’accouchement)
CIVD
Coagulation intravasculaire disséminé
Désordre thrombohémorragique
Cause CIVD
Complication secondaire à une maladie
Conséquence CIVD
Activation de cascade de coagulation
Nombreux thrombi dans microcirculation
Conséquences microthrombi dans microcirculation
Hypoxie tissulaire et nécrose
Anémie hémolytique
Conséquence à plus long terme de coagulation exagérée
Risque d’hémorragie par épuisement de facteurs de coagulation
Causes de CIVD
Relâche facteur tissulaire (FT) secondaire à trauma sévère, bactériémie, tumeurs etc
Dommages extensifs au cellules endothéliales
Signes cliniques CIVD
Hypoxie tissulaire et infarction
Hémorragies (pétéchies, ecchymoses, etc.)
Infarctus
Zone de nécrose due à l’ischémie due à blocage ARTÉRIEL(++) ou veineux
Infarcissement
Processus d’infactus
Organes très susceptibles à l’ischémie
Coeur et Cerveau
Une grande circulation collatérale dans un tissu augmentent les risque d’ischémie V/F
Faux. diminue
Un thrombus qui se développe lentement aura plus de chance de causé infarctus V/F
Faux
Plus est rapide pis est dangereux
Rapide et dangereux
Couleur d’un organe au début d’infactus
ROUGE
Apparence macro d’infarctus tardif
Pâle avec rougeur inflammatoire périphérique à la nécrose
Apparence macro infarctus dans rein
Triangulaire
Apparence macro infarctus cerveau/neurones
Nécrose de liquéfaction
Conséquences de l’infarctus
1-Récente
2-Embolie septique
3-Résolution tardive
1-Pas de nécrose si récent (moins de 12-18h)
2-Abcès
3-Cicatrisation (architecture détruite)
Effet lorsque circulation rétablie dans tissu/organe en ischémie
Dommage/Inflammation
Ischémie-Reperfusion
4 facteurs du phénomène Ischémie-reperfusion
Production de radicaux libres
Production de cytokine
Activation complément
Congestion veineuse (compression par accumulation de fluide)
Choc (en général)
Collapse cardiovasculaire
Effet d’un choc
Hypoperfusion
Cellules tombent en anaérobie pis mort cellulaire
Manifestations cliniques du choc
Chute pression sanguine Hypothermie Pouls rapide et faible Respiration superficielle Réduction flot urinaire
Choc irréversible
Si défaillance de plusieurs systèmes
Phase terminale de choc
CIVD
Choc cardiogénique
Coeur ne peut plus pomper de sang
Stimulation sympathique nerveuse +freq. + vol. eject.
Exemples de choc cardiogénique
Tamponnade cardiaque
Infarctus
Arythmie
Choc hypovolumique
Perte de sang/fluide (20-30%)
Réponse en choc hypovolumique
Systeme RAA
Rénine-angiotensine-aldostérone
Choc septique
Gram -
LPS lie CD14
Production de cytokines
IL-1 IL-6 TNF Chimiokines NO
Effets choc septique
Vasodilatation systémique
Dommage endothéliaux
Activation de la coagulation
Choc anaphylactique
Histamine ++++ Vasodilatation syst. Hypotension Hypoperfusion Hypersensibilité type 1
Lésions macroscopiques lors de chocs (3)
Congestion généralisée
Oedème (pulmonaire souvent)
Hémorragies (pétéchies + ecchymose + thrombose)
Lésions microscopiques lors de chocs (6)
congestion et oedème pulmonaires, hémorragies
avec nécrose de l’épithélium alvéolaire, exsudation
de fibrine, formation de membranes hyalines
congestion passive et nécrose centrolobulaire au
foie
nécrose des tubules rénaux
congestion, œdème, hémorragies et nécrose de la
muqueuse intestinale
nécrose de coagulation dans le cœur
encéphalopathie ischémique
