Tumeurs 2 Flashcards
Avantages d’utiliser les vaisseaux lymphatiques autour de la tumeurs? (2)
Paroi plus perméable
Peu de pression/force de cisaillement
Hypercalcémie humorale de malignité
Lymphomes à cellules T
Carcinomes des glandes apocrines des sacs anaux
Sécretion de PTHrp
Hyperestrogénisme
Tumeurs cellules Sertoli ou Leydig Suproduction d'oestrogène Alopécie bilatérale Hyperplasie mammaire Hyperpigmentation Aplasie moelle osseuse
Facteurs génétiques (mutations) permettant à une cellule tumorale de métastasier?
Perte de l’adhésion-E-cadherine Sécrétion d’enzymes Pouvoir de migration Survie dans un environnement hypoxique Stroma et néovascularisation Évitement du système immunitaire etc.
Quels facteurs de croissance stimulent les cellules en migration?
Hepatocyte growth factor (HGF) + son récepteur MET tyrosine kinase
Autocrine motility factor (AMF)
Mécanismes d’attaque des macrophages?
Phagocytose, DRO, NO, TNF
Récepteur FcγR pour ADCC
Expliquer mécanisme d’évasion d’immunosupression?
Production de TGF-beta (inhibe activité cytotoxique des LT CD8+ et macrophages ligand Fas (apoptose lymphocytes non-tumoraux)
Type de tumeur utilisant la voie lymphratique
Carcinomes
Facteurs procachexiques (4)
TNF-alpha
Il-6
Il-1
interferon-gamma
Étapes dans développement des métastases? (5)
Détachement et invasion de la matrice extracellulaire
Envahissement de la paroi vasculaire
Survie dans le flot sanguin/lymphatique
Extravasation de la paroi vasculaire au site de la
métastase
Colonisation (survie/prolifération et néovascularisation)
Les symdromes néoplasiques sont primaires? V/F
Faux. Secondaire
Rôles des vaisseaux tumoraux? (3+)
Oxygénation de la tumeur
Apport de nutriments
Élimination des déchets
Autres rôles
Relâche de fibrine – promotion de la matrice extracellulaire
Relâche de cytokines- promotion de la croissance tumorale
Favoriseront l’embolisation de cellules tumorales et la
formation de métastases
Pemphigus paranéoplasique
Réaction croisée entre Ac contre les
antigènes tumoraux et les antigènes
dans l’épiderme Desmoplakin I and II
Quel type de réaction inflammatoire aide les tumeurs?
Chronique ( DROs --> dommage à l'ADN qui peut faire mutation) Macrophages TAM (Anti-inflamatoire, angiogenèse, favorise survie des tumeurs
Qu’est-ce qu’une embolisation tumorale?
Une ou plusieurs cellules tumorales se retrouvant dans la circulation (agrégats avec plaquettes)
2 rôles des Ac dans destructions des tumeurs?
Ac-Ag activation du complément
Ac- FcγR activation ADCC
Utilité des antigènes tumoraux? (2)
Recherche biomarqueurs sanguins
Cibles thérapeutiques
Qu’est-ce qu’un CAF?
Cancer-Associated Fibroblasts (CAF) (Fibroblastes)
De quoi est constitué une tumeur? (2)
Parenchyme (cellules néoplasiques)
Stroma (cellules non-néoplasique)
Amaigrissement des patients cancéreux?
Cachexie cancéreuse
Quoi que c’est l’angiogenese?
Création de nouveaux vaisseaux sanguins à partir de vaisseaux existants
Mécanismes d’évasion du systèmes immunitaires par les tumeurs ? (3)
Altération CMHI et II
Camouflage antigénique
Tolérance
Immunosupression
Caractériques des cellules mésenchymateuses (3) pour la voie hématogène
Plus robustes
Plus grande facilié d’envahir les tissus
Dissémination par voie veineuse
Rôles du stroma tumoral? (4 + 1)
Support Nutrition Oxygénation Protection (Contribue à la malignité)
2 grandes catégories des antigènes exprimés par les tumeurs?
Antigènes associés aux tumeurs (TAA)
Antigènes tumoraux spécifiques (TSA)
Syndromes cutanés
Alopécie féline paranéoplasique (carcinomes biliaires/pancréatiques) Dermatite exfoliative (Thymome)
Expliquer mécanisme d’évasion de tolérance?
TAA génèrent peu d’antigénicité
Hypoglycémie
Insulinome pancréatique (cellules B îlots Langerhans)
Sursécrétion d’insuline