Tumeurs 2 Flashcards

1
Q

Avantages d’utiliser les vaisseaux lymphatiques autour de la tumeurs? (2)

A

Paroi plus perméable

Peu de pression/force de cisaillement

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2
Q

Hypercalcémie humorale de malignité

A

Lymphomes à cellules T
Carcinomes des glandes apocrines des sacs anaux
Sécretion de PTHrp

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3
Q

Hyperestrogénisme

A
Tumeurs cellules Sertoli ou Leydig
Suproduction d'oestrogène
Alopécie bilatérale
Hyperplasie mammaire
Hyperpigmentation
Aplasie moelle osseuse
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4
Q

Facteurs génétiques (mutations) permettant à une cellule tumorale de métastasier?

A
 Perte de l’adhésion-E-cadherine
 Sécrétion d’enzymes
 Pouvoir de migration
 Survie dans un environnement hypoxique
 Stroma et néovascularisation
 Évitement du système immunitaire
 etc.
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5
Q

Quels facteurs de croissance stimulent les cellules en migration?

A

Hepatocyte growth factor (HGF) + son récepteur MET tyrosine kinase
Autocrine motility factor (AMF)

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6
Q

Mécanismes d’attaque des macrophages?

A

Phagocytose, DRO, NO, TNF

Récepteur FcγR pour ADCC

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7
Q

Expliquer mécanisme d’évasion d’immunosupression?

A
Production de TGF-beta (inhibe activité cytotoxique des LT CD8+ et macrophages
ligand Fas (apoptose lymphocytes non-tumoraux)
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8
Q

Type de tumeur utilisant la voie lymphratique

A

Carcinomes

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9
Q

Facteurs procachexiques (4)

A

TNF-alpha
Il-6
Il-1
interferon-gamma

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10
Q

Étapes dans développement des métastases? (5)

A

 Détachement et invasion de la matrice extracellulaire
 Envahissement de la paroi vasculaire
 Survie dans le flot sanguin/lymphatique
 Extravasation de la paroi vasculaire au site de la
métastase
 Colonisation (survie/prolifération et néovascularisation)

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11
Q

Les symdromes néoplasiques sont primaires? V/F

A

Faux. Secondaire

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12
Q

Rôles des vaisseaux tumoraux? (3+)

A

 Oxygénation de la tumeur
 Apport de nutriments
 Élimination des déchets
 Autres rôles
 Relâche de fibrine – promotion de la matrice extracellulaire
 Relâche de cytokines- promotion de la croissance tumorale
 Favoriseront l’embolisation de cellules tumorales et la
formation de métastases

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13
Q

Pemphigus paranéoplasique

A

Réaction croisée entre Ac contre les
antigènes tumoraux et les antigènes
dans l’épiderme Desmoplakin I and II

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14
Q

Quel type de réaction inflammatoire aide les tumeurs?

A
Chronique ( DROs --> dommage à l'ADN qui peut faire mutation)
Macrophages TAM (Anti-inflamatoire, angiogenèse, favorise survie des tumeurs
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15
Q

Qu’est-ce qu’une embolisation tumorale?

A

Une ou plusieurs cellules tumorales se retrouvant dans la circulation (agrégats avec plaquettes)

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16
Q

2 rôles des Ac dans destructions des tumeurs?

A

Ac-Ag activation du complément

Ac- FcγR activation ADCC

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17
Q

Utilité des antigènes tumoraux? (2)

A

Recherche biomarqueurs sanguins

Cibles thérapeutiques

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18
Q

Qu’est-ce qu’un CAF?

A

Cancer-Associated Fibroblasts (CAF) (Fibroblastes)

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19
Q

De quoi est constitué une tumeur? (2)

A

Parenchyme (cellules néoplasiques)

Stroma (cellules non-néoplasique)

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20
Q

Amaigrissement des patients cancéreux?

A

Cachexie cancéreuse

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21
Q

Quoi que c’est l’angiogenese?

A

Création de nouveaux vaisseaux sanguins à partir de vaisseaux existants

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22
Q

Mécanismes d’évasion du systèmes immunitaires par les tumeurs ? (3)

A

Altération CMHI et II
Camouflage antigénique
Tolérance
Immunosupression

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23
Q

Caractériques des cellules mésenchymateuses (3) pour la voie hématogène

A

Plus robustes
Plus grande facilié d’envahir les tissus
Dissémination par voie veineuse

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24
Q

Rôles du stroma tumoral? (4 + 1)

A
Support
Nutrition
Oxygénation
Protection
(Contribue à la malignité)
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25
2 grandes catégories des antigènes exprimés par les tumeurs?
Antigènes associés aux tumeurs (TAA) | Antigènes tumoraux spécifiques (TSA)
26
Syndromes cutanés
``` Alopécie féline paranéoplasique (carcinomes biliaires/pancréatiques) Dermatite exfoliative (Thymome) ```
27
Expliquer mécanisme d'évasion de tolérance?
TAA génèrent peu d'antigénicité
28
Hypoglycémie
Insulinome pancréatique (cellules B îlots Langerhans) | Sursécrétion d'insuline
29
Où se créent des emboles vasculaires tumoraux? (2)
``` Veine porte (metastase au foie) Veine cave (métastase pulmonaire) ```
30
Syndrome neurologique
Myasténie grave causé par Ac contre tumeurs
31
Cellules NK sont complémentaires à quel cellule?
LTCD8+
32
Quelle cellule inflammatoire est associée à un meilleur pronostic?
LTCD8+ cytotoxiques
33
Syndrome squelettique #1
Ostéoarthropathie hypertophique pulmonaire (Metastases pulmonaire et ostéosarcomes)
34
Types de TAA? (4)
Protéines normales surexprimées Protéines normales avec expression aberrante Antigènes de différenciation(sans mutation) Antigènes d'origine embryonnaire (oncofétaux)
35
Dermatite nécrolytique superficielle | « syndrome hépatocutané »
Pathologie hépatique/pancréatique
36
Caractéristiques de vaisseaux sanguins tumoraux?
Instables Désorganisés Très perméables (Tout le contraire d'un vaisseau normal)
37
Quels types de molécules contribuent à l'invasion?
Intégrines | Protéases
38
Syndromes vasculaires et hematologiques? (2)
Anémie hémolytique à médiation immunitaire | Thrombocytopénie à médiation immunitaire
39
Types de jonctions perdus lors du détachement de la membrane basale?
Hémidesmosome
40
Alopécie bilatérale symétrique/hyperpigmenatation
Tumeurs testiculaires
41
Comment les tumeurs font du camouflage antigénique?
Mutations qui présentent peu d'antigenes | Camouflage avec protéoglycans, fibrine ou Ac
42
Types de cancers avec ensemencement direct?
Carcinomes gastriques, intestinaux, ovariens | "Carcinomatose"
43
Quelles structures sont envahies par l'utilisation de la voie lymphatique?
Noeuds lymphatiques régionaux | Canal thoracique
44
Quels sont les 2 facteurs contribuant à la migration des cellules?
Altération du cytosquelette | Intégrines( récepteurs d'ahésion)
45
3 voies de dissémination
Ensemencement direct (cavité ou surface) Voie lymphatique Voie hématogène
46
Où se produit l'ensemencement direct?
Contact avec espace ouvert (Cavité thoracique, articulaire, péricardique, etc.)
47
Qu'est-ce qu'un syndrome paranéoplasique?
Signes et symptômes qui affectent le patient | Ne peuvent pas être expliqués par les effets directs de la tumeur
48
Combien de cellules malignes passent dans circulation pour 1g de tumeur primaire?
4 000 000 | 4*10^6
49
Conditions inflammatoires chroniques associées à des tumeurs? (3)
Infection chronique à Helicobacter pylori Infection virus hépatite B et C Maladie de Crohn et colite ulcérative
50
La plupart des cellules malignes en circulation vont devenir des métastases? V/F
FAUX. faible %
51
Que veut dire ADCC?
Cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps
52
Comment est déterminé l'endroit ou les cellules tumorales sortent des vaisseaux?
Patron de vascularisation de l'organe | Intéraction avec molécules d'adhésion
53
% de cellules malignes avec pouvoir de s'établir dans autre tissu?
0,01%
54
Cmt tumeurs favorisent l'angiogenese?
Équilibre entre facteurs pro et anti | Production de facteurs de croissances (VEGF, FGF, Ang1 et Ang2, PDGF, TGF-alpha, TGF-beta)
55
De quoi est constitué le stroma d'une tumeur? (4)
Fibroblastes (CAF) Matrice de collagène Vaisseaux sanguins Cellules inflammatoires (Macrophages (TAM)/ Lymphocytes)
56
Pourquoi angiogenese est importante pour les tumeurs?
Limitée à 1-2mm sans angiogenese
57
Type de tumeurs utilisant la voie hématogène?
Sarcomes > carcinomes
58
Quels facteurs déterminent la survie des cellules tumorales disséminés?
Microenvironnement de l'organe Besoins de la cellule tumorale "Seed and soil" theory
59
Différence immuthérapie passive et active?
Passive : Fournir cellules ou anticorps contre cellules tumorales (direct) Actif : Induire réponse immunitaire qui fournit immunité (vaccins contre cancer)
60
Rôles des CAF? (5)
 Constamment activés  Participent au remodelage de la matrice (ECM)  Stimulent la prolifération des cellules tumorales  Promeuvent l’angiogenèse  Sécrètent HGF et AMF : favorisent la migration des cellules tumorales
61
Comment se dissémine une tumeur?
Envahissement local | Métastases
62
Causes de cachexie?
``` Néoglucogénèse à partir d'acides aminés Lipolyse Troubles digestifs La tumeur croît au dépend de l'hôte etc. ```
63
Types de TSA? (2)
Antigènes provenant d'un virus oncogène | Oncogènes ou suppresseurs tumoraux mutés (prot. anormales) RAS, p53, BRCA 1/2
64
Cachexie cancéreuse
Anorexie | Perte tissus musculaires et lipidiques
65
Les tumeurs malignes développent la capacité d'envahir quoi? (1)
Matrice extracellulaire
66
Quel type de réaction inflammatoire nuit à la tumeur?
Aïgue (LTCD8+ cytotoxique, macrophages et cellules dendritiques)
67
Effets directs de la tumeur sur l'hôte? (4)
Compression des tissus normaux Remplacement des tissus normaux Limitation du mouvement Anémie causée par hémorragie
68
Types de cellules immunitaires impliqués dans destructions tumeurs? innée(2) acquise(2)
innée : NK, Macrophage | acquise : LT et LB
69
2 récepteurs de surface des NKs ? | Et 1 autre?
KIR (pour CMH1) KAR (lie molécules de stress cellulaire) Récepteur FcγR pour ADCC
70
Quelle cellule répond à IFN-γ?
Macrophage
71
Types de jonctions perdus lorsque perte d'adhésion avec les autres cellules? (2)
Jonctions intercellulaires | Desmosomes