Tumeurs 2 Flashcards

1
Q

Avantages d’utiliser les vaisseaux lymphatiques autour de la tumeurs? (2)

A

Paroi plus perméable

Peu de pression/force de cisaillement

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2
Q

Hypercalcémie humorale de malignité

A

Lymphomes à cellules T
Carcinomes des glandes apocrines des sacs anaux
Sécretion de PTHrp

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3
Q

Hyperestrogénisme

A
Tumeurs cellules Sertoli ou Leydig
Suproduction d'oestrogène
Alopécie bilatérale
Hyperplasie mammaire
Hyperpigmentation
Aplasie moelle osseuse
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4
Q

Facteurs génétiques (mutations) permettant à une cellule tumorale de métastasier?

A
 Perte de l’adhésion-E-cadherine
 Sécrétion d’enzymes
 Pouvoir de migration
 Survie dans un environnement hypoxique
 Stroma et néovascularisation
 Évitement du système immunitaire
 etc.
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5
Q

Quels facteurs de croissance stimulent les cellules en migration?

A

Hepatocyte growth factor (HGF) + son récepteur MET tyrosine kinase
Autocrine motility factor (AMF)

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6
Q

Mécanismes d’attaque des macrophages?

A

Phagocytose, DRO, NO, TNF

Récepteur FcγR pour ADCC

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7
Q

Expliquer mécanisme d’évasion d’immunosupression?

A
Production de TGF-beta (inhibe activité cytotoxique des LT CD8+ et macrophages
ligand Fas (apoptose lymphocytes non-tumoraux)
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8
Q

Type de tumeur utilisant la voie lymphratique

A

Carcinomes

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9
Q

Facteurs procachexiques (4)

A

TNF-alpha
Il-6
Il-1
interferon-gamma

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10
Q

Étapes dans développement des métastases? (5)

A

 Détachement et invasion de la matrice extracellulaire
 Envahissement de la paroi vasculaire
 Survie dans le flot sanguin/lymphatique
 Extravasation de la paroi vasculaire au site de la
métastase
 Colonisation (survie/prolifération et néovascularisation)

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11
Q

Les symdromes néoplasiques sont primaires? V/F

A

Faux. Secondaire

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12
Q

Rôles des vaisseaux tumoraux? (3+)

A

 Oxygénation de la tumeur
 Apport de nutriments
 Élimination des déchets
 Autres rôles
 Relâche de fibrine – promotion de la matrice extracellulaire
 Relâche de cytokines- promotion de la croissance tumorale
 Favoriseront l’embolisation de cellules tumorales et la
formation de métastases

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13
Q

Pemphigus paranéoplasique

A

Réaction croisée entre Ac contre les
antigènes tumoraux et les antigènes
dans l’épiderme Desmoplakin I and II

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14
Q

Quel type de réaction inflammatoire aide les tumeurs?

A
Chronique ( DROs --> dommage à l'ADN qui peut faire mutation)
Macrophages TAM (Anti-inflamatoire, angiogenèse, favorise survie des tumeurs
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15
Q

Qu’est-ce qu’une embolisation tumorale?

A

Une ou plusieurs cellules tumorales se retrouvant dans la circulation (agrégats avec plaquettes)

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16
Q

2 rôles des Ac dans destructions des tumeurs?

A

Ac-Ag activation du complément

Ac- FcγR activation ADCC

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17
Q

Utilité des antigènes tumoraux? (2)

A

Recherche biomarqueurs sanguins

Cibles thérapeutiques

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18
Q

Qu’est-ce qu’un CAF?

A

Cancer-Associated Fibroblasts (CAF) (Fibroblastes)

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19
Q

De quoi est constitué une tumeur? (2)

A

Parenchyme (cellules néoplasiques)

Stroma (cellules non-néoplasique)

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20
Q

Amaigrissement des patients cancéreux?

A

Cachexie cancéreuse

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21
Q

Quoi que c’est l’angiogenese?

A

Création de nouveaux vaisseaux sanguins à partir de vaisseaux existants

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22
Q

Mécanismes d’évasion du systèmes immunitaires par les tumeurs ? (3)

A

Altération CMHI et II
Camouflage antigénique
Tolérance
Immunosupression

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23
Q

Caractériques des cellules mésenchymateuses (3) pour la voie hématogène

A

Plus robustes
Plus grande facilié d’envahir les tissus
Dissémination par voie veineuse

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24
Q

Rôles du stroma tumoral? (4 + 1)

A
Support
Nutrition
Oxygénation
Protection
(Contribue à la malignité)
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25
Q

2 grandes catégories des antigènes exprimés par les tumeurs?

A

Antigènes associés aux tumeurs (TAA)

Antigènes tumoraux spécifiques (TSA)

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26
Q

Syndromes cutanés

A
Alopécie féline paranéoplasique (carcinomes biliaires/pancréatiques)
Dermatite exfoliative (Thymome)
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27
Q

Expliquer mécanisme d’évasion de tolérance?

A

TAA génèrent peu d’antigénicité

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28
Q

Hypoglycémie

A

Insulinome pancréatique (cellules B îlots Langerhans)

Sursécrétion d’insuline

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29
Q

Où se créent des emboles vasculaires tumoraux? (2)

A
Veine porte (metastase au foie)
Veine cave (métastase pulmonaire)
30
Q

Syndrome neurologique

A

Myasténie grave causé par Ac contre tumeurs

31
Q

Cellules NK sont complémentaires à quel cellule?

A

LTCD8+

32
Q

Quelle cellule inflammatoire est associée à un meilleur pronostic?

A

LTCD8+ cytotoxiques

33
Q

Syndrome squelettique #1

A

Ostéoarthropathie hypertophique pulmonaire (Metastases pulmonaire et ostéosarcomes)

34
Q

Types de TAA? (4)

A

Protéines normales surexprimées
Protéines normales avec expression aberrante
Antigènes de différenciation(sans mutation)
Antigènes d’origine embryonnaire (oncofétaux)

35
Q

Dermatite nécrolytique superficielle

« syndrome hépatocutané »

A

Pathologie hépatique/pancréatique

36
Q

Caractéristiques de vaisseaux sanguins tumoraux?

A

Instables
Désorganisés
Très perméables
(Tout le contraire d’un vaisseau normal)

37
Q

Quels types de molécules contribuent à l’invasion?

A

Intégrines

Protéases

38
Q

Syndromes vasculaires et hematologiques? (2)

A

Anémie hémolytique à médiation immunitaire

Thrombocytopénie à médiation immunitaire

39
Q

Types de jonctions perdus lors du détachement de la membrane basale?

A

Hémidesmosome

40
Q

Alopécie bilatérale symétrique/hyperpigmenatation

A

Tumeurs testiculaires

41
Q

Comment les tumeurs font du camouflage antigénique?

A

Mutations qui présentent peu d’antigenes

Camouflage avec protéoglycans, fibrine ou Ac

42
Q

Types de cancers avec ensemencement direct?

A

Carcinomes gastriques, intestinaux, ovariens

“Carcinomatose”

43
Q

Quelles structures sont envahies par l’utilisation de la voie lymphatique?

A

Noeuds lymphatiques régionaux

Canal thoracique

44
Q

Quels sont les 2 facteurs contribuant à la migration des cellules?

A

Altération du cytosquelette

Intégrines( récepteurs d’ahésion)

45
Q

3 voies de dissémination

A

Ensemencement direct (cavité ou surface)
Voie lymphatique
Voie hématogène

46
Q

Où se produit l’ensemencement direct?

A

Contact avec espace ouvert (Cavité thoracique, articulaire, péricardique, etc.)

47
Q

Qu’est-ce qu’un syndrome paranéoplasique?

A

Signes et symptômes qui affectent le patient

Ne peuvent pas être expliqués par les effets directs de la tumeur

48
Q

Combien de cellules malignes passent dans circulation pour 1g de tumeur primaire?

A

4 000 000

4*10^6

49
Q

Conditions inflammatoires chroniques associées à des tumeurs? (3)

A

Infection chronique à Helicobacter pylori
Infection virus hépatite B et C
Maladie de Crohn et colite ulcérative

50
Q

La plupart des cellules malignes en circulation vont devenir des métastases? V/F

A

FAUX. faible %

51
Q

Que veut dire ADCC?

A

Cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps

52
Q

Comment est déterminé l’endroit ou les cellules tumorales sortent des vaisseaux?

A

Patron de vascularisation de l’organe

Intéraction avec molécules d’adhésion

53
Q

% de cellules malignes avec pouvoir de s’établir dans autre tissu?

A

0,01%

54
Q

Cmt tumeurs favorisent l’angiogenese?

A

Équilibre entre facteurs pro et anti

Production de facteurs de croissances (VEGF, FGF, Ang1 et Ang2, PDGF, TGF-alpha, TGF-beta)

55
Q

De quoi est constitué le stroma d’une tumeur? (4)

A

Fibroblastes (CAF)
Matrice de collagène
Vaisseaux sanguins
Cellules inflammatoires (Macrophages (TAM)/ Lymphocytes)

56
Q

Pourquoi angiogenese est importante pour les tumeurs?

A

Limitée à 1-2mm sans angiogenese

57
Q

Type de tumeurs utilisant la voie hématogène?

A

Sarcomes > carcinomes

58
Q

Quels facteurs déterminent la survie des cellules tumorales disséminés?

A

Microenvironnement de l’organe
Besoins de la cellule tumorale
“Seed and soil” theory

59
Q

Différence immuthérapie passive et active?

A

Passive : Fournir cellules ou anticorps contre cellules tumorales (direct)
Actif : Induire réponse immunitaire qui fournit immunité (vaccins contre cancer)

60
Q

Rôles des CAF? (5)

A

 Constamment activés
 Participent au remodelage de la matrice (ECM)
 Stimulent la prolifération des cellules tumorales
 Promeuvent l’angiogenèse
 Sécrètent HGF et AMF : favorisent la migration des cellules
tumorales

61
Q

Comment se dissémine une tumeur?

A

Envahissement local

Métastases

62
Q

Causes de cachexie?

A
Néoglucogénèse à partir d'acides aminés
Lipolyse
Troubles digestifs
La tumeur croît au dépend de l'hôte
etc.
63
Q

Types de TSA? (2)

A

Antigènes provenant d’un virus oncogène

Oncogènes ou suppresseurs tumoraux mutés (prot. anormales) RAS, p53, BRCA 1/2

64
Q

Cachexie cancéreuse

A

Anorexie

Perte tissus musculaires et lipidiques

65
Q

Les tumeurs malignes développent la capacité d’envahir quoi? (1)

A

Matrice extracellulaire

66
Q

Quel type de réaction inflammatoire nuit à la tumeur?

A

Aïgue (LTCD8+ cytotoxique, macrophages et cellules dendritiques)

67
Q

Effets directs de la tumeur sur l’hôte? (4)

A

Compression des tissus normaux
Remplacement des tissus normaux
Limitation du mouvement
Anémie causée par hémorragie

68
Q

Types de cellules immunitaires impliqués dans destructions tumeurs? innée(2) acquise(2)

A

innée : NK, Macrophage

acquise : LT et LB

69
Q

2 récepteurs de surface des NKs ?

Et 1 autre?

A

KIR (pour CMH1)
KAR (lie molécules de stress cellulaire)
Récepteur FcγR pour ADCC

70
Q

Quelle cellule répond à IFN-γ?

A

Macrophage

71
Q

Types de jonctions perdus lorsque perte d’adhésion avec les autres cellules? (2)

A

Jonctions intercellulaires

Desmosomes