TULBURARI METABOLISM GLUCIDIC Flashcards
Ce este opatia diabetica?
Este o complicatie vascular-neuroinflamatoare, determinata de cresterea speciilor reactive de oxigen indusa de hiperglicemie.
CE celule sunt activate in retinopatia diabetica?
Celulele macrogliale si celulele microgliale.
Ce se intampla datorita activarii celulelor macrogliale?
Este afectat transportul si metabolizarea GLUTAMATULUI, cu acumularea acestuia, activarea receptorilor acidului N-metil-D-aspartic (NMDA), influx consecutiv de calciu si formare de SUPEROXID si PEROXINITRIT si moarte celulara.
Receptorul NDMA
Se gaseste in majoritatea sinapselor excitatorii.
Apartine de familia receptorilor pentru glutamat.
Liganzii sunt glutamatul si glicina (sau D-serina)
Allows positively charged ions (cations) to flow through the cell membrane
Mg and Zn ions can bind to specific sites on the receptor, blocking the passage of other cations.
Fazele retinopatiei
Sunt doua faza : nonproliferativa si proliferativa.
Retinopatia nonproliferativa
Debuteaza cu formarea unor MICROANEVRISME pe capilarele retiniene (se distrug pericitele ce au un rol de suport in conditii fiziologice)
- creste permeabilitatea vasculara locala
-formare de exudat extravascular
-ocluzia capilarelor si a arteriolelor terminale
-aparitia ischemiei retiniene, zone de infarct, hemoragii retiniene
-venulele sufera un proces de dilatare segmentara
Retinopatie proliferativa
Apar vase de neoformaite, dar de forma neregulata care predispun la dezlipire de retina si hemoragii vitroase, ambele cauze de orbire.
Mecanismul pare a fi stimularea expresiei factorilor de crestere (VEGF) de catre ischemia retiniana.
suferinta corticala in hipoglicemie
dezorientare, vorbire incoerenta, somnolenta progresiva
suferinta diencefalica in hipogli
incapacitate de a discrimina senz, comp motor necontrolat, suprast simpatica cu tahicardie si midriaza
suferinta Tc in hipoglicemie
spasticitate tonica, reflex plantar anormal, spasm pe extensori la rotirea capului, coma cu resp patologice, bradicardie, mioza fixa, hipotermie
hipoglicemie la fructoza
deficit de aldolaza B–> acumulare de F1P in ficat dupa ce consumam fructoza –> F1P inhiba enzime implicate in elib glu din ficat –> hipoglicemie
hepatomegalie
icter
emaciere
hipoglicemie la fructoza manifest clinice
hepatomegalie
icter
emaciere
hipoglicemie la fructoza
hipoglicemie la leucina
in primele 6 luni de viata apare o hipoglicemie la copil daca consuma proteine ce contin LEUCINA
dispare pana la 5-6 ani
trebuie controlate prin alimnetatie –> daca nu pot produce sechele neuropsihice
hipoglicemii posprandiale din rezectii gastrice
golirea gastrica si abs se fac foarte rapid –> hiperglicemie trecatoare –>hiperinsulinism si hipoglicemie reactiva pasagera
substante care au efect de insulina normale
somatomedine (sint in ficat ) efect de crestere si efect de tip insulinic pe muschi si pe t adipos
lectinele din plante si aglutininele din germenii de grau –> efecte insulinice pe t adipos
sindrom Sheehan
hipopituriatism global
triada lui wipple
glicemie < 45-50 mg/dl
simptome de hipoglicemie
adm glucozei care duce la ameliorarea simptomelor
excesul de aldosteron si hiperglicemia
aldosteron fav abs Na in loc de k –> hipopotasemie
avem nevoie de K pt functionarea unei enzime (piruvatkinazei) care transforma fosfoenolpiruvat in piruvat, reactie din care ne luam energia pentru sinteza insulinei
hipopotasemia scade afinitatea receptorilor pt insulina
h tiroidieni si hiperglicemia
stimuleaza adenilatciclaza si potenteaza actiunea adrenalinei si glucagonului
exces de catecolamine din feocromocitom si hipergli
act pe B adrenergici din t adipos, ficat , muschi’
actioneaza si indirect prin stimularea secretiei de STH, glu
inhiba secretia de insulina
boala Cushing si sindrom cushing dif
boala cushiing - forma centrala de hipercorticism prin adenom hipofizar
sindrom cushing - forma periferica de hipercorticism prin tumora primara de CSR
neuropatie asim, tranzm spec
mai frecvente la DZ 2
debut brusc si dureros al unei neuropatii motorii focale
mecanism probabil - ocluzie vasc si isch consec
