HIPERLIPOPROTEINEMII SECUNDARE

Question 1

DIABET ZAHARAT CU CONTROL INADECVAT

Answer 1

deficit / lipsa de insulina sau cresterea rezistentei la insulina –> lipoliza –> crestere de AG –> crestere sinteza e VLDL
crestere sinteza de apo B-100 (cu act ATS)
scadere receptori perifferici pt LDL si VLDL
creste sinteza de LDL
scade degradarea LDL in tesuturile periferice

Question 2

HIPOTIROIDISM

Answer 2

crestere sinteza de LDL
creste sinteza de apo B
scad receptorii periferici pentru LDL

Question 3

Hipertiroidism

Answer 3

scade CST plamsmatic
degradare mai rapida a HDL –> risc aterogen

Question 4

Afectiuni hepatice

Answer 4

scade activitatea LCAT –> scade esterificarea CST –> LP cu structura anormala

Question 5

colestaza cronica

Answer 5

creste colesterolul si se induce o hiperlipoproteinemie secundara asemanatoare cele de tip III
retentie –> nu se poate elimina prin bila
creste fr de colesterol sint intestinal pt ca absenta drenarii bilei in intestin dezinhibeaza sint int de colesterol
in staza biliara cronica –> lipoproteina anormala = lipoproteina X

Question 6

sindrom nefrotic

Answer 6

se sint apoproteine
ag liberi patrund in ficat unde se sintetizeaza tg si colesterol
inhiba lipoproteinlipaza
deci creste sinteza de VLDL si avem o degradare deficitara a acestora

Question 7

alcoolism cronic

Answer 7

creste sinteza hepatica de NADH oxidativ –> blocheaza oxidarea de acyl co A la nivel mitocondrial care se acumuleaza in exces si duce la utilizarea acyl co a la sinteza de TG
se blocheaza oxidarea AGL in ficat –> se esterifica si formeaza TG –> sint crescuta de lipoproteine
alcoolul inhiba activitatea LPL deci scade catabolizarea plasmatica a lipoproteinelor

Question 8

boala / sinndr Cushing

Answer 8

creste cAmp din adipocite sub actiunea ACTH/glucocorticoizi –> se intensifica act lipazei adipocitare cu lipoliza accentuata
diminuarea sintezei de alfa-glicerolfosfat (deficit de glucoza in adipocit prin insulinorezistenta) cu scaderea re esterificarii AG rezultati din lipoliza
deci mobilizare plasmatica excesiva de AGL care reprezinta o sursa pt sinteza hepatica de VLDL

Question 9

AUTOIMUNA

Answer 9

prezenta de auto-anticorpi anti-apoproteine caee diminua catabolizarea plasmatica sau fixarea pe receptori specifici
autoanticorpii antiheparina diminua activitatea lipoproteinlipazei (heparina e cofactor al eliberarii endoteliale a LPL)