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Physiologie Final > Tube digestif part1 > Flashcards

Tube digestif part1 Flashcards

1
Q

Définir motilité

A

mélanger et faire avancer les aliments

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Q

Définir sécrétion

A

Eau, électrolyte, mucus et enzymes

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Q

Définir digestion

A
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Q

Définir l’absorption

A

eau, électrolytes, glucides, lipides, protides, vitamines (surtout dans l’intestin grêle)

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5
Q

Que se passe-t-il dans le sytème digestif

t = 0s

t= 10s

t= 1-3h

t= 7-9h

t= 30-120h

A

t = 0s: la nourriture est mâché et mélangé à de la salive dans la bouche

t= 10s l’oesophage transporte la nourriture vers l’estomac

t= 1-3h l’estomac proximal sert de réservoir alors que l’estomac distal casse les protéines et permet la formation de chyme livrée à l’intestin

t= 7-9h l’intestin grêle utilise les enzymes du pancréas pour transformer les nutriments en éléments absorbables

t= 30-120h le gros intestin est la dernière étape pour l’absorption de l’eau et d’ions (sert de réservoir pour les matières fécales (caecum et rectum))

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6
Q

qu’est-ce que la chyme?

A

Nourriture partiellement digéré + eau + HCl + enzymes

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7
Q

qu’est-ce que le rôle du suc pancréatique

A

Neutralise l’aciditié des chymes

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8
Q

que fait les sels biliaires? sécrété par quoi?

A

sécrété par le foie

permettre la digestion des graisses

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9
Q

vrai ou faux les produits digérés sont absorbés

A

vrai

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10
Q

Comment les déchets produits par le fois rejoignent l’intestin grêle?

A

Via la bile

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11
Q

vrai ou faux l’estomac distale sert de réservoir

A

faux, proximale

distale = formation chyme

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12
Q

Nommer 3 autres fonctions métaboliques du foie que la digestion

A

1- Station-relais pour la distribution de substances absorbés par l’intestin (via la veine porte)

2- désintoxiquer des substances étrangères ou métaboliques

3- synthétiser des protéines du plasma (comme l’albumine)

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13
Q

vrai ou faux le colon est peu coloniser en bactéries

A

Faux, il y a 10x plus de bactérie dans le colon que de cellules dans notre corps

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14
Q

Combien de couches compose le tubes digestifs ?

A

4 couches:

int.

muqueuse

sous-muqueuse

musculeuse

séreuse

ext.

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15
Q

Quelle est la couche interne du tube digestif?

A

Muqueuse

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16
Q

quelle est la couche externe du tube digestif

A

Séreuse

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17
Q

quels sont les rôles de la muqueuse (couche interne) du tube digestif

A

protection (des enzymes)

sécrétion (enzyme/bicarbonate)

absorption (éléments)

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18
Q

Quel est la composition de la sous-muqueuse du tube digestif?

A

glandes

vaisseaux sanguins

vaisseaux lymphatiques

plexus neveux sous-muqueux de Meissner

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19
Q

Quels sont les composantes de la musculeuse?

A

muscles lisses (circulaire interne)

muscle lisses (longitudinale externe)

plexus nerveux myentérique d’Auerbach

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20
Q

Combien de types de muscles dans la musculeuse?

A

2 types:

muscles lisses circulaire interne et longitudinale externe

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21
Q

Qu’est-ce qui compose la couche externe du tube digestif soit la séreuse

A

Péritoine viscéral tapissant la surface externe

(tapisse l’ensemble de la su

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22
Q

vrai ou faux la séreuse est seulement la couche externe du tube digestif

A

faux, tapisse l’ensemble de la surface de tous les organes

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23
Q

vrai ou faux le muscle gastro-intestinal est un muscle lisse dans son entierté

A

Faux, oui sauf aux extrémités (car on peut controler si ça entre ou sa sort donc muscles striés)

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24
Q

Par combien de types de mouvements se caractérise la motilité du tube digestif?

A

2 types de mouvement:

  • mouvement de mélange: pour diminuer la taille des morceaux et faciliter la digestion et l’absorption
  • mouvement de propulsion (péristaltisme): anneau de contraction qui progresse vers l’avant sous forme d’onde de contraction et de relaxation
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25
Q

Qu’est-ce que fait intervenir le péristaltisme

A

le plexus myentérique

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26
Q

qu’est-ce qui empêche le mouvement rétrograde le long du tube digestif

A

les sphincters

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27
Q

la circulation sanguine lié au tube digestif va de quoi a quoi (début et la fin)

A

Aorte à la veine porte

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28
Q

Le flux sanguin qui provient de l’aorte abdominale irrigue quoi?

A

l’estomac

les intestins

le foie

le pancréas

la rate

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29
Q

Par quoi est régulé la circulation intestinale?

A
  • réflexes locaux
  • le système nerveux autonome
  • hormones
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30
Q

De quoi la circulation intestinale est relativement indépendante?

A

La pression sanguine systémique (autorégulation)

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31
Q

vrai ou faux la circulation intestinale fait preuve d’autorégulation

A

vrai

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32
Q

vrai ou faux le flux sanguin augmente après le repas

A

vrai

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33
Q

vrai ou faux le flux sanguin augmente pendant l’activité physique

A

faux diminue

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34
Q

vrai ou faux le fluc sanguin contrôle quand on digère ou pas

A

vrai

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35
Q

quel type de sang contient les produits de la digestion?

A

sang veineux

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36
Q

où passe le sang veineux contenant les produits de la digestion pour y être traité

A

le fois (veine porte)

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37
Q

qu’est-ce qui est essentielle d’avoir dans le tube digestif?

A

Des défenses immunitaires

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38
Q

pourquoi on a besoins de défenses immunitaires dans le tube digestif?

A

car on a une grande suface de contact donc grande source pour les étrangers

donc défense immunitaire efficace requise

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39
Q

Nommer la défense immunitaire de la bouche

A

la salive (mucine, immunoglobine A et lysozymes)

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40
Q

Nommer les défenses immunitaires de l’estomac

A

suc gastrique (effet bactéricide)

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41
Q

Nommer les défenses immunitaires des intestins

A

-lymphocytes inta-épithéliaux qui jouent le rôle de cellules T tueuses

(dans l’épithélium de la muqeuse de l’intestin)

  • plaques de Peyer

(combiné à des macrophages libère de l’IgA qui se lie à un composant qui le protège contre les enzymes de la digestion)

  • flore intestinale (limite la progression des pathogènes)
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42
Q

Nommer les défenses immunitaires du foie

A
  • macrophages spécifiques du foie (cellule de Kupffer)
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43
Q

crépine =

A

péritoine

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44
Q

fraise de veau =

A

mésentère

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45
Q

Comment peuvent être fait les réflexes

A
  • système nerveux entérique ( = du système digestif)
  • innervation externe (lien avec le SNC)
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46
Q

que signifie hormone paracrine

A

qui agit dans le voisinage

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47
Q

que signifie hormone endocrinne

A

via la circulation

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48
Q

Que contrôlent les hormones endocrinnes et paracrines?

A
  • La motilité
  • Les sécrétions
  • La perfusion
  • La croissance (p.ex. du mucus gastrique) : il y a des enzymes qui attaque la parois donc mucus veint compenser
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49
Q

Quels sont les origines de l’innervation extrinsèque

A
  • le système parasympatique
  • le système sympatique
  • les fibres afférentes viscérales
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50
Q

Comment le système parasympatique fait de l’innervation extrinsèque du tube digestif?

A

Il active le tube gastro-intestinal, entre autre par l’intermédiaire du nerf vague (Xeme paire de nerfs crâniens) et des nerfs sacrés (moelle épinière)

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51
Q

Comment le système sympatique fait de l’innervation extrinsèque du tube digestif?

A

Il inhibe l’activité gastro-intestinale (nerfs rachidiens)

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52
Q

Comment les fibres afférentes viscérales font de l’innervation extrinsèque du tube digestif?

A

Par les arcs réflexes

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53
Q

Quelle est l’utilité de l’innervation externe du tube digestif?

A
  • Transmission rapide entre parties éloignées
  • Le cerveau peut contrôler l’activité du système digestif
  • L’activité intestinale peut être suivie par le cerveau (ex: douleur)
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54
Q

vrai ou faux il y a une innervation intrinsèque et extrinsèque du tube digestif

A

vrai PAS SLM UN OU L’AUTRE

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55
Q

par quel système se fait l’innervation intrinsèque du tube digestif

A

système nerveux entérique

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56
Q

combien de neurones dans le système nerveux entérique?

A

100 millions de neurones (le cerveau abdominale)

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57
Q

vrai ou faux le système nerveux entérique doit fonctionner par une innervation externe

A

faux, peut fonctionner sans

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58
Q

Nommer les 3 choses pouvant faire une innervation intrinsèque du tube digestif

A

Système nerveux entérique

plexus myentérique d’Auerbach

plexus sous-muqueux de Meissner

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59
Q

que contrôle les plexus myentérique d’Auerbach lors d’innervation intrinsèque

A

La motilité

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60
Q

où sont les plexus myentérique d’Auerbach responsable en partie de l’innervation intrinsèque

A

de l’oesophage au rectum (près des muscles lisses)

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61
Q

que contrôle les plexus sous-muqueux de Meissner lors d’innervation intrinsèque

A

Les sécrétions et la perfusion sanguine

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62
Q

où sont les plexus sous-muqueux de Meissner responsable d’une partie de l’innervation intrinsèque

A

dans le petit et gros intestin (près des glandes et des vaisseaux)

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63
Q

Quels sont les deux façons de détecter qu’il y a quelque chose qui se passe afin de déclencher des réflexes locaux

A
  • Mécanorécepteurs
  • Chémorécepteurs
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64
Q

où sont situés les mécanorécepteurs dans le tube digestif

A

dans les parois de l’oesophage, de l’estomac et de l’intestin

détecte L’étirement de la paroi

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65
Q

où sont les chémorécepteurs au niveau du tube digestif

A

dans les muqueuses (ex: lipides)

permet spécificité donc type de molécules

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66
Q

Quels sont le fonctions des réflexes locaux?

A
  • Contraction ou relaxation des muscles lisses voisins
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67
Q

Nommer un type de réflexe locaux important un niveau du tube digestif et pourquoi il est important? s’étend où?

A

Réflexe péristaltique:

  • aide la propulsion du contenu dans le système intestinale (péristaltisme)

à travers des inter-neurones, s’étend de 2mm (direction orale) à 20-30 mm (direction anale)

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68
Q

Nommer les principaux neurotransmetteurs du tube digestif

A

noradrénaline

acétylcholine

VIP (peptide intestinal vaso-actif)

bombésine (GRP = gastrin release peptide)

les deux premiers ne sont pas spécifiques au tube digestif alors que les deux derniers oui

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69
Q

Par quoi est libérer la noradrénaline

A

par les neurones post-ganglionnaires adrénergiques

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70
Q

Par quoi est libérer l’acétylcholine

A

par les fibres pré- et post-ganglionnaires entériques

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71
Q

Que permet le VIP (peptide intestinal vaso-actif)

A
  • relaxation des muscles circulaires et vasculaires du système digestif
  • augmente la sécrétion intestinale et pancréatique
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72
Q

Que permet la bombésine (GRP = gastrin- release peptide)

A

augmente la sécrétion de gastrine

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73
Q

Par quoi sont produits les hormones endocrines du système digestifs?

A

peptides produites par des cellules endocrines des muqueuses

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74
Q

Nommer les 5 hormones endocrines du tube digestif

A
  • Gastrine
  • CCK = cholécystokinine
  • Sécrétine
  • GIP = peptide insulinotrope dépendant du glucose (inhibiteur gastrique)
  • Motiline
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75
Q

Nommer les transmetteurs paracrines du tube digestif

A

Histamine

Somatostatine (SIH)

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76
Q

Quel est le rôle de l’histamine? (transmetteurs paracrine)

A

Augmente la sécrétion gastrique de HCl

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77
Q

Quel est le rôle de la somatostatine? (transmetteurs paracrine)

A

diminue la sécrétion du HCl

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78
Q

Le HCl est le principal composant de quoi?

A

acides gastriques

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79
Q

vrai ou faux la gastrine facilite la digestion

A

Vrai en “stimulant l’estomax”

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80
Q

vrai ou faux la gastrine est une hormone

A

Vrai

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81
Q

où est sécrétée la gastrine

A

dans l’antrum et le duodénum (estomac)

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82
Q

Quels sont les 3 effets de la gastrine

A

Sécrétion de suc gastrique

croissance du mucus

motilité de l’estomac

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83
Q

la libération de la gastrine est déclenché par quoi?

A

par la bombésine (GRP)

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84
Q

vrai ou faux la gastrine n’est pas sujette au contrôle du système hormonale

A

faux, elle l’est

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85
Q

La gastrine peut être libéré (sécrété) en réponse à 2 choses nommés?

A

en réponse à:

  • un étirement (stretch) des parois de l’estomac

ou

  • la présence de fragments de protéines
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86
Q

Quand est-ce que la gastrine peut être inhibé?

A

lorsque le pH gastrique/duodénal est de moins de 3,5

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87
Q

pourquoi la gastrine est inhibé lorsque le ph de gastrique/duodénal est acide (moins de 3,5)

A

Csr la gastrine est acide alors on ne veut pas que ce soit trop acide

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88
Q

que veut dire cholé?

A

bile

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89
Q

où est produite CCK (cholécystokinine)

A

dans les muqueuses de l’intestin grêle

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90
Q

quel est l’effet de CCK

A

Contracte la vésicule biliaire et inhibe la vidange de l’estomac

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91
Q

que fait le CCK dans le pancréas?

A

stimule la croissance, la production d’enzymes et de HCO3-

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92
Q

par quoi est stimulé la libération du CCK?

A

Par la présence de longues chaines d’acides gras, d’acides aminés ou oligopeptides

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93
Q

Quel est le résultat de la présence de CCK?

A

la digestion puis l’absorption des graisses

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94
Q

vrai ou faux la sécrétine est une hormone

A

vrai “ un stimulant à sécréter”

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95
Q

où est principalement sécrété la sécrétine?

A

Dans le duodénum

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96
Q

par quoi est stimulé la sécrétion de la sécrétine

A

par les chymes acides

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97
Q

qu’est-ce que la sécrétine inhibe?

A

La sécrétion d’acide et la croissance du mucus gastrique

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98
Q

qu’est-ce que stimule la sécrétine?

A

la sécrétion de HCO3- (dépendant de CCK)

la croissance du pancréas

le flux de bile hépatique

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99
Q

Quel est le résultats de la présence de sécrétine?

A

diminution de l’acidité dans l’intestin

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100
Q

quel est l’ancien nom du GIP (peptide insulinotrope dépendant du glucose)?

A

peptide inhibiteur gastrique

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101
Q

où est produit le GIP (peptide insulinotrope dépendant du glucose)

A

dans le duodénum et le jéjunum (partie centrale de l’intestin)

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102
Q

par quoi est stimulé la libération de GIP

A

par les graisses, protéines et glucides (ex. glucose)

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103
Q

qu’est-ce que le GIP inhibe?

A

La sécrétion d’acide

la motilité

la vidange de l’estomac

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104
Q

que stimule le GIP?

A

la libération d’insuline (donc production d’insuline avant même que nécessaire, c’est pourquoi le glucose libère plus d’insuline par voie orale que intraveineuse)

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105
Q

Par quoi est libéré la motiline?

A

Par des neurones de l’intestin grêle

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106
Q

Qu’est-ce que la motiline régule?

A

La motilité inter-digestive de l’intestin grêle et de l’estomac (complexes moteurs migrants)

entre les repas fait le ménage

(pas stimulé par de la matière mais plutôt la période)

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107
Q

Nommer les facteurs affectant la sécrétion d’hormones

A

étirement

peptides, acides aminés

a.g

glucose

H+

neurone

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108
Q

Quels facteurs influencent la gastrine?

A

Active:

étirement

peptides, a.a

neurones

Inhibe:

H+

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109
Q

Quel facteurs affectent la sécrétine?

A

Active:

H+

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110
Q

Quel facteurs affectent la motiline

A

active:

neurones

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111
Q

Quel facteurs affectent le GIP

A

active:

peptide a.a

glucose

a.g

112
Q

Quel facteurs affectent CCK

A

active:

a.g

peptides a.a

113
Q

quelle est la seule sécrétion digestive à ne pas être affecté par les hormones?

A

la salive (première a agir donc plutôt une régulation nerveuse)

114
Q

Quel est la fonction principale activatrice de la gastrine?

A

HCl

115
Q

Quel sont les deux fonctions principale activatrice du CCK?

A

HCO3-/pancréas

bile

116
Q

Quel est la fonction principale activatrice et inhibitrice de la sécrétine?

A

active:

HCO3-/pancréas

inhibe:

HCl

117
Q

Quel sont les deux fonction principale inhibitrice de la GIP?

A

HCl

motilité

118
Q

Quel est la fonction principale activatrice de la motiline?

A

Motilité

119
Q

vrai ou faux la gastrine est davantage inhibitrice

A

faux activatrice

120
Q

vrai ou faux la CCK est davantage inhibitrice

A

faux activatrice

121
Q

vrai ou faux la GIP est davantage inhibitrice

A

vrai

122
Q

vrai ou faux la motiline est davantage inhibitrice

A

faux activatrice

123
Q

Quels sont les fonctions de la salive? pourquoi essentiel?

A

dissout et lubrifie les aliments

essentiel:

  • pour la stimulation des récepteurs gustatifs
  • hygiène et protection de la bouche
124
Q

Que permet le fait d’avaler la salive? (2)

A

Permet de contrer les reflux de suc gastrique

et protège la bouche et l’émail des dents de l’acidité ex, en cas de vomissement

125
Q

de quoi dépend la sécrétion de salive?

A

Du contenu en eau du corps

  • peu d’eau = moins de salive = soif
126
Q

nommer un important mécanisme pour maintenir l’équilibre en fluide

A

la sécrétion de salive selon le contenu en eau (peu d’eau)

127
Q

vrai ou faux la salive permet l’étanchéité

A

vrai ex: lors de l’allaitement ou boire dans une paille

128
Q

Nommer les 5-7 principaux constituants de la salive

A
  • Eau et électrolytes
  • mucine
  • enzymes
  • Ig A et lyzozymes
129
Q

vrai ou faux il y a plus de HCO3- dans la salive que dans le sang

A

Vrai

ph d’environ 7 (moins que 7,4) donc ideal pour l’alpha-amylase

130
Q

vrai ou faux le ph de 7,4 dans la bouche est ideal pour les enzymes qui y sont présent

A

faux, ph de 7

131
Q

vrai ou faux il y a une concentration de NaCl élevé dans la bouche

A

Faux, NaCl faible, donc hypotonique ce qui permet de rincer les recepteurs gustatifs

132
Q

qu’est-ce que la mucine?

A

protéine constituante de nombreux mucus

133
Q

à quoi sert la mucine?

A

sert à lubrifier les aliments (plus facile à avaler) et à maintenir la bouche humide (mastication, parole)

134
Q

à quoi serve les enzymes dans la salive? (quel enzyme précisement)

A
  • L’alpha-amylase pour démarrer la digestion de l’amidon (dès la bouche)
  • lipase linguale
135
Q

vrai ou faux il n’y a pas de défenses immunitaires dans la salive

A

faux, il y a les IgA et les lysozymes

136
Q

combien de glandes font la sécrétion de salive?

A

3 glandes

  • parotides
  • sous-maxiliaire
  • sublinguale
137
Q

quel est la quantité de salive sécrété par les glandes

A

0,1-4 ml/min (0,5-1,5L/jour)

138
Q

combiens d’étapes à le mécanisme de sécrétion (nommer grand titre)

A

2 étapes:

salive primaire

salive secondaire

139
Q

Par quoi est produite la salive primaire et elle est composée de quoi?

A
  • produit par les acini
  • composition éléctrolytique similaire au plasma
140
Q

Qu’est-ce que la salive secondaire?

A

la composition de la salive primaire est modifié dans le canal excréteur

  • hypotonique (diminue le Na+ et Cl- mais augmente le K+ et le HCO3-)
141
Q

Pourquoi la salive secondaire augmente le k+

A

Car on veut faire correspondre les charges (diminue le Na+)

142
Q

pourquoi on augmente le HCO3- dans la salive secondaire

A

pour ph neutre (tampon)

143
Q

Décrire le fonctionnement des acini

A

la sécrétion de la salive primaire résulte :

  • d’un transport actif de Cl- dans les cell acineuses

(par cotransporteur Na+-K+ -2Cl-)

  • puis le Cl- dans les cell acineuses est transporté dans le lumen (salive primaire) par un canal à anion avec le HCO3- (symport)
    note: l’entrée de k+ et Na+ est compensé par un canal K+ et un échangeur Na+-K+ sur la membrane anti-luminale (nécessite ATP)
  • eau entre par osmose (vers la salive primaire)
  • le champ électrique fait traverser le Na+ vers la salive primaire (par l’intérieur négatif au niveau de la paroi luminal)
144
Q

vrai ou faux la salivation est un réflexe

A

vrai (réflexe suite à un stimulus)

145
Q

Quel stimulis peut déclencher le reflexe de la stimulation de la salivation?

A

gout

odeur

toucher

mastication

nausée

réflexe conditionnée

146
Q

le message (stimulis) est traité où afin d’enclencher la stimulation de la salivation

A

dans l’hypothalamus et le centre salivaire (dans le bulbe rachidien)

147
Q

Par quoi est inhibé la salivation?

A

sommeil

déshydratation

anxiété

148
Q

vrai ou faux la stimulation/inhibition de la salive peut être sympathique ou parasympatique

A

vrai

149
Q

Qu’est ce que la voie sympatique déclenche (au niveau de la salivation) et par quoi

A

par la noradrénaline

déclenche la sécrétion de mucine

(salive plus visqueuse)

150
Q

Qu’est ce que la voie parasympatique déclenche (au niveau de la salivation) et par quoi

A

par l’acétylcholine

  • introduit la contraction des acini par la stimulation de cellules musculaires (myoépithéliales)
  • augmente le calcium, ce qui augmente la conductance du canal à anion, donc augmente le flux de Cl- et donc la salivation
  • dilate les vaisseaux sanguins (si beaucoup de salive est sécrété)
151
Q

vrai ou faux c’est la voie sympathique qui génère une contraction des acini lors de la sécrétion de salive

A

faux, parasympathique

152
Q

que se passe-t-il au niveau de la voie parasympatique si beaucoup de salive est sécrété

A

dilatation des vaisseaux sanguins

153
Q

sur quell membtane de la cellule accini se retrouve les récepteur à l’acétylcholine et noradrénaline

A

anti-luminale (apical)

154
Q

à quels récepteurs s’attachent l’Ach

A

M1 et M3

155
Q

Quels récepteurs de l’Ach permettent la contraction de la cellule acini et comment?

A

M3 par le fait qu’il est attaché à des cellules musculaires myoépithéliales

156
Q

Que permet alors le récepteur M3 qui lie l’acétylcholine

A

stimule IP3 qui permet l’augmentation de ca+ dans la cellule et donc l’exocytose des protéines et mucines dans le lumen (salive)

157
Q

Quel est le récepteur de la norépinéphrine?

A

b2

158
Q

Que permet le récepteur b2 liant la norépinéphrine

A

stimuler CAMP qui permet avec le calcium (venant de IP3 venant des récepteurs M1 qui lient l’Ach) de faire l’exocytose de protéines et du mucin vers le lumen (salive)

159
Q

Nommer et décrire les 5 étapes du processus de déglutition

A

1- la langue pousse l’aliment vers la gorge

2- le rhinopharynx se bloque par réflexe (empêche d’aller dans le nez)

3- l’épliglotte ferme la trachée et bloque la respiration (emêche nourriture dans trachée)

4- le sphincter oesophagien supérieur s’ouvre (pour pas s’étouffer)

5- une onde de contraction propulse l’aliment

160
Q

vrai ou faux on ne peut pas manger (avaler) et respirer en même temps

A

vrai

161
Q

que permet l’onde de contraction lors de la descente dans l’oesophage?

A

le péristaltisme soit pour forcer le déplacement des aliments

162
Q

grâce à quoi se fait l’onde de contraction

A

premier tiers: muscles striés

deuxième et troisième tiers: muscles lisses

163
Q

que se passe-t-il si un aliment reste coincé dans l’oesophage?

A

une onde secondaire est initié

164
Q

quand s’ouvre le sphincter oesophagien inférieur grâce à quoi/comment

A

dès le début de la déglution

par le réflexe vago-vagal = afférent et efférent via le nerf vague

(monte au cerveau et revient au nerf vague)

165
Q

en temps normal est-ce que le sphincter oesophagien inférieur est ouvert ou fermé? pourquoi?

A

fermé pour empêcher un reflux gastrique

166
Q

au début de la déglution (t= 0s) la pression dans le pharynx diminue ou augmente

A

augmente (car contraction donc volume diminue, pression augmente)

167
Q

quand est-ce que la pression augmente au niveau de l’oesophage dans les mucles lisses

A

quelques secondes après la déglution (puisque ça prend du temps avant que la vague de péristaltisme se rendent là)

168
Q

quand est-ce que la pression augmente au niveau de l’oesophage dans le bas proche de l’estomac

A

plus de quelques secondes après la déglution (puisque ça prend du temps avant que la vague de péristaltisme se rendent là)

169
Q

Que se passe-t-il au niveau du sphincter inférieur au niveau de la pression durant la déglution

A

c’est la dernière partie où la vague de péristaltisme se rend,

au début la pression diminue (car le sphincter s’ouvre) par contre après la pression augmente car il y a une contraction), puis la pression rediminue (relaxation) grâce à l’inhibition par le VIP

170
Q

vrai ou faux il ya un contrôle neuronale du sphincter musculaire

A

vrai

activation par fibre chokinergic (qui raccourcit les fibres musculaires)

inhibition par VIP et fibres NO (ce qui fait l’ouverture et le retour a la normal)

171
Q

Nommer les 3 moments lorsqu’il peut y avoir un reflux de suc gastrique dans l’oesophage?

A
  • pendant la déglutition (sphincter ouvert)
  • suite à une augmentation de pression dans un estomac plein
  • suite à une ouverture transitoire du sphincter (jusqu’a 30 s: reflexe d’éructation (faire remonter l’air))
172
Q

quel impact le reflux de suc gastrique à sur le ph ? à quel niveau de l’oesophage?

A

diminue le ph

au niveau de l’oesophage distal

173
Q

Nommer et décrire les deux mécanismes pour protéger le mucus oesophagien

A
  • dégagement des voies: une onde de contraction (réflexe péristaltique) renvoie le suc gastrique dans l’estomac (nécessicite environ 5-10s)
  • en avalant la salive, le ph est ramené à la normal (effet tampon)
174
Q

qu’est-ce que le vomissement et quels peuvent être les causes?

A

c’est un réflexe protecteur

surchage alimentaire

produits toxiques

produits indigestibles

175
Q

quels sont les signes annonciateurs du vomissement?

A
  • salivation abondante
  • nausée (malaise et inconfort)
  • haut le coeur (contraction des muscles respiratoires)
176
Q

Où est situé le centre du vomissement?

A

dans le bulbe rachidien

177
Q

par quoi est contrôler le vomissement dans le centre du vomissement situé dans le buble rachidien

A
  • une zone chémosensible située à côté du centre du vomissement
  • des informations périphériques ( ex: du tube digestif)
178
Q

nommer des causes du vomissement

A

enceinte

médication, toxins, douleur et irridation

odeur, touché

pression cérébral

étirement de l’estomac ou inflammation

mouvement de rotation

179
Q

comment les causes du vomissement sont signalé et où

A

par une zone chémosensible et au centre du vommissement dans le bulbe rachidien

180
Q

par quoi sont anoncé le vomissement?

A

nausée

augmentation de la salivation

pupille dilatée

sueur

paleness (pale)

vomissement

181
Q

que se passe-t-il lors du vomissement?

A

respiration fixe

pression abdominale

contraction du duodénum

182
Q

qu’est-ce que le duodénum?

A

segment initial de l’intestin grèle (fait suite à l’estomac par le pylore)

183
Q

décrire la structure de l’estomac en partant de l’oesophage

A

d’abord oesophage

  • estomac proximal (le haut)
  • estomac distal (le bas)

antrum

pylorus

ensuite duodénum (début de l’intestin grèle)

184
Q

vrai ou faux l’estomac n’a pas de paroi

A

faux

185
Q

Nommer les cellules qui constituent les glandes tubulaires de l’estomac

A

cellules à mucus/cellule du collet (couche mucueuse)

cellules pariétal (paroi)

cellules principale (situé au fond)

186
Q

quels sont les glandes de l’estomas

A

glandes tubulaires

187
Q

de quoi dépend la taille de l’estomac

A

son niveau de remplissage

188
Q

quel est la partie de l’estomac qui permet le plus l’extension

A

la partie proximale

189
Q

vrai ou faux la paroi de l’estomac comprend une couche musculaire

A

vrai

190
Q

quels sont les muscles de la couche musculaire de l’estomac

A

mucles longitudinaux circulaire et obliques

191
Q

Nommer le volume minimal et maximal de l’estomac

A

min: 50 ml
max: 1500 ml

192
Q

qu’est-ce qui ouvre le sphincter oesophagien inférienr lorsque la nourriture arrive?

A

le réflexe vago-vagal

193
Q

Décrire ce qui se produit lors de l’entrée des aliments dans l’estomac suite à l’ouverture du sphincter oesophagien inférieur par le réflexe vago-vagal

A
  • estomac proximal se dilate (relaxation réceptrice)
  • cette relaxation se poursuit (réflexe vago-vagl d’adaptation) pour éviter que la pression interne n’augmente à cause du remplissage
  • une contraction tonique de l’estomac proximal (le réservoir) propulsant lentement les aliments dans l’estomac distal
194
Q

qu’est-ce que la relaxation réceptrice

A

l’estomac proximal se dilate brièvement (relaxation réceptrice)

195
Q

que permet le réflecxe vago-vagal d’adaptation?

A

poursuivre la relaxation pour éviter que la pression interne n’augmente à cause du remplissage

196
Q

vrai ou faux la partie distal de l’estomac sert de réservoir

A

faux la partie proximale

197
Q

vrai ou faux on propulse rapidement les aliments dans l’estomac distal

A

faux lentement

198
Q

qu’est-ce qui permet la motilité de l’estomac (plus précisement au niveau proximal) afin d’assurer un contraction tonique

A

une zone pacemaker

199
Q

où se situe la zone pacemaker dans l’estomac

A

dans la parie proximal du corpus (au centre)

200
Q

qu’est-ce que la zone pacemaker déclenche?

A

des ondes de contraction péristaltiques

201
Q

jusqu’à où se propage les ondes de contraction péristaltiques déclenché par la zone pacemaker?

A

jusqu’au pylorus

202
Q

où est-ce que les ondes de contraction péristaltiques atteingent une amplitude maximale?

A

dans l’antrum de l’estomac

203
Q

par quoi est modulé l’activité de la zone pacemaker et comment

A

par la gastrine

  • par la stimulation local de la paroi de l’estomac
  • par la stimulation de réflexes
204
Q

que permet les ondes de contractions de l’estomac

A

la nourriture st écrasé, mélangé au suc gastrique, digéré et la graisse est émulsifiée (disperser aussi finement que possible dans le milieu où il est insoluble)

205
Q

Décrire le cycle de motilité de l’estomac distale

A

1- la zone pacemaker initie une onde de contraction

2- le liquide peut sortir dans le duodénum mais les gros morceaux restent

3- le canal pylorique se referme

4- les chymes sont compressés et reviennent en arrière

(vers l’estomac proximale)

5- les muscles se relâchent et les chymes se dirigent de nouveau vers le pylorus

206
Q

vrai ou faux l’estomac distale contient aussi des cellules pacemaker

A

vrai:

les cellules interstitielles de cajal

207
Q

vrai ou faux se sont plutôt des ondes lentes dans l’estomac distale

A

vrai

208
Q

décrire l’effet des cellules interstitielles de cajal

A

elles ont un potentiel membranaire qui oscille (entre -50 à -40mv) avec une période d’environ 20s

ces oscillations génère des ondes lentes (ondes électriques, vitesse de 0,5 à 4 cm/s)

donc l’onde électriue ne fait pas nécessairement d’onde mécanique

209
Q

de quoi dépend la contraction induite par les ondes des cellules interstitielles de cajal

A

des facteurs neuronaux et hormonaux

  • la gastrine augmente la réponse et la fréquence
  • des hormones inhibent cette motilité (GIP, SIH)
210
Q

La vidange gastrique reste dans l’estomac dans jusqu’à quand

A

la nourriture reste dans l’estomac jusqu’à ce qu’elle soit décomposé en morceau de < 1mm (chyme)

211
Q

qu’est-ce que la chyme?

A

ce qui est partiellement digéré et mélangé au suc gastrique)

212
Q

qu’elle est le temps pour vider 50% du contenu (vidange gastrique)

A
  • eau: 10-20 min
  • solides: 1-4h (glucides < protéines < lipides)
213
Q

la vidange gastrique dépend de quoi

A

du tonus de l’estomac proximal et du pylorus

214
Q

par quoi est stimulé la vidange gastrique?

A

la motiline (qui ouvre le pylorus)

215
Q

par quoi est inhibé la vidange gastrique

A
  • par une baisse de pH du duodénum
  • une augmentation des a.a ( = “deja digérér”) dans le pylorus
216
Q

rapelle que la vidange gastrique est le passage de la nourriture de l’estomac vers l’intestin grêle (par le passage dans le duodénum et le pylorus)

A

yeah

217
Q

par quoi est modulé l’ouverture du canal pylorique

A
  • par des chémorécepteurs dans l’intestins
  • par d’autres hormones intestinales (gastrine, CCK, GIP, sécrétine)
218
Q

vrai ou faux le pylorus est normalement fermé

A

faux, le pylorus est généralement légérement ouvert (permettant le flux de chyme “terminée”)

219
Q

quels sont les exceptions lorsque le pylorus reste ouvert (3)

A
  • pendant la contraction de l’antrum pour garder les éléments solides
  • pendant la contraction du duodénum pour empêcher le reflux de bile
  • si un reflux se produit les a.a libres qui entrent déclenchent la fermeture du pylorus
220
Q

que sont les complexes moteurs migrants

A

des ondes de contractions spécifiques

221
Q

vrai ou faux il y a des complexes moteurs migrants dans le colon

A

faux

222
Q

où se propagent les complexes moteurs migrants

A
  • estomac
  • intestin grêle
223
Q

vrai ou faux il y a des complexes moteurs migrants entre les repas et à jeun

A

vrai (phase inter-digestive) , une phase de contraction tous les 90 min

224
Q

quel est la fonction des complexe moteurs migrants

A

transporter les substances indigestibles (os, fibres, corps étrangers) et les bactéries vers le gros intestins

225
Q

par quoi est contrôler les complexes moteurs migrants

A
  • par la motiline et le système nerveux
226
Q

par quoi les complexes moteurs migrants sont interrompu

A

par une prise alimentaire

227
Q

vrai ou faux lorsque le pylorus est contracté il est fermé

A

vrai

lorsque relaché = ouvert

228
Q

Au niveau de la régulation de la motilité de l’estomac, le SNC est inhibé par

A

la douleur

des facteurs psychologiques

229
Q

Au niveau de la régulation de la motilité de l’estomac, le SNC est activé par

A

hypoglycémie

facteurs psychologiques

gout

odeur

…

230
Q

Au niveau de la régulation de la motilité de l’estomac, quel nerf joue sur l’adrenergic? celui-ci inhibe ou active l’estomac proximal

A

nerf sympathique

inhiber (relaxation)

231
Q

Au niveau de la régulation de la motilité de l’estomac, quel nerf joue sur les cholinergic? celui-ci inhibe ou active l’estomac proximal

A

nerf vague

active

232
Q

Au niveau de la régulation de la motilité de l’estomac, quel nerf joue sur le VIP etc.? celui-ci inhibe ou active l’estomac proximal

A

nerf vague

inhibe

233
Q

donc quels sont les trois récpeteurs pouvant jouer sur l’estomac proximal

A

adrenergic (inhibe)

cholinergic (active)

VIP … (inhibe)

234
Q

Au niveau de la régulation de la motilité de l’estomac, la gastrine inhibe ou active le pylorus (videment)

A

active la contraction

235
Q

Au niveau de la régulation de la motilité de l’estomac, les a.a libres inhibe ou active le pylorus (videment)

A

active (la contraction pour vider)

236
Q

Au niveau de la régulation de la motilité de l’estomac, la motiline inhibe ou active le pylorus (videment)

A

inhibe le videment (dilatation)

237
Q

Au niveau de la régulation de la motilité de l’estomac, le SIH inhibe ou active le pylorus (videment)

A

active

car le SIH inhibe la motiline qui elle inhibe le videment

238
Q

Au niveau de la régulation de la motilité de l’estomac, nommer ce qui peut agir sur le videment par le videment par le pylorus

A

gastrine (active)

motiline (inhibe)

SIH (active car inhibe motiline)

a.a libres (active)

CCK, GIP, Sécrétine (active)

239
Q

Au niveau de la régulation de la motilité de l’estomac, le CCK, GIP, Sécrétine inhibe ou active le pylorus (videment)

A

active (contraction)

240
Q

Au niveau de la régulation de la motilité de l’estomac, la gastrine inhibe ou active l’estomac proximal

A

inhibe

241
Q

Au niveau de la régulation de la motilité de l’estomac, la motiline inhibe ou active l’estomac proximal

A

active

242
Q

Au niveau de la régulation de la motilité de l’estomac, le CCK, GIP et sécrétine inhibe ou active l’estomac proximal

A

inhibe

243
Q

Au niveau de la régulation de la motilité de l’estomac, nommer ce qui peut jouer au niveau hormonal sur l’estomac proximal

A

gastrine (inhibe)

motiline (active)

cck,gip et sécrétine (inhibe)

244
Q

Au niveau de la régulation de la motilité de l’estomac, qu’elle est le lien à faire au niveau des hormones qui agissent sur l’estomac proximal et le pylorus (videment)

A

Si l’hormone acive l’estomac proximal elle inhibe le pylorus et vis verca (pour donner du temps au mécanisme)

ex:

gastrine: inhibe estomac proximal mais active pylorus
motiline: active estomac proximal mais inhibe pylorus

CCK, GIP, sécrétine: inhibe estomac proximaal mais active pylorus

245
Q

Au niveau de la régulation de la motilité de l’estomac, quel nerf active ou inhibe quel récepteur permettant l’activation de la zone pacemaker et donc le mélangement et digestion de l’estomac distal

A

nerf vague sur récepteur cholinergic active pacemaker zone

246
Q

Au niveau de la régulation de la motilité de l’estomac, quel nerf active ou inhibe quel récepteur permettant l’inhibition du mélangement et digestion de l’estomac distal

A

nerf sympathique

au niveau de SNC et ganglio prévertébral récepteur adrenergic inhibe le méalngement et digestion au niveau de l’estomac distal

247
Q

Au niveau de la régulation de la motilité de l’estomac, qu’est-ce que cause l’étirement au niveau de la fin de l’estomac distal (lorsque va vers le colon)

A

réflexe entérogastrique

qui amène influx au récepteur adrenergic et cause l’inhibition du mélangement et digestion dans l’estomac distal

(car trop de nourriture “bouchon” donc ralentir)

248
Q

Au niveau de la régulation de la motilité de l’estomac, que cause les vagues péristaltiques de l’estomac distal

A

stimuli qui retourne au récepteur cholinergic qui continue a actiber la zone pacemaker (continuer digestion et mélangement)

“effet allostérique”

249
Q

Au niveau de la régulation de la motilité de l’estomac, comment la gastrine agit-elle sur l’estomac distale?

A

active lan vague péristaltique (digestion et mélangement de l’estomac distal)

active la zone pacemaker

250
Q

Au niveau de la régulation de la motilité de l’estomac, comment le GIP etc. agit-il sur l’estomac distale?

A

inhibe les vague de péristaltisme

251
Q

Au niveau de la régulation de la motilité de l’estomac, qu’est-ce qui peut agir sur la gastrine qui elle inhibe la vague péristaltique

A

l’étirement au niveau le plus bas de l’estomac distale (endroit vers la sortie vers le colon)

(signal la surcharge de travail de l’estomac distal puisque l’étirement serait du à une accumulation donc signal de ralentir)

252
Q

Au niveau de la régulation de la motilité de l’estomac, comment le SIH agit-elle sur l’estomac distale?

A

inhibe le mélangement et digestion car

inhibe la gastrine qui elle active la vague péristaltique et la zone pacemaker

253
Q

combien de suc gastrique est sécrété par jour

A

environ 3-4L en fonction des besoins

254
Q

vrai ou faux le suc gastrique contient des enzymes capable d’attaquer le système digestif lui-même

A

vrai

255
Q

pourquoi les enzymes de la salive qui sont présent dans le tube digestif fonctionne mal à cette endroit

A

car pas conçu pour ce pH

256
Q

qu’est-ce que les cellules principales produisent?

A

des enzymes

  • pepsinogène (un proenzyme) transformé en pepsine sous l’effet du HCl (pH < 6): digestion des protéines
  • lipase gastrique : digestion des lipides
257
Q

qu’est-ce que les cellules pariétales libèrent

A
  • HCl (su gastrique) (pH: 1,8-4: Dénaturation des protéines + bactéricide)
  • facteurs intrinsèques (absorption de la vitamine B12)
258
Q

qu’est-ce que les cellules à mucus libèrent?

A
  • mucine et HCO3-
259
Q

quel est le rôle de la mucine et du HCO3- libéré par les cellules à mucus

A

protection contre l’acidité et l’activité protéolytique

260
Q

Décrire la sécrétion de HCl par les cellules pariétale

A

1- le H+ (provenant de l’eau dans la cellule pariétale qui s’est séparé en H+ et OH-) sort vers le lumen de la glande grâce à une pompe H+-k+- ATPase (coté luminal de la membrane de la cell pariétale)

(ici le K+ entre dans la cellule épithéliale par la pompe mais ressort dans le lumen de la glande par un canal à k+ )

2- le OH- (provenant de l’eau dans la cellule pariétale qui s’est séparé en H+ et OH-) se lie au CO2 dans la cellule pariétale, et devient du HCO3- grâce à l’anhydrase carbonique

3- Le HCO3- sort de la cellule pariétale par un échangeur d’anion (situé sur le côté anti-luminal de la membrane) qui fait entrer du Cl- en échanger dans la cellule pariétale

4- Le Cl- dans la cellule pariétale (entré par l’échangeur d’anion) ressort de la cellule pariétal du côté du lumen de la glande (côté luminal) par un canal de Cl- (suit son gradient)

261
Q

qu’est-ce qui permet de maximiser la surface de contact des cellules pariétales, dans quel but?

A

un réseau de canalicules (pour augmenter la sécrétion)

262
Q

dequoi sont recouverte majoritairement les canlicules?

A

de pompes h+-k+-atpase

263
Q

qu’est-ce qui déclenche une ouverture des canalicules?

A

la stimulation de sécrétion acide qui déclenche une réorganisation et donc l’ouverture des canalicules

264
Q

à quel point peut varier la sécrétion de H+ par les cellules pariétales (canalicules)

A

2 mmol/h au repos et 20 mmol/h lors de la digestion

265
Q

Nommer 3 facteurs pouvant stimuler la sécrétion d’acide gastrique

A

nerf vague

gastrine

facteurs locaux et intestinaux

266
Q

Comment le nerf vague stimule la sécrétion d’acide gastrique

A
  • par consommation d’aliments
  • par réflexe conditionné
  • en activant les cellules pariétales du fundus via de l’Ach
  • stimule la sécrétion de gastrine dans l’antrum
267
Q

Comment la gastrine stimule la sécrétion d’acide gastrique

A

en activant les cellules pariétales

(HCl et pepsin)

268
Q

Comment la sécrétine et le gip inhibe la sécrétion d’acide gastrique

A

inhibe les cellules pariétales

(HCl et pepsin)

269
Q

Comment les facteurs locaux et intestinaux active la sécrétion d’acide gastrique

A
  • antrum et duodénum
  • stimule la sécrétion de gastrine
270
Q

Nommer les facteurs pouvant cause une inhibition de la sécrétion d’acide gastrique

A
  • ph de moins de 3 dans l’antrum
  • rétroaction de l’intestin grêle (sécrétine et GIP et inhibition des cell pariétales)
271
Q

comment le ph de moins de 3 dans l’antrum inhibe la sécrétion d’acide gastrique

A
  • inhibe la production de gastrine
  • boucle de rétroaction négative
272
Q

Comment se fait la rétroaction de l’intestin grêle afin de faire l’inhibition de la sécrétion d’acide gastrique

A
  • sécrétine et GIP (peptide insulinotrope dépendant du glucose) libéré si chymes trop acides
  • inhibe la sécrétion dans les cellules pariétales
273
Q

pourquoi il est nécessaire de protéger la muqueuse gastrique?

A

car l’acidité du suc gastrique pourrait détruire la muqueuse gastrique et mener à un ulcère

274
Q

Nommer les 3 mécanismes de protection de la muqueuse gastrique

A
  • couche de mucus qui recouvre la muqueuse
  • sécrétion de HCO3- (effet tampon) par les cellules de la muqueuse
  • des hormones (prostaglandines) stimulent la sécrétion de HCO3-
275
Q

Que peuvent être les effets des médicaments anti-inflammatoires sur la muqueuse gastrique

A

ils peuvent inhiber indirectement la prostaglandines pouvant mener à des dommages de la muqueuse

276
Q
A

Physiologie Final (6 decks)

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