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Physiologie Final > Rein part 2 > Flashcards

Rein part 2 Flashcards

1
Q

Où se fait la majorité de la reabsorption du Cl-?

A

dans le tubule proximale 65% comme pour eau, Na+ et autres ions

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2
Q

vrai ou faux le chlore peut emprunter la voie paracellulaire

A

vrai

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3
Q

Le chlore est transporté par diffusion passive avec quel autre ion pour maintenir la neutralité électrique

A

avec le sodium

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4
Q

Est-ce que l’anse de henle peut faire passer le chlore?

A

oui la partie ascendante épaisse,

elle a un transporteut Na+, 2Cl-, K+

(Na et Cl dans leur gradient et K+ contre son gradient

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5
Q

vrai ou faux l’anse de henle ascendante épaisse est perméable a l’eau

A

faux, c’est pour ça qu’elle a des transporteurs

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6
Q

Que possède le tubule distal pour faire passer le Cl_

A

co transporteur Na+/Cl- (Na+ selon son gradient)

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7
Q

Qu’est-ce que le Tm?

A

transport tubulaire maximale (quand le transporteur est saturé)

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8
Q

Comparer la capacité maximale du transporteur (Tm) pa rapport au seuil au-dela duquel il y a de la substance dans l’urine. exemple glucose

A

il va y avoir une quantité de substance dans l’urine avant d’atteindre la capacité maximale du transporteur

exemple à physiologie il n’y a pas de glucose dans l’urine car on réabsobre tout au tubule proximale, mais lorsque diabète oui (on a plus de glucose, donc filtre plus de glucose, donc saturation du transporteur du glucose, donc glucose dans l’urine (pas réabsorbé))

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9
Q

vrai ou faux, il peut y avoir glucose dans l’urine avant d’atteindre la capacité maximale du transporteur (Tm)

A

vrai

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10
Q

Quand est-ce que Tm existe?

A

pour toutes substances réabsorbé par un co transporteur

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11
Q

Qu’est-ce qu’une glycosurie rénale?

A

une perte de glucose dans les urines par un défaut du transporteur du glucose dur la cellule épithéliale. La concentration de glucose dans le sang peut être normal. Maladie bénigne (pas pcq glucose dans l’urine que diabète)

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12
Q

vrai ou faux le fait d’avoir une importante quantité de sucre dans l’urine est signe d’un problème

A

vrai

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13
Q

vrai ou faux le fait d’avoir une importante quantité de sucre dans l’urine est une signe alarmant

A

faux

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14
Q

vrai ou faux si glucose dans l’urine tu es diabetique

A

pas nécessairement (glycosurie rénale) où le transporteur du glucose à un défaut

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15
Q

Qu’est-ce qu’une aminoacidurie

A

déficience du transporteur pour la réabsorption de certains a.a (ces acides aminés apparaissent dans les urines (alors que normalement garde sa au tubule proximale)

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16
Q

Est-ce que tout le K+ est réabsorbé par le rien?

A

environ 85%

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17
Q

que devons nous aller chercher en K+ dans la diete

A

le 100mEq/jour qui est excrété par le rein

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18
Q

pourquoi on maintient la concentration de K+ dans un intervalle étroit dans le plasma par le rein

A

car si augmente trop arythmie cardiaque ou même arrêt cardiaque puisque celui-ci le rôle de maintenir le potentiel de membrane

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19
Q

quelle équation permet de calculer le potentiel membranaire? c’est quoi le potentiel calculé?

A

équation du nerst

Em = - 62 log Ki/Ke

Em = -90 mv (cell nerveuse et musculaire)

Em = -70 mv (cell épithéliale du rein)

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20
Q

Est-ce le dénominatuer ou le numérateur de l’équation de Nerst qui peux changer le Em

A

davantage le dénominateur car surtout l’extérieur qui peut changer

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21
Q

Que fais l’hyperkaliémie?

A

diminue le rapport dans équation de nerst car augmente le K+ extracellulaire (ki/ke)

  • hypolarisation ou dépolarisation cellulaire donc hyperexcitabilité (très facile de déclencher une réponse)
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22
Q

qu’est-ce qui peut causé une paralysie

A

hyperkaliémie (augmentation du potassium extracellulaire) car cellule réfrataire (trop dépolarisé donc ne peut plus faire de potentiel d’action)

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23
Q

Que fait une hypokaliémie?

A

diminution du potassium extracellulaire (ki/ke)

augmente le rapport dans l’équation de nerst

hyperpolarisation et hypoexcitabilité (car par de plus bas donc plus difficile de faire un potentiel d’action)

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24
Q

Combien de % du k+ est réabsorbé par le tubule proxumale et comment?

A

65% et par transport actif et voie paracellulaire

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25
Q

Où d’autre que dans le tubule proximale est absorbé le k+

A

27% anse de ascendante épaisse (co transporteur Na-2Cl-K+)

tubule distale absorbe ou excrete (par secretion) la balance du k+ filtré selon la concentration plasmatique

ces deux endroits sont imperméable à l’eau

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26
Q

que permet l’ajustement fin de la concentration de K+ plasmatique

A

la réasbsorption ou sécrétion du K+ au niveau du tubule distale

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27
Q

comment le tubule distale permet la réabsorption ou sécrétion du K+ si celui-ci n’est pas perméable à l’eau

A

excrétion par des cellules principales (90%) soit:

-la pompe NaK+ ATPase dans la membrane basolatérale

la cell épithéliale pompe le Na+ vers le milieu intersitiel et fait entrer le K+ qui diffuse dans la lumière du tubule donc l’excrétion de K+ dépend de la concentration de Na+ dans le tubule distale

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28
Q

De quoi dépend la réabsoprtion du K+

A

la concentration de Na+ dans le tubule distale

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29
Q

vrai ou faux il y a des cellules principales (pompe Na+K+) au niveau des canaux collecteurs et tubule proximale

A

faux tubule distale

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30
Q

vrai ou faux le K+ se retrouve dans l’urine grace à son gradient chimique et le Na+ dans le tubule

A

vrai car 1 k+ sort et une Na+ entre mais attention! ici ce n’est pas grâce au pompe puisqu’on est du côté luminale

la pompe agit slm du côté basolatérale pour remettre les ions au bon endroit

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31
Q

L’excrétion de K+ par le tubule distale dépend de:

A

1) la concentration de k+ dans le liquide extracellulaire
2) de l’aldostérone qui stimule la pompe Na+K+ ATPase

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32
Q

quand est-ce que l’aldostérone est sécrété par rapport à K+ Na+

A

quand :

trop de K+ extracellulaire (donc augmente son excrétion)

pas assez de Na+ extracellulaire (donc augmente sa réabsoprtion)

(en activant la pompe au niveau du bule distale et canal collecteur)

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33
Q

Par quoi est sécrété l’aldostérone?

A

cortex surrénalien (dont glande surrénale)

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34
Q

Quels sont les 4 facteurs permettant la sécrétion de l’aldostérone par le cortex surrénalien?

A

1- une augmentation de l’angiotensine 2 dans le sang

2- une augmentation du K+ extracellulaire

3- une diminution du Na+ intracellulaire

4- une augmentation de l’ACTH (hormone du stress)

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35
Q

Qu’est ce que l’aldostéronisme primaire?

A

une tumeur de la zona glomérulosa

trop d’aldostérone donc diminution du K+ extracellulaire de manière trop importante, donc diminution de la transmission nerveuse

conduisant à la paralysie par l’hyperpolarisation cellulaire

(une des causes d’hypertension morbide causé par un excés de réabsorption de Na+) (trop au niveau extracellulaire)

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36
Q

Quel est la maladie d’Addison?

A

pas d’aldostérone alors augmentation du K+ extracellulaire (puisque active moins la pompe) donc

peut causer un arrêt cardique par déplolarisation cellulaire

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37
Q

qu’est-ce qui controle l’osmolarité et les liquides extracellulaires

A

le rein par l’urine

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38
Q

vrai ou faux tous les vertébré peuvent produire de l’urine dilué

A

vrai

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39
Q

vrai ou faux tous les vertébré peuvent produire de l’urine concentré

A

non seuls les reins des oiseaux et mammifère sonnt capable puisque néphrons juxtamédullaires

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40
Q

qu’est-ce qui permet de produire une urine concentré

A

néphrons juxtamédulaires

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41
Q

quand est-ce qu’on enclenche un mécanisme d’excrétion de l’eau en excès?

A

si osmolalrité des fluides diminue en dessous de 300mOsm/L, on augmente l’excrétion de l’eau

car on veux maintenir a 300 mOsm/L pour éviter l’osmose

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42
Q

synonyme de urine diluée

A

urine hypoosmotique

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43
Q

vrai ou faux au niveau du tubule proximale il y a réabsorption isotonique (aussi bien eau que soluté)

A

vrai

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44
Q

quels sont les seuls segments perméables à l’eau?

A

tubule proximale

anse de henle descendante

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45
Q

Décrire la réabsorption au niveau du tubule

A
  • réabsorption de l’eau et soluté (isotonique) au niveau du tubule proximale (300mOsm/L)
  • ensuite augmentation de l’absorption dans l’anse de henle descendante pour ensuite
  • diminuer dans les segments où seuls les solutés sont absorbés
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46
Q

synonyme d’urine concentré

A

urine hyperosmotique

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47
Q

quand est-ce qu’on a une urine concentré

A

lors d’une augmentation de l’osmolalité des fluides (0n veut réabsorbé alors le max d’eau aux reins)

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48
Q

que contient surtout une urine concentrée?

A

surtout de l’urée et des déchets métabolliques

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49
Q

qu’est-ce qui est nécessaire pour faire de l’urine concentré?

A
  • nécessite un néphrons juxtamédullaires (pour réabsorber le max d’eau)
  • nécessite la vassopressine
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50
Q

vrai ou faux lors de la formation d’urine concentré tout est identique au niveau du tubule que pour l’urine dilué sauf au niveau du tubule collecteur où il y a beaucoup plus de réabsorption d’eau grâce à la vassopresine

A

vrai

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51
Q

vrai ou faux il existe une relation entre osmolarité extracellulaire et concentration Na+

A

vrai

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52
Q

qu’est-ce que l’osmolarité extracellulaire?

A

300 mOsm/L

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53
Q

dequoi dépend surtout l’omolarité extracellulaire, conséquences?

A

surtout du Na+ (142 mEq/L) si réduit à 110-120 il y a hyponatrémie donc gonflement cellulaire et 4C (céphalé, convulsion, confusion, coma)

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54
Q

vrai ou faux l’urée et le glucose on une osmolarité élevée

A

faux seulement 3%

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55
Q

Nommer les 3 mécanismes de contrôle permettant de maintenir la concentration de sodium très sérrée

A
  • vasopressine (ADH)
  • soif
  • appétit au sel
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56
Q

Quels sont en % les variations journalière de Na+

A

moins de 1%

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57
Q

vrai ou faux il y a contrôle de l’osmolarité par l’ADH

A

vrai

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58
Q

où est synthétiser l’ADH

A

hypothalamus

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59
Q

où est libéré l’ADH est par quoi

A

libéré dans le sang par la neurohypophyse

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60
Q

quel est le site d’action de l’adh

A

le rein (tubule distal et canal collecteur)

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61
Q

Décrire les mécanismes permettant la libération de la vasopressine

A

1- augmentation de l’osmolarité (surtout Na+ et Cl-)

capté par les osmorécepteurs dans l’hypothalamus antérieur ce qui stimule le noyau supra optique (principale site de formation de l’ADH)

2- diminution du volume sanguin ou de la pression artérielle

inhibe les barorécepteurs vasculaires sensible à l’étirement ce qui augmente la libération de vasopressine par 2 mécanismes:

2.1 diminution de la pression artérielle

inhibe les barorecpteurs des sinus carotidiens et de l’arcge aortique (zone de haute pression artérielle), donc afférence du nerf vague et glossopharingien

2.2 diminution du volume sanguin

diminue la pression dans l’oreille gauche, dans l’artère pulmonaire et autres régions de basse pression dans la région thoracique (encore barorécepteurs mais sensible au volume)

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62
Q

vrai ou faux un seul type de récepteur est impliqué dans la libération de la vasopressine

A

faux deux : osmorécepteurs et barorécepteurs

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63
Q

Qu’est-ce qui est un stimuli plus fort entre l’augmentation de l’osmolarité ou la diminution du volume sur la libération de l’ADH

A

augmentation de l’osmolarité

(une augmentation de 1% de l’osmolarité suffit alors qu’une diminution de 5-10% de la pression artérielle ou volume est nécessaire)

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64
Q

Décrire le mécanisme d’action de l’ADH

A
  • ADH stimule les récepteurs V2 sur la membrane basolatérale
  • ceci active l’adénylate cyclase
  • ce qui augmente le nombre d’AMPc dans les cellules épithéliales principales
  • activation du Pka
  • phosphorylation de protéines
  • alors insertion des aquaporines-2 rendant la membrane apicale perméable à l’eau

(les aquaporines de type 2 sont en dormance dans la cellule et sont incorporé à la membrane apical une fois phosphorylé)

DONC rend la membrane apical perméable a l’eau pour qu’elle puisse aller davantage dans la cell puis ensuite vers les aquaporines-3 et -4 (non sensible a l’ADH) et aller vers le capillaire péritubulaire

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65
Q

Où sont situés les récepteurs v2

A

sur la membrane basale de la cellule (vers le capillaire péritubulaire)

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66
Q

où sont situés les récpteur v1

A

sur les vaisseaux (font la contraction)

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67
Q

où se trouve les aquaporine de type 2 lorsque active

A

sur la membrane apicale (vers le tubule)

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68
Q

où se trouve les aquaporines 3 et 4

A

membrane basale (vers capillaire péritubulaires)

tjrs présent pas sensible à l’ADH

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69
Q

Par quoi est aussi libéré l’ADH

A

nausée et nicotine

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70
Q

L’ADH est inhibé par quoi?

A

éthanol (explique l’effet diurétique de l’alcool) car ADH hormone anti diurétique

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71
Q

Qu’est-ce que le diabète insipide?

A

élimination accrue d’eau par le rein (inodore, incolore et sans saveur)

  • d’origine central (déficience ADH) ou néphrogénique (anomalie sur récepteur V2 ou aquaporine 2-)

conséquences: polydipsie (très soif) et polyurie (urine bcp bcp)

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72
Q

que fait un excès d’ADH?

A

par: infection cerveau, tumeur, médicament

concentre de façon inaproprié les urines

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73
Q

Quel est le centre de contrôle de la soif

A

hypothalamus

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74
Q

Nommer 3 choses pouvant mener à la soif

A
  • augmentation de 2-3% de l’osmolarité extracellulaire
  • diminution de 10-15% du volume sanguin/pression
  • angiotensine 2 en agissant sur l’hypothalamus
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75
Q

Qu’elle est le centre de contrôle de l’appétit au sel

A

l’hypothalamus

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76
Q

Nommer les 2 stimulis de le contrôle par l’appétit au sel

A
  • diminution de la concentration de sodium dans le liquide extracellulaire
  • diminution du volume sanguin et diminution de la pression artérielle
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77
Q

vrai ou faux le volume extracellulaire demeure relativement stable

A

vrai +/- 5-10% malgré les changements journaliers de consommatin de eau et électrolytes

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78
Q

Nommer les 5 manières de contrôler l’hypovolémie (diminution du volume extracellulaire)

A

(afin de maintenir un volume extracellulaire constant on veut augmenter le volume extracellulaire)

1- augmentation de l’activité sympatique rénale

2- augmentation du système rénine angiotension aldostérone

3- diminution de ANF (facteur natriurétique de l’oreillette)

4- augmentation de l’ADH

5- diminution de la pression hydrostatique et augmentation de la pression oncotique (due aux protéines) dans les capillaires péritubulaires. entrainant une augmentation de la réabsorption de l’eau et NaCl

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79
Q

Regarder les effets des diminution de la pression artérielle systémique ou du volume sanguin

A
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80
Q

vrai ou faux il est possible d’innerver le rein de manière parasympatique

A

faux

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81
Q

Le système nerveux sympatique innerve quoi au niveau du rein

A
  • artériole afférente
  • artériole efférente
  • système tubulaire
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82
Q

quand est-ce qu’il peut y avoir une forte innervation sympatique rénale

A

lors d’exercice

lors d’hypovolémie

constriction des artériole par la noradrénaline donc diminue l’urine car diminue sang rien donc diminution filtration donc diminue urine

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83
Q

quels sur les récepteurs qui captent l’innervation sympatique sur les vaisseaux, ce que sa fait?

A

récepteurs alpha adrénergiques (constriction)

  • diminue FSR
  • diminue urine
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84
Q

quels sur les récepteurs qui captent l’innervation sympatique sur les cellules juxtaglomérulaires, ce que sa fait?

A

récepteurs beta-1 adrénergique

  • augmente rénine
  • augmente angiotensine 2
  • augmente réabsorption de l’eau
  • diminue urine
85
Q

l’innervation sympatique augmente la réabsorption du NaCl, ce que sa fait?

A

augmente la réabsorption du NaCl au niveau du tubule proximale et l’anse de henle ascendante épaisse

86
Q

vrai ou faux le système augmente la rétention d’eau et NaCl

A

vrai

87
Q

Qu’est-ce qu’une sympathectomie rénale, qu’est-ce que ça fait? dans quel cas?

A
  • coupe le nerf sympatique
  • augmente diurèse et natriurèse (élimination eau et sel)
    ex: chez les gens qui ont un rein transplanté (car pas le nerf qui vient avec)
88
Q

la stimulation de l’angiotensine 2 est en concert avec

A

la noradrénaline

89
Q

où l’angiotensine a un effet directe?

A

sur le tubul proximale pour être réabsorbé en NaCl et eau

90
Q

vrai ou faux l’angiotensine a un effet directe seulement sur le tubule

A

faux indirecte aussi via l’aldostérone

91
Q

qu’est-ce que l’angiotensine? vasodilatateur ou constricteur?

A

vasoconstricteur qui augmente la pression artérielle et contre l’artériole efférente (AT1R)

92
Q

vrai ou faux l’angiotensine 2 contracte l’artériole efférente

A

vrai contracte l’artériole efférente (AT1R)

93
Q

vrai ou faux l’angiotensine contrôle le centre de la soif

A

vrai

94
Q

vrai ou faux l’angiotensine ne libère pas la vasopressine

A

faux

95
Q

comment l’angiotensine 2 facilite la libération de noradrénaline

A

en agissant sur les terminaisons nerveuses sympatiques

96
Q

Qu’est-ce que l’ANF

A

le plus puissant diurétique et natriurétique endogène (par notre corps)

97
Q

vrai ou faux l’ANF favorise la réabsorption de l’eau et du sel

A

faux, sa libération

98
Q

de quoi est composé l’ANF et storé où, libéré par quoi?

A

peptide de 28 a.a synthétisé

storé dans les myocytes des oreillettes cardiaques

libéré par l’étirement des 2 oreillettes (hypervolémie, hausse de pression sanguine)

99
Q

L’ ANF est contraire à quel système?

A

rénine-angiotensine

100
Q

Décrire les effets de l’ANF sur :

vasodilatation

TFG

FPR

rénine

sécrétion aldostérone

sécrétion vasopressine

pression artérielle

A

vasodilatation : augmente

TFG : augmente (car vasodilation artériole afférente)

FPR: augmente

rénine: diminue

sécrétion aldostérone: diminue

sécrétion vasopressine: diminue

pression artérielle: diminue (car vasodilatateur donc puissant anti hypertenseur)

101
Q

Observer effet ANF

A
102
Q

Quel est le mécanisme le plus puissant pour le contrôle de la filtration du rein

A

diurèse et natriurèse pressive

103
Q

vrai ou faux la diurèse et natriurèse pressive sont moins fort que les effets hormonaux et nerveux

A

faux plus fort (plus puissant)

104
Q

expliquer la conséquence du fait que le TFG est maintenue à peu près constant autour des pressions artérielles de 75 mmhg et 160 mmhg

A

ce n’est pas explicable par la filtration ou le débit sanguin mais bien la réabsorption qui joue

105
Q

que se passe-til au niveau du rein lors d’une hypotension vs hypertension

A

hypotension: - urine (rein fonctionne mal)
hypertension: c’est exponnentielle (vessie se remplie rapidement)

DONC dépend beaucoup de la pression artérielle

106
Q

Pourquoi l’eau est réabsorbé déjà et comment?

A
  • pression nette de -10 mmHg
  • paracellulaire et aquaporine 1
107
Q

que se passe-t-il lors d’une augmentation de la pression artérielle en détaille

A

hypervolémie

si augmente pression artérielle

augmente pression hydrostatique

diminue pression osmotique (protéines dilués)

diminue réabsorption

ATTENTION ON JOUE BIEN SUR LA RÉABSORPTION ET NON LA FILTRATION lors de pression

108
Q

que se passe-t-il lors d’une diminution de la pression artérielle en détaille

A

hypovolémie

contraire

si diminue pression artérielle

diminue pression hydrostatique

augmente pression osmotique (protéines dilués)

augmente réabsorption

ATTENTION ON JOUE BIEN SUR LA RÉABSORPTION ET NON LA FILTRATION lors de pression

109
Q

Qu’est ce qu’un acide? exemple

A

donneur de proton

HCl, H2CO3 (acide carbonique)

110
Q

Qu’est-ce qu’une base, exemples?

A

accepteur de protons

HCO3-, HPO4–, OH-, protéines (bcp sont chargés négativement), hémoglobine

111
Q

comment on calcul le pH?

A

pH = -log [H+)

où les H+ sont ceux non lié à une base

112
Q

Qu’est-ce que l’équation de Henderson-Hasselbalch?

A

pH sang = pK + log (CHCO3-/CH2CO3) : base/acide

113
Q

par quoi est régulé HCO3-

A

par le rein

114
Q

par quoi est régulé H2CO3

A

par les poumons

115
Q

qu’est ce que pk (équation)

A

pk = - log constante de dissociation apparente

116
Q

vrai ou faux le pK est la constante de dissociation apparente

A

vrai

117
Q

vrai ou faux le pk est le point d’inflexion dans une courbe de titrage pour la tampon bicarbonate dans le sang (ajout de acide sur base)

A

vrai

118
Q

que se passe-til si pH 8

A

alcalose (convulsion) trop basique (HCO3-)

mort

119
Q

que se passe-til si ph de 6,8

A

acidose = coma trop acide (H2CO3)

mort

120
Q

quel est le ph normal du corps

A

7,4 (légerement plus alcalin)

121
Q

vrai ou faux le pk c’est lorsque 50% de acide et 50% base

A

vrai

122
Q

vrai ou faux le pH veineux et intersitiel et à 7,35 plutôt que 7,4 car moins de Co2

A

faux, plus de co2

123
Q

entre quels intervalles varie le ph intracellulaire, pourquoi?

A

6,0 à 7,4 à cause des mitochondries

124
Q

Nommer les mécanismes de contrôle de H+ et décrire(3)

A

Les 3 lignes de défense contre les H+:

1- tampons acides bases (contrôle immédiat), ex: par bicarbonate

2- centre de la respiration (adaptation moins rapide environ minutes) permet d’éliminer CO2 donc débarasse d’un proton potentiel

3- excrétion rénale d’acide ou base (adaptation lente (h) et durable (jours)), LE PLUS PUISSANT, regénère les HCO3- ayant servi comme tampon et permet d’éliminer définitivement les H+ (70 mEq/jour) (+ long terme)

125
Q

Nommer les 3 tampons de l’organisme et les décrires

A

1- Tampon bicarbonate (pas très puissant mais présent en grande quantité)

HCl + NaHCO3 -> H2CO3 + NaCl <-> H2O + CO2

CO2 régulé par respiration

HCO3- régulé par le rein

2- Tampon phosphate: 2 éléments H2PO4- et HPO4 2-

concentration moindre que bicarbonate au niveau extracellulaire

important surtout au niveau des liquides tubulaires du rein et liquide intracellulaire

3- Protéines (grande quantité surtouts dans les cellules du plasma)

TAMPON PLUS PUISSANT (car bcp de charges négatives sur protéines donc peut lié bcp de H+)

126
Q

Qu’est-ce que l’acide volatil

A

le CO2 issu du métabolisme des protéines hydrates de carbone et des graisses libéré par la respiration

127
Q

vrai ou faux la valeur d’acide volatil augmente avec le métabolisme et la ventilation pulmonaire

A

faux diminue avce la ventilation pulmonaire

128
Q

vrai ou faux lors d’un augmentation de CO2 au niveau extracellulaire cela mene a une acidose

A

vrai (diminue ph)

129
Q

vrai ou faux on veut une ventilation de 1

A

vrai car mèene à un ph de 7,4

130
Q

vrai ou faux la ventilation est plus efficace pour corriger l’acidose

A

vrai, car augmente ventilation libère plus de CO2 (aussi plus commun)

131
Q

pourquoi la ventilation n’est pas très efficace pour réguler l’alcalose?

A

car peut pas vrm diminuer la perte de cCO2 car il faudrait arrêter de respirer et donc hypoxie…

132
Q

où sont situés les chémorécepteurs?

A

dans la médulla (tronc cérébral) et les corps carotidiens et aortiques

133
Q

que détectent les chémorécepteurs

A

les changements de Pco2 et de concentration de H+ donc agit sur le centre de la respiration dans la medulla oblongata (tronc cérébrale)

134
Q

qu’elle est le stimuli que déclenche l’hypoxie

A

la ventilation pulmonaire

135
Q

comment sont produits les acides fixes (non volatils)

A

par le métabolisme (70 mEq/jour) mais varie selon la diète (augmente avec le protéines) et le poid corporel (1mEq/kg de poid corporel)

136
Q

Comment sont excrétés les acides fixes s’ils ne sont pas volatil

A

par le rein

137
Q

vrai ou faux le mécanisme de réabsorption des ions HCO3- est intimement li à l’excrétion des ions H+

A

vrai

138
Q

vrai ou faux tous les anciens bicarbonates sont filtré et réabsorbé

A

vrai

4500 mEq/jour de Hco3- filtré

donc taux d’excrétion des h+ de 4500 mEq/jour

139
Q

pourquoi on doit avoir un bilan de réabsoprtion de 70 mEq/jour de nouveau HCO3- non filtré en mêm temps que 70 mEq/jour de H+ excrétés

A

car ceux-ci ont été persu lors de la première ligne de défense avec les tampons donc on doit en faire des nouveaux

140
Q

quel est la réserve de HCO3-

A

350mEq HCO3- car 25mEq/L x 14L

141
Q

vrai ou faux la réabsorption totale de HCO3- correspond à la sécrétion totale de H+

A

vrai 4570mEq/L dans tous les cas

142
Q

Observer la régulation des H+ dans rein

A
143
Q

vrai ou faux il y a beaucoup de H+ libre dans l’urine

A

faux, neutralisé par phosphate

144
Q

Quel est la valeur normale du pH dans l’urine?

A

environ 6,0 car excès d’acide formés par le corps

145
Q

vrai ou faux un ph urinaire de 4,5 à 8,0 est anormal

A

vrai

146
Q

Expliquer ce que fait une acidose respiratoire sur l’urine

A
  • anomalie de la respiration (elle diminue)
  • donc augmente la concentration de CO2 extracellulaire
  • donc augmente la concentration de H+
  • donc diminue le pH
147
Q

nommer les pathologies liés à une acidose respiratoire

A

pneumonie, dommage au centre de la respiration, obstruction des bronches

148
Q

Expliquer les effets d’une alcalose respiratoire sur l’urine

nommer les causes de l’alcalose

A
  • augmente la respiration
  • diminue concentration de co2 extracellulaire
  • diminue concentration de H+
  • augmente le pH
    causes: rare, haute altitude, diminution concentration O, augmente respiration, anxiété ou peur
149
Q

par quoi sont d’abord contrôlés alcalose et acidose respiratoire et après

A

par les tampons intracellulaire et après pas les mécanismes de compensation par le rein

150
Q

Décrire l’acidose métabolique (5 facteurs)

A

condition où on diminue la concentration de bicarbonate dans le plasma donc diminution du pH du à:

1) incapacité du rien à excréter les acides formés
2) excès d’acide métaboliques formés (ex: acide lactique lors d’une hypoxie, glycolyse anaérobique)
3) injection i.v d’acides métaboliques
4) absorption d’acides métaboliques par l’intestin
5) perte de bases dans les liquides corporels

151
Q

que se passe-t-il lors de diarrhée

A

perte de NaHCO3 et deshydratation donc mort chez les jeunes enfants

acidose métabolique

152
Q

que se passe-t-il lors d’urémie (accumulation d’urine dans le sang)

A

insuffisance rénale à éliminer les acides formés

acidose métabolique

153
Q

que se passe-t-il lors de diabète sucré (mellitus)

A

augmentation de l’acide acétoacétique et beta-hydroxyburitique qui sont des corps cétoniques (donc acidos) on va hyperventilé pour compenser

acidose métabolique

154
Q

Quels sont les deux effets de l’acidose sur notre corps?

A
  • dépression du SNC = coma = mort
  • augmente respiration si acidose métabolique
155
Q

traitements de l’acidose?

A

NaHCO3 par la bouche ou le lactate de Na+ et fluconate de Na+ par voie i.v (intraveineuse)

156
Q

Quels sont les effets d’un alcalose métabolique? 4 causes fréquentes?

A

conditions où on augmente la concentration de bicarbonate dans le plasma et augmente donc le pH

excitation du SNC et SNP, donc spasmes toniques donc tétanos musculaire et convulsions

Causes:

  • diurétique car augmente l’excrétion de H+
  • ingestion de drogues alcaline (NaHCO3)
  • perte de HCl (vomissement du contenu de l’estomac)
  • excès d’aldostérone (augmente l’absorption de Na+ et excrétion des H+, stimule aussi la pompe à proton)
157
Q

Quels sont les traitements de l’alcalose ?

A

NH4Cl par la bouche

ou lysine monohydrochloride i.v

158
Q

vrai ou faux reins et poumons travaillent ensemble pour acide et base

A

vrai

159
Q

Nommer les 3 ions divalents importanes (quel est leur particularité)?

A
  • calcium
  • magnésium
  • phosphate

une grande partie est liée au protéines donc pas filtré (ce qui diffère des ions monovalents)

160
Q

Pourquoi le calcium est important? (6)

A
  • formation de l’os
  • division et croissance cellulaire
  • coagulation sanguin
  • contraction musculaire
  • sécrétion et libération des neurotransmetteurs
  • second messager intracellulaire
161
Q

quelle est la concentration de calcium dans le plasma

A

2,4mEq/L

162
Q

Décrire les effets d’une hypocalcémie et notre réaction

A

diminution de la concentration de calcium plasmatique:

  • spasmes ou tremblements musculaires (déficit en vitamine ou en hormone parathyroïdienne, insuffisance rénale)

réaction:

  • augmenter la PTH (parathormone) ce qui mène à : une augmentation de la vitamine D activé

une augmentation de la résorption (gruge) osseuse

une augmentation de la réabsorption rénale

-augmenter vtiamine D activer ce qui mène à:

une augmentation de la résorption (gruge) osseuse

une augmentation de la réabsorption rénale

une augmentation de l’absorption intestinale

PERMET RETOUR À LA NORMOCALÉMIE

163
Q

vrai ou faux autant la vitamine D que la PTH mène à une augmentation de l’absorption intestinale

A

faux, seulement vitamine D (sinon oui pareil)

164
Q

qu’est-ce que la normocalémie?

A

taux de calcium normal

165
Q

Quels sont les effets d’une hypercalcémie? comment corps réagis?

A

augmentation du calcium plasmatique menant à une incapacité du coeur à se contracter (cancer de os, trop de vitamine D ou PTH)

réagit:

  • augmentant la calcitonine (thyroide) (calcifie l’os) donc formatation de l’os donc diminue calcium plasma
  • diminution de PTH
166
Q

combeint de % du calcium excrété par jour dans les urines vs absorption intestinale

A

1-2% excrété

moins de 200mg/jour absorbé intesin

167
Q

Nommer les 6 facteurs qui diminuent l’excrétion rénale de calcium

A
  • augmentation du PTH qui favorise la réabsorption par l’anse de henle et tubule distale (quoi que diminue réabsorption par tubule proximale)
  • augmentation des ions phosphates dans le plasma car augmente PTH
  • diminution du volume extracellulaire car augmente réabsorption de H20 et Na+ par le tubule proximale
  • alcalose métabolique (utilise - de tampons phosphate donc il y en a plus)
  • plus de vitamine D activé car augmente la réabsorption du calcium au tubule proximale
  • hypocalcémie
168
Q

Nommer les 5 facteurs qui stimule l’excrétion rénale de calcium

A
  • diminution de PTH
  • expansion du volume extracellulaire
  • dépléton en ions phosphates
  • acidose métabolique
  • hypercalcémie
169
Q

vrai ou faux il n’y a pas de régulation du phosphate

A

faux

170
Q

Nommé les 4 raisons d’importances des ions phosphates

A

(PO4 3-, HPOA 2-, H2PO4 -)

  • composant de plusieurs molécules organiques (ADN, ARN, AMPc, ADP, ATP)
  • phosphorylation des protéines (ajout de PO4-)
  • majeur constituant de l’os (calcium s’associe au P)
  • tampon des ions H+
171
Q

Nommer deux maladies qui peuvent subvenir lors d’une déficience dans la réabsorption rénale des ions phosphates

A
  • rachitisme (enfant)
  • ostéomalacie (adulte)
172
Q

Décrire les 3 composantes du contrôle hormonale des ions phosphate détaillé

A

vitamine D activé:

  • augmente absorption intestin
  • augmente résorption osseuse
  • diminution de la réabsorption du rein

PTH

  • augmente résorption osseuse
  • diminution de la réabsorption du rein

Calcitonine

  • augmente l’incorporation osseuse
173
Q

quel est la différence entre le pth et la vitamine d au niveau de la régulation hormonale des ions phosphates

A

seulement la vitamine D agit en augmentant l’absorption de l’intestin

174
Q

vrai ou faux le rein est un régulateur de glucose

A

faux, de phosphate

175
Q

Quel est le facteur le plus important qui augmente l’excrétion rénale des phosphates

A

le PTH

176
Q

Décrire en détail le PTH qui augmente l’excrétion rénale des phosphates

A
  • augmentation PTH
  • activation de l’adénylate cyclase par son récepteur
  • augmentation AMPc
  • diminution de la réabsorption par tubule proximal et distale (diminution du seuil du transporteur à la membrane apicale)
  • Tm diminue
  • saturation plus rapide du transporteur
  • rein régule donc les P
177
Q

Nommer 4 autres facteurs régulants l’excrétion rénale des phosphates autres que PTH

A
  • augmente ions phosphate et diminue seuil du transporteur
  • augmente volume liquide extracellulaire
  • glucocorticoide (rétention d’eau et décalcification)
  • acidose respiratoire et métabolique
178
Q

vrai ou faux les phosphates sont des tampons

A

vrai

179
Q

quel est le système opposé au système rénine angiotensine?

A

système des kinines

180
Q

Quel est l’équivalent de la rénine dans le système des kinines

A

kallikrein

181
Q

vrai ou faux les kinines sont des vasodilatateurs

A

vrai

182
Q

quel est le lien entre le système RA et kinine

A

la kininase 2 est présente dans les deux sytèmes

dans kinine: elle dégrade les kinines lorsque nécessaire

dans RA: enzyme de conversion de l’angiotensin 1 en 2

c’est logique et intelligent :))))

183
Q

Quels sont les inhibiteurs de la kininase 2, permettent quoi?

A

captopril

enalapril- like drug

permettent: de bloquer hypertension de RA mais laisse kinines intacts donc permet vasodilatation

:)))

184
Q

Sur quels récepteurs agissent les kinines?

A

B2R

185
Q

Qu’est-ce que B1R?

A

récepteur signature d’une maladie donc si pas en santé tu las

186
Q

qu’est-ce qu’une hormone?

A

circule dans le sang

187
Q

est-ce que la kinine est une hormone?

A

non car circule pas dans le sang et dégradé où c’est créer

188
Q

Nommer 6 actions des kinines intra-rénales

A

kinine= puissant vasodilatateur (diurétique/natriurétique)

  • augmente débit sanguin (vasodilatation)
  • augmente excrétion rénale d’eau et sodium
  • bloque l’action rénale de la vasopressine
  • augmentation de la production des prostaglandines via PLA2 (phospholipases 2)
  • absence du récepteur B2 ou son inhibition donc hypertension si augmente sel dans la diète
  • récepteur B1 absent normalement mais jour un rôle en néphropathie diabétique (glumérulosclérose, expansion du mésangium)
189
Q

vrai ou faux le rein est la cause majeure des hypertensiosn

A

faux, explique slm 10% des cas

le reste hypertensions essentielles (connaient pas la cause)

190
Q

Nommer 3 causes d’hypertension d’origine rénale

A

1- si diminue le flot sanguin rénale

ex: constriction d’une artère rénal, le rein ischémie va s’hypertrophier et sécréter beaucoup de rénine, donc formation de l’angiotensine 2, rétention eau et sel donc hypertension

2- si perte de néphrons

ex: perte d’un rein et si consommation élevée de sel : sévère hypertension (dans ce cas la rénine est basse)

3- si hyperaldostéronisme

hypertension d’origine minéralocorticoïdes (stéroide avec similarité avec aldostérone) (amplifié si diète riche en sel

191
Q

Expliquer comment les prostaglandines affectent l’excrétion rénale d’eau et de sel

A
  • PGE2 et PG12 (prostacycline) augmente le débit sanguin rénal par dilatation des artérioles afférentes et efférentes
  • cause diurèse, natriurèse et kalliurèse (excrétion potassium) avec peu d’effets sur TFG
192
Q

vrai ou faux les PGEs inhibient la réabsorption d’eau causé par ADH

A

vrai

193
Q

pourquoi on dit qu’il ne faut pas prendre des inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines

A

car ils peuvent interférer avec la fonction rénale

pour qu’on ait le ying et le yang (ADH et PGEs)

194
Q

le poumon ou le rein fait respirer?

A

le rein

195
Q

Érytropoietienne est sécrété seulement par?

A

le rein

196
Q

si insuffisance rénale qu’est-ce que tu dois recevoir?

A

vitamine D3 activé

197
Q

qu’est-ce que l’étrythropoiétine? produti où?

A

un facteur de croissance (glycoprotéine) produit par les cellules mésangiales et épithéliales du tubule proximale

198
Q

vrai ou faux l’EPO est impliqué dans l’érythropoiese au niveau de la moelle osseuse

A

vrai

199
Q

par quoi est stimulé la sécrétion de l’érythropoietine?

A

hypoxie au niveau rénale

200
Q

une déficience en EPO peut causer quoi?

A

l’anémie

201
Q

EPO peut être administré chez deux types de patients nommées

A
  • patients hémodyalisés
  • patients en insuffisance rénale
202
Q

Quand est-ce que ça peut être dangereux d’utiliser l’EPO?

A

pour augmenter son hématocrite (sport)

risque de thrombose ou cancer

203
Q

qu’est-ce que la vitamine D alimentaire?

A

une pro-hormone donc pas activé

204
Q

comment s’active la vitamine D alimentaire pour devenir la vitamine D3 plasmatique?

A

par la lumière du soleil

puis sur la peau (7 déhydrocholestérol + vitamine D3)

205
Q

nommé un précurseur de la vitamine D

A

cholestérol

206
Q

combien d’hydroxylations doit subir la vitamine D3 plasmatique pour devenir active et où

A

2 hydroxylations

une au niveau du fois

puis au niveau du rein par la parathormone (tubule proximale)

207
Q

observé l’activation de la vitamine D

A
208
Q
A

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