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Physiologie Final > Endocrinien part 2 > Flashcards

Endocrinien part 2 Flashcards

1
Q

Nommer 2 rôles de l’axe hypothalamo-hypophysaire

A
  • lien intégrateur entre le système nerveux et le système endocrinien
  • centre de contrôle du système endocrinien
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2
Q

vrai ou faux l’hypophyse est au dessus de l’hypothalamus

A

faux en dessou

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3
Q

où est l’hypothalamus

A

centre de la base du cerveau

portion ventrale du 3ieme ventricule

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4
Q

combien de lobes à l’hypophyse

A

2 lobes:

antérieur (adénohypophyse)

postérieur (neurohypophyse)

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5
Q

par quoi sont séparé/relié l’hypothalamus et l’hypophyse

A

tige pituitaire

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6
Q

quel est le rôle de l’hypothalamyus

A

recoit les signaux nerveux de d’autres parties de l’encéphale et du corps, les signaux hormonaux et humoraux, les intègre et y répond

MAINTIEN L’HOMÉOSTASIE

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7
Q

les régulation de l’hypothalamus (5)

A
  • du système nerveux autonome
  • émotions et comportements (stress)
  • centre de la faim, de la satiété et de la soif
  • température corporelle
  • rythme circadien et les états de conscience: controle du sommeil
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8
Q

vrai ou faux l’hypothalamus recoit slm les signaux hormonauX

A

faux

nerveux

hormonaux

humoraux

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9
Q

de quoi est composé l’hypothalamus

A

2 noyaux

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10
Q

décrire les 2 noyaux de l’hypothalamus et leur hormones respectif

A

noyau paraventriculaire (ocytocin)

noyau supraoptique (ADH)

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11
Q

comment les noyaux de l’hypothalamus rejoigent l’hypophyse, et quel partie de l’hypophyse

A

par des axones

rejoint la partie postérieur (neurohypophyse)

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12
Q

taille et poid de l’hypophyse

A

1,3 cm taille d’un pois

0,5-0,9g

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13
Q

où est situé l’hypophyse

A

dans la selle turcique (os)

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14
Q

vrai ou faux l’hypophyse est peu vascularisé

A

faux, très vascularisé

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15
Q

comment l’hypophyse est relié à l’hypothalamus

A

tige pituitaire (indundibulum)

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16
Q

vrai ou faux l’hypohyse est constitué de deux parties distinctes au point de vue anatomique et fonctionnelle

A

vrai

hypophyse antérieur et postérieur

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17
Q

de quoi sont dérivés les 2 parties de l’hypohyse (antérieur et postérieur)

A

ectoderme

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18
Q

vrai ou faux le poid de l’hypophyse reste tjrs constant

A

faux, peut doubler pendant l’adolescence et la grossesse

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19
Q

décrire le lobe antérieur de l’hypophyse

A

adénohypophyse

tissue glandulaire épithéliale qui sécrète des hormones

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20
Q

décrire le lobe postérieur de l’hypophyse

A

neurohypophyse (tissu nerveux)

  • contient des axones des neurones du noyau supraoptique et du noyau paraventriculaire de l’Hypothalamus
  • emmagasine les hormones sécrété par l’hypothalamus
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21
Q

Décrire le role de la neurohypophyse avec des exemples d’hormones

A

1- les neurones hypothalamiques synthétise l’ADH et l’ocytocine

2- l’ocytocine et l’ADH sont transportés le long du tractus hypothalamo-hypophysaire jusqu’à la neurohypophyse

3- l’ocytocine et l’ADH sont emmagasiné dans les terminaisons axonales de la neurohypophyse

4- l’ocytocine et l’ADH sont libéré dans la circulation sanguine lorsque les neurones de l’hypothalamus déclenchent des influx

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22
Q

vrai ou faux il y a des corps cellulaires dans la neurohypophyse

A

faux, composées d’axones et des termiaisons axones de plus de 100,000 neurones dont les corps cellulaires se trouvent dans les noyaux supra optique et paraventriculaire de l’hypothalamus

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23
Q

vrai ou faux l’ADH et l’ocytocine sont synthétiser dans la neurohypophyse

A

faux, synthétisé dans l’hypothalamus et conduites à traers les axes de fibres nerveuses jusqu’à la neurohypophyse

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24
Q

quand se fait la libération des hormones entreposés dans la neurohypophyse et cmt?

A

suite à une transmission d’influx nerveux depuis l’hypothalamus

et par libération (exocytose)

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25
Q

vrai ou faux il y a synthèse d’hormone dans le neurohypophyse

A

Faux, slm entreposage

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26
Q

décire la composition de l’ocytocine

A

hormone peptidique 9 a.a (précurseur de 125 a.a) et ne diffère que de 2 a.a de la vasopressine

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27
Q

quand ocytocin est libéré

A

accouchement et lactation

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28
Q

ocytocine agit cmt

A

agit sur l’utérus (augmente les contractions) et les cellules myoépithéliales des glandes mammaires

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29
Q

dans quoi d’autres est impliqués l’ocytocine et pourquoi?

A

impliquée dans plusieurs aspects des interactions sociales amoureuses

  • réduit l’anxiété et la peur
  • induit un sentiement de calme et de sécurité
  • favorise la confiance et le rapprochement entre individus
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30
Q

quels osmorécepteurs permettent de détecter la concentration de solutés et donc la concentration d’eau dans le sang

A

osmorécepteurs

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31
Q

quand est-ce que les osmorécepteurs sont stimulés

A

stimulus : les solutés deviennent trop concentrés dans le sang ou hypotension

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32
Q

que font les osmorécepteurs hypothalamiques lorsqu’il détectent une hausse de cocentration de soluté dans le sang ou une hypotension

A

envoie un influx nerveux excitateur en direction des noyaux supraoptique de l’hypothalamus pour synthtiser et libérer de l’ADH dans le sang (par entremise de la neurohypophyse pour le stockage)

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33
Q

nommer 2 facteurs pouvant favoriser la sécrétion d’ADH

A
  • augmentation de 1% de l’osmolalité (diminution de l’eau)
  • diminution de plus de 8-10% du volume (hyovolémie, diminution de la pression artérielle)
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34
Q

décrire l’interrelation entre osmolarité et volume circulant

A

une diminution du volume circulant augmente la sensibilité de la sécrétion à l’ADH en réponse à une augmentation d’osmolalité

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35
Q

nommer le peptide de 9 a.a sécrété par les neurones des noyaux supraoptiques de l’hypothalamus

A

ADH

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36
Q

que previent l’ADH

A

la deshydratation

la surhydratation

(augmente l’ingestion d’eau et diminue l’ADH)

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37
Q

décrire le mécanisme de l’ADH

A

liaison aux récepteurs d’ADH sur les tubules collecteurs rénaux: provoque la mobilisation des aquaporines (canaux transmembranaires qui facilite l’ente et sortie d’eau dans plusieurs cellules)

réabsorption d’eau dans le sang

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38
Q

nommer les 4 effets de l’ADH

A

augmente la réabsoption d’eau dans le sang

diminue volume d’urine

augmente le volume du sang

vasoconstriction des vaisseaux sanguins (augmente la pression artérielle systémique)

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39
Q

effet de l’alcool

A

diminue la sécrétion d’ADN : provoque une diurèse et déshydratation

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40
Q

nommer trois effecteurs de l’ADH

A
  • rein

(antidiurétique, augmente eau dans le plasma)

  • glandes sudoripares

(réduit la transpiration)

  • vaisseaux sanguins

(vasoconstriction)

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41
Q

Nommer les récepteurs sur lesquels ADH a un effet

A

V1

V2

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42
Q

Quel est l’effet de l’ADH sur V1

second messager

tissu

fonction

A

second message:

Gq (PLC, DAG, IP3, Ca++, actin-myosine)

tissu:

muscles lisses vasculaires des artères

fonction:

vasoconstriction

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43
Q

Quel est l’effet de l’ADH sur V2

second messager

tissu

fonction

A

second messager:

Galpha S (adénylate cyclase, AMPc, Pka, p-AQ)

tissu:

rein (cellules du tubule collecteur)

fonction:

mobilisation des aquaporines (réabsorption de l’eau)

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44
Q

quel effet de commun on V1 et V2

A

augmente la pression artérielle

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45
Q

Qu’est-ce qu’une hyposécrétion d’ADH:

causes

effets

symptomes

traitements

A

causes:

tumeur, trauma cranienne au niveau de la neurohypophyse

effets:

soif excessive, excrétion de grandes qu. urines (très dilué) = incapacité à concentré l’urine

diabète insipide (pas de sucre dans les urines), polyurie (bcp d’urine), polydipsie (bcp soif)

symptomes:

déshydratation avec sécheresse des muqueuses, diminution du poids, fievre, tachycardie, confusion, troubles de conscience

traitement:

avec ADH recombinante

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46
Q

Qu’est-ce qu’une hypersécrétion d’ADH:

causes

effets

symptomes

traitements

A

causes:

méningites, abcès, adénome de l’hypophyse

effets:

rétention d’eau importante

symptomes:

nausées/vomissement, céphalé, odeme cérébrale (désorientation, confusion), troubles de conscience voir coma, hypo-osmolarité sanguine

traitements:

antagoniste de V2

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47
Q

vrai ou faux des cellules neuro-sécrétrices de l’hypothalamus produisent des hormones qui agissent sur l’adénohypophyse directemement en passant par le coeur

A

faux, SANS passer par le coeur

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48
Q

nommer des hormones libérés par des cellules neuro-sécrétrices de l’hypothalamus

A
  • XRH et XIH, releasing hormone (libérine; facteur relâchant) et inhibiting hormone (hormone d’inhibition)
    ex: GnRH: gonadolibérine
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49
Q

vrai ou faux l’adénohypophyse peut faire des hormones

A

vrai

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50
Q

Nommer des organes cibles sur lesquelles l’adénohypophyse peut agir

A

thyroide

surrénale

gonase

foie

muscles

os

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51
Q

Nommer des hormones produites par l’adénohypophyse

A

XSH: stimulating hormone ; hormone de stimulation

ex: FSH: folliculo-stimulante, GH

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52
Q

Décrire le chemin de l’hypothalamus à l’adénohypophyse

A

1- quand les neurones de l’hypothalmus sont suffisamement stimulés ils sécrètent des hormones de libération et d’inhibition dans le réseau de capillaire primaire

2- les hormones de l’hypothalamus voyage des veines portes jusqu’à l’adénohypophyse où elles stimulent ou inhibent la libération d’hormones par cette derniere

3- Les hormones de l’adénohypophyse sont sécrété dans le réseau de capillaire secondaire

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53
Q

Nommer hormones de l’hypothalamus

A

CRH

TRH

GHRH

GHIH

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54
Q

Nommer des hormones de l’adénohypophyse

A

TSH

FSH

LH

ACTH

GH

PRL

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55
Q

Décrire le système porte hypophysaire

A
  • réseau capillaire primaire (plexus primaire)
  • veines portes hypophysaire
  • réseau capillaire secondaire (plexus secondaire)
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56
Q

que veut dire XRH (hormone libéré par l’hypothalamus)

A

releasing hormone

libérine

(action sur l’hypophyse qui sécrétera une hormone ayant une action sur un organe cible)

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57
Q

hormones hypothalamiques définir:

TRH

A

thyréolibérine Glu-His-Pro

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58
Q

hormones hypothalamiques définir:

CRH

A

corticolibérine, 41 a.a

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59
Q

hormones hypothalamiques définir:

GnRH

A

gonadolibérine, décapeptide

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60
Q

hormones hypothalamiques définir:

GHRH

A

growth hormone releasing hormone ou somatocrinine, 44 a.a

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61
Q

hormones hypothalamiques définir:

GHIH

A

growth hormone inbiting hormone ou somatostatine, 14 a.a

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62
Q

Nommer des hormones hypothalamique (noms)

A

thyréolibérine

corticolibérine

gonadolibérine

somatocrinine

somatostatine

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63
Q

Nommer un neurotransmetteur hypothalamique

A

dopamine

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64
Q

Sur quoi agit la gonadolibérine dans l’adénohypophyse

A

FSH et LH

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65
Q

Sur quoi agit la GHRH dans l’adénohypophyse

A

GH

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66
Q

Sur quoi agit la GHIH dans l’adénohypophyse

A

GH

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67
Q

Sur quoi agit la thyréolibérine dans l’adénohypophyse

A

TSH

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68
Q

Sur quoi agit la dopamine dans l’adénohypophyse

A

prolactine

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69
Q

Sur quoi agit la corticolibérine dans l’adénohypophyse

A

ACTH

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70
Q

combien d’hormones protéiques majeurs sont synthétisés par l’adénohypophyse

A

6

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71
Q

Nommer les 6 hormones protéiques majeurs de l’adénohypophyse

A
  • thyréotrophine (TSH)
  • corticotrophine (ACTH)
  • gonadotrophines

hormone luténisiante (LH)

hormone folliculo-stimulante (FSH)

  • hormone de croissance ou somatotrophine (GH)
  • prolactine
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72
Q

combien parmis les 6 hormones protéines majeurs sont des stimules

A

4

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73
Q

qu’est-ce qu’une stimuline

A

induit la production d’hormone par une autre glande

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74
Q

Nommer 5 types de cellules de l’adénohypophyse

A
  • corticotrope ACTH
  • somatotrope GH
  • lactotropes PRL
  • thyréotropes TSH
  • gonadotropes FSH, LH
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75
Q

résumé les hormones hypothalamus, adénohypophyse et type de cellules

A
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76
Q

Résumé la régulation endocrinienne

A

hypothalamus

(XRH): libérine

adénohypophyse

(XSH): stimuline

glande endocrine

hormones

cellules cibles = sécrétion

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77
Q

quel mécanisme est utilisé pour réguler la régulation endocrinienne comment

A

rétroaction négative

des hormones (va inhiber adénohypophyse ou hypothalamus)

  • diminue transcription
  • diminue la sécrétion de l’hormone hypophysaire (XSH)
  • diminue sécrétion de XRH
  • diminue nbr de récepteurs de XRH ou internalisation du recepteur
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78
Q

Par quelle type de cellule est produit GH (somatotrophine)

A

cellules somatotropes

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79
Q

quel est le role physiologique principale de la somatotrophine

A
  • induction de la croissance et de la division de la plupart des cellules de l’organisme
80
Q

Comment la somatotrophine induit la croissance et la division de la plupart des cellules de l’organisme

A
  • action anabolisante sur les os et les muscles squelttiques
  • induction de la croissance des os longs en stimulant l’activité du cartilage épiphysaire
  • facilitation de l’accroissement de la masse musculaire
81
Q

quels sont les effets métaboliques DIRECTS de la somatotrophine

A
  • stimule la lipolyse des triglycérides dans les cellules adipeuses (augmente taux d’a.g dans le sang)
  • ralentit l’absorption cellulaire de glucose et son catabolisme (inhibe l’oxydation des glucides dans les tissus car on en a de besoin)
  • augmente la dégradation du glycogène hépathique et la libération du glucose dans le sang
  • EFFET ANTI-INSULINIQUE (bloque l’insuline)
82
Q

quels sont les effets métaboliques INDIRECTS de la somatotrophine

A
  • stimule la production de somatomédines (= facteurs de croissance analogue à l’insuline, IGF: insulin like growth hormone), surtout par le foie, les muscles et les chondrocytes
  • augmentation de la synthèse des protéines, croissance et prolifération cellulaires
  • stimulen l’absorption cellulaire des a.a du sang et la synthèse protéique
  • stimule l’absorption de soufre (synthèse du chondroitine sulfate par les cellules du cartilage)
83
Q

comment on régule la gh

A
  • rétro-inhibition soit par GH directement ou IGF par :
  • inhibition de la libération de GH-RH par hypothalamus
  • stimulation de la libération GH-IH par hypothalamus
  • inhibition de la synthèse et de la libération de GH
84
Q

nommer deux choses qui stimulent GH-RH

A

rythme circadien

stress

85
Q

résumé les effets directs et indirects de GH

A
86
Q

vrai ou faux il y a une forme de pulsatilité dans la sécrétion de GH

A

vrai

87
Q

chez qui il y a plus de libération de GH

A

ado fille

ensuite ado gars

ouis les adultes

88
Q

quand se font la majorité des sécrétions de GH pour les enfants et jeunes ados

A

majorité de la sécrétion une heure après le début du sommeil profond

89
Q

que se passe-t-il chez les enfants avec de l’insomnie

A

probleme de croissance

retard dans le sommeil = retard dans la sécrétion de GH

90
Q

vrai ou faux inhibition de GH durant le sommeil paradoxal

A

vrai (sommeil REM (rapide eye movement))

91
Q

Qu’est-ce que le nanisme hypophysaire, comment sa se caractérise?

A

déficience en GH

  • proéminence frontale
  • dimension verticale du visage diminué
  • cheveux clairsemés
  • petits pies et petites mains
  • arrêt de croissance des os long
92
Q

qu’est-ce que le gigantisme

caractéristique

A

hypersécrétion de GH infantile

9 pied

200 kg

coeur augmente de volume

géant

93
Q

qu’est-ce que l’acromégalie

caractéristiques

A

hypersécrétion de GH à l’ages adultes

les os longs ne peuvent pas s’allonger pcq les cartilages épiphysaires (zones de croissances) sont soudés

  • élargissement des os des mains, des pieds et de la machoire
  • épaissisement paupières, lèvres, langue, nez, peau
  • organomégalie: augmente la grosseur du foie, de la rate, du thymus, de la thyroide, de la langue et du coeur
94
Q

Combien d’a.a corticotrophine

A

39 a.a

95
Q

synonymes de corticotrophine

A

ACTH (adrenocorticotropic hormon)

hormome corticotrope

96
Q

par quoi est facilité la libération de corticotrophine

A

par la corticolibérine (CRH) sécrété par l’hypothalamus

97
Q

que suit la libération de la corticotrophine

A

suit un rythme circadien

plus fortes concentration de corticotrophines le matin

98
Q

nommer le rôle de la corticotrophine (ACTH) et cmt elle fait

A

stimule l’activité sécrétrice du cortex surrénale:

  • libération des hormones glucocorticoides
  • aident l’organisme à resister aux facteurs de stress
99
Q

quel mécanisme est utilisé pour réguler la libération d’ACTH par l’adénohypophsye

A

rétro-inhibition par les glucocorticoides sur la sécrétion hypothalamique de CRH ce qui diminue la libération d’ACTH

100
Q

qu’est-ce qui influence la corticolibérine

A

rythme circadien et le stress

101
Q

corticolibérine puis corticotrophine puis _____

A

cortisol

102
Q

quels sont les effets du cortisol

A

effet hyperglycémiante (car besoin de glucose pour réagir au stress)

anti-insulinémique (bloque l’insuline)

103
Q

nommer sur quoi peut agir le cortisol et déclenche quoi

A
  • système immunitaire

fonction supprimé

  • foie

néoglucogénese

  • muscle

catabolisme protéique

  • tissu adipeux

lipolyse

104
Q

vrai ou faux il y a une grande boucle de rétro-inhibition au niveau des hormones

A

vrai

105
Q

quel est le précurseur de l’ACTH

A

la pro-opiomélanocortine (POMC)

106
Q

quels sont les a.a les plus communs de l’ACTH

A

lys et arg

107
Q

où est produit POMC le précurseur de l’ACTH

A

cellules corticotropes; adenohypophyse

108
Q

comment la POMC donne ACTH ou d’autres peptides

A

protéolyse

109
Q

donner un autre exemple de peptide fait à partir de POMC que l’ACTH

A

MSH: hormone mélanotrope

(provpque la synthèse de mélanine)

110
Q

quel sont les tissus cible de la somatotrophine (GH)

A

foie

muscles

cartilage

os

111
Q

quels sont les principaux effets de GH (somatotrophine)

A

sécrétion d’IGF (somatomédines)

croissance

synthèse protéique

réparation

(effet hyperglycémiant et anti-insulinéique)

112
Q

quels sont les tissus cibles de TSH (thyrotrophine)

A

thyroide

113
Q

quels sont les effets principaux de TSH (thyrotrophine)

A

sécrétion de T3 et T4 = métabolisme

114
Q

quel sont les tissus cibles de FSH (hormone folliculostimulante)

A

ovaires

testicules

115
Q

quels sont les principaux effets de FSH (hormone folliculostimulante)

A

développement des ovocytes, sécrétion d’estradiol

production de spermatozoide

116
Q

quel sont les tissus cibles de PRL (prolactine)

A

glandes mammaires

117
Q

quels sont les principaux effets de PRL (prolactine)

A

initiation et maintenance de la lactation

118
Q

quels sont les tissus cibles de l’ACTH (corticotrophine)

A

surrénales

119
Q

quels sont les principaux effets de l’ACTH (corticotrophine)

A

croissance surrénale

synthèse stéroidienne surout glucocorticoides

(effet hyperglycémiant, anti-insulinémique)

120
Q

quel organe a une portion nerveuse et glandulaire

A

glandes surrénales

121
Q

décrire les glandes surrénales

A

2 glandes de forme pyramidal situé au dessus des reins

3 cm de large 1 cm d’épaisseur et 4 à 6g chacune

122
Q

combien de portion à chaque glandes surrénale

A

2 portions qui diffère par la structure et par la fonction

123
Q

décrire les 2 portions des glandes surrénales

A

portion externe: cortex surrénalien (partie glandulaire)

partie interne: médulla surrénalienne (tissu nerveux, appartient au système nerveux sympatique)

124
Q

vrai ou faux les glandes surrénales sont des glandes indispensables a la vie

A

vrai car la suppresion de la corticosurrénale chez l’humain entraine la mort en 1 à 5 jours

125
Q

que se passe-t-il si on a pas de glandes surrénales

A
  • mort en 1 à 5 jours
  • chute de la tension artérielle (collapsus cardio-vasculaire), troubles digestifs
  • agitation très importante ou contraire coma
  • troubles graves sur l’équilibre et le métabolisme de l’eau, ainsi que sur l’équilibre des électrolytes (Na+ K+ en particulier) = déshydratation importante
126
Q

Décrire la structure de la surrénale (cortex et médulla)

A
  • Cortex: corticosurrénale (partie glandulaire)

zone glomérulée

zone fasiculée

zone réticulée

  • Médulla: médullosurrénale (partie tissue nerveux)

médulla surrénale

127
Q

qu’est-ce qu’on retrouve au dessu du cortex des glande surrénale

A

capsule

128
Q

où se retrouve les vaisseaux sanguin dans les glandes surrénales

A

dans la médulla surrénale

129
Q

Que produit la surrénale

A

des hormones d’adaptation au stress

130
Q

nommer les deux types d’hormones différents que produit la surrénale

A

corticostéroides (du cortex)

catécholamine (médulla)

131
Q

décrire les corticostéroide

A

liposoluble

réponse prolongé au stress

132
Q

décrire les catécholamines

A

hydrosolubles

réponses aigues au stress

133
Q

vrai ou faux pour la glande médullaire c’est davantage l’épinéphrine

A

vrai la norépinéphrine c’est plus pour les tissus

134
Q

Que permettent les catécholamines lors de stress aigu

A
  • réaction d’alerte

mobilisation des réserves d’énergie (glucose, a.g)

préparation à l’exercice (poumon, muscle, coeur)

135
Q

Que permettent les corticostéroides lors du stress chronique

A
  • anticiper la déprivation (alimentaire, liquidienne)
  • maintenir

l’apport en glucose (en stimulant la néoglucogénèse)

les volumes liquidiens (en favorisant la réabsorption du sodium)

136
Q

décrire un stimulus nerveux dans la glande surrénale

A

un neurofibre préganglionnaire du SNS amène les cellules de la médulla surrénale à sécréter des cathécolamines (adrénaline et noradrénaline)

qui sont acheminer dans les capillaires sanguins

137
Q

décrire un stimulus hormonal et humoral dans la glande surrénale

A

l’hypothalamus sécrète des hormones qui amènent d’autres glandes endocrines à sécréter des hormones

ex:

hypothalamus CRH (stimulus hormonal)

va à

l’hypophyse ACTH (stimulus humoral)

va au

cortex surrénale cortisol (glucocorticoides)

138
Q

vrai ou faux par le cortex surrénale il peut y avoir sécrétion d’aldostérone/minéralocorticoides

A

vrai

139
Q

Nommer d’autres stimulus que nerveux qui peuvent sécréter l’aldostérone par le cortex surrénale

A
  • diminution de volume sanguin
  • augmentation de potassium dans le sang
  • diminution de sodium dans le sang
140
Q

Décrire la zone glomérulée du cortex surrénal

A

amas de cellules

production de mineralocorticoides (aldostérone)

maintien de l’équilibre hydro sodé

141
Q

décrire la zone fasiculé

A

cellules disposésen cordons

zone la plus développé de la surrénale

production de glucocorticoide (métabolisme)

142
Q

décrire la zone réticulée

A

cellules dispersée en réseaux

production d’hormones sexuelles

143
Q

décrire la médulla surrénale

A

cellules chromaffines sphériques: neurones sympathiques ganglionnaires modifiés

production de catécholamines: adrénaline et noradrénaline (épinéphrine et norépinéphrine)

144
Q

combien de zones concentriques au cortex surrénales

A

3

145
Q

Quel est le précurseur (substrat) de toutes les hormones stéroides

A

cholestérol

146
Q

par quoi est modifié le cholestérol pour devenir des hormones stéroides

A

des enzymes

147
Q

Nommer 2 hormones stéroides de la corticosurrénale

A

aldostérone

cortisol

148
Q

nommer une hormone stéroide dans l’ovaire

A

oestradiol (un oestrogène)

149
Q

vrai ou faux le cholestérol est nocif pour nous

A

faux, c’est juste important de maintenir l’homéostasie

essentielle et nocif

150
Q

nommer le minéralocorticoide le plus puissant et le plus abondant

A

aldostérone (95% de la production)

151
Q

que permet l’aldostérone

A

régulation de la concentration d’électrolytes Na+ K+ dans la sang et liquide interstitiel :

  • volume sanguin
  • pression artérielle
152
Q

Décrire le mode d’action de l’aldostérone

A
  • via un récepteur nucléaire présent dand une partie distale des tubules rénaux. Stimule la synthèse et l’activation de la pompe Na+K+ ATP-ase et du canal sodique épithélial (ENaCl) ce qui:

augmente la réabsorption de Na+ et d’eau de l’urine en formation = retour dans le sang

augmente la sécrétion de potassium dans l’urine (maintien de l’équilibre électrolytique: 1 ion K+ contre 1 ion Na+ réabsorbé)

augmentr la réabsoption de Na+ et d’eau au niveau des glandes sudoripares, salivaires et intestinales

153
Q

quel est l’effet général de l’aldostérone

A

augmente le volume sanguin et la pression artérielle

154
Q

Décire les mécanismes primaires de régulation de l’aldostérone

A
  • concentration plasmatique d’ions K+ et Na+

si concentration de K+ augmente

si concentration de Na+ diminue

(augmente directement l’aldostérone)

  • système rénine-angiotensine (SRA)

si diminution de la pression artérielle

si diminution du volume sanguin

(augmente la sécrétion de rénine dans les riens par les cellules juxtaglomérulaires formant l’angiotensine II = sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénale)

155
Q

Décrire 2 autres mécanismes de régulation de l’aldostérone que les mécanismes primaires

A
  • corticotrophine (ACTH)

en cas de stress intense, augmente la sécrétion de corticolibérine par l’hypothalamus ce qui augmente l’ACTH par l’adénohypophyse et augmente la sécrétion d’aldostérone

  • peptide natriurétique auriculaire (ANP) sécrété par le coeur

si augmente la pression artérielle stimule la sécrétion d’ANP

ANP effet inhibiteur sur le SRA et la sécrétion d’aldostérone

156
Q

Résumé les proncipeux mécanismes de régulation de la libération de l’aldostérone par le cortex

A
157
Q

Décrire le déséquilibre lié à un surplus d’aldostérone

A

hyperaldostéronisme

  • souvent lié à une tumeur sécrétante
  • hypertension et oedeme (rétention d’eau et sodium)
  • excrétion accélérée de K+ = neurones insensibles aux stimulus et affaisiblissement des muscles - si extrème = paralysie
158
Q

Décire le désiquilibre lié à une manque d’aldostérone

A

hyposécrétion

  • maladie d’Addision (inclut aussi une diminution de glucocorticoide)
159
Q

cortex surrénalien au niveau de la zone glomérulée libère quoi

A

minéralocorticoide

aldostérone

160
Q

cortex surrénalien au niveau de la zone fasiculée libère quoi

A

glucocorticoides

cortisol

161
Q

quel est le glucocorticoide le plus important

A

cortisol (aussin cortisone et corticostérone)

162
Q

comment se fait le mode d’action du cortisol

A

action via un récepteur nucléaire (effet génique, synthèse d’enzymes du métabolisme énergétique)

163
Q

Nommer 3 hormones anti-insulinique

A

GH, cortisol, catécholamines

164
Q

que permet le cortisol

A

permet de tolérer un stress prolongé

165
Q

qu’est-ce que le stress induit

A

une hausse importante de glucose sanguine

fournir du glucose au cerveau

166
Q

Nommer les rôles du cortisol

A
  • contrôle du métabolisme énergétique

augmentation de la néoglucogénèse (synthèse de glucose par le foie) = augmenation de la glycémie

l’utilisation des a.g du tissu adipeux (lipolyse) = afin de produire de l’énergie et pour la néoglucogenèse

inhibe recapture de glucose par le foie

augmente catabolisme des protéines chez le muscles (diminue synthèse protéique, augmente protéolyse)

augmente l’appétit (effet orexigène)

  • effets anti-insuliniques
167
Q

vrai ou faux le cortisol permet de tolérer un stress prolongé

A

vrai

168
Q

Quels sont les rôles d’économies des glucocorticoides

A
  • diminue la synthèse protéique
  • diminue l’utilisation périphérique du glucose (foie )
  • diminue la formation osseuse; inhibe l’activité ostéoblastique
  • diminue la réponse immunitaire et de la réaction inflammatoire en inhibant la synthèse protéique, en détruisant les lymphocytes et en diminuant la production d’anticorps
169
Q

quel est l’indiaction majeure des corticoides

A

anti-inflammatoire stéroidien

170
Q

vrai ou faux si pas de cortisol = mort

A

vrai

171
Q

quel est le principal régulateur (mécanisme de régulation) de la sécrétion du cortisol

A

prinicpale régulateur: ACTH

l’hypothalamus sécrète la corticolibérine CRH

  • sécrétion de la corticotrophine ACTH par l’adénohypophyse
  • sécrétion de cortisol par le cortex surrénale
172
Q

Décrire la régulation de la sécrétion du cortisol par rétro-inhibition

A
  • du taux sanguin de cortisol

diminue de la sécrétion hypothalamique de CRH

diminue la sécrétion hypophysaire d’ACTH

diminue la sécrétion de cortisol

173
Q

Décrire quel rythme influence la sécrétion de cortisol

A

le rythme circadien

la sécrétion de cortisol varie selon le moment de la journée car elle dépend de l’apport alimentaire et de l’activité physique

174
Q

quel est le moment de la journée où il y a plus de sécrétion de cortisol

A

le matin tot

sinon minimal au moment de l’endorsissement

175
Q

Résumé la régulation par rétro-inhibition des cellules neurosécrétrices de l’hypothalamus et des cellules corticotropes de l’adénohypophyse

A
176
Q

la sécrétion prolongée du cortisol et des corticoide en général, dans le stress chronique, provoque un épuisement progressif

comment se nomme cela

A

hypercortisolémie prolongée

177
Q

à quoi mène l’hypercortisolémie prolongée

A

hypertension artérielle

dépression

obesité

178
Q

Décrire les effets de l’hypercortisolémie

A
  • diminue la formation de l’os et du cartilage (enfant)
  • ostéoporose chez l’adulte
  • diminution de la réponse inflammatoire en diminuant la libération de cytokines pro-inflammatoires
  • affaiblissement du système immunitaire
  • affecte fonctions cardiovasculaires, nerveuse et digestive
  • augmentation persistante de la glycémie/diabète de type 2 ou diabte stéroide
179
Q

qu’est-ce que le syndrome de cushing, effets

A

tumeur sécrétant de ACTH ou tumeur surrénalienne

  • augmente glycémie
  • pertes des protéines musculaires et osseuses
  • rétention d’eau et de sel (hypertension et oedem)
  • signes: d’arrondissement du visage, redistribution des graisses dans l’abdomen et à l’arrière du cou, vergetures, fragilité cutanée et cicatrices lentes, faiblesse musculaire, risque de fractures spontannées
180
Q

décrire la maladie d’Addison, effet

A

maladie auto-immune, détruit le cortex surrénalien, hyposécrétion d’aldostérone et de cortisol

  • perte pondérale (anorexie)
  • diminution de glucose et sodium sanguin, augmentation de potassium sanguin
  • fatigue importante, épuisement
  • déshydratation et hypotension
  • hyperpigmentation de la peau conséquence d’hypersécrétion d’ACTH (augmentation d’ACTH stimule les mélanocytes et provpque la synthèse de la mélanine)
181
Q

quelles cellules sont présentes médulla surrénale que font-elles en réaction à quoi

A

cellules chromaffines (neurones sympathique modifiées) emmagasinent et sécrètent les catécholamines (amines dérivées de la tyrosine) en réaction à court terme au stress via le nerf splanchnique (SNA)

182
Q

nommer les catécholamines libérés par les cellules chromaffines avec %

A

adrénaline (80%)

noradrénaline (16%)

dopamine et enképhaline (4%) (peptide anti-douleurs, endorphines)

183
Q

vrai ou faux les hormones sécrétés par les cellules chromaffines permettent une réponse prolongée

A

faux, brève (dmei-vie de moins de 2 min)

184
Q

quel est le précurseur des catécholamines, étape limitante

A

L-Tyrosine

tyrosine hydroxylase (TH)

185
Q

où se fait le changement de la tyrosine et catécholamine grâce à quoi

A

système nerveaux sympatique + médulla surrénale

tyrosine hydroxylase

186
Q

où se fait l’augmentation de l’adrénaline

A

médullaire surrénalienne

187
Q

Lors de quoi on augmente les catécholamines?

A
  • agents physiques (froid, chaleur, fatigue)
  • hypotension artérielle
  • douleurs
  • stress psychologique (peur, émotion)
  • exercice physique
  • hypoglycémie
  • hypovolémie
188
Q

Décrire la régulation des stress aigus par les catécholamines

A

1-

système sympatique (moelle epiniere)

(acétylcholine)

recepteur nicotinique du ganglion

(noradrénaline)

récepteur adrénergique du tissu cible

2-

médullo surrénale (moelle épiniere)

nerf splanchnique

(acétylcholine)

récepteur nicotinique de la médullo surrénale

(adrénaline et noradrénaline (4:1))

189
Q

En cas de stress: Phase d’alerte (dans l’organisme?)

A

il y a activation du SNA : NA: réaction de lutte ou de fuite

  • augmentation du flux sanguin dans l’encéphale, le coeur et les muscles squelettiques où les vaisseaux artériels se dilatent
  • augmentation de la fc
  • augementation de la f respiratoire (dilatation des bronches)
  • augmentation de la glycémie (glycogénolyse au foie) et utilisation du glucose par les muscles et le cerveau)
  • augmentation de la lipolyse au niveau du tissu adipeux = acide gras utilisés par le coeur
  • effets anti-insuliniques
190
Q

effet général dans l’organisme du stress (phase d’alerte)

A

augmente la pression artérielle et vasoconstriction périphérique (noradrénaline* autres effets idem à l’adrénaline mais plus faibles)

diminution de l’activité gastro-intestinale

191
Q

que se passe-t-il dans la surrénale lors du stress (phase d’alerte)

A
  • de la sécrétion des catécholamines (adrénaline) par la médulla) = prolongement des effets du SNA et augmentation de la réaction de lutte ou de fuite

* l’action vasoconstrictrice et hypertensive de la noradrénaline est supérieur à celle de l’adrénaline

192
Q

à quoi est souvent du un désiquilibre-médulla où il y a un excès de catécholamines

A

phéochromocytome (tumeur des cellules chromaffines)

193
Q

que se passe-til lors d’un phénochromocytome

A
  • accélération de la fc : palpitations
  • hypertension, très élevé, permanente
  • diaphorèse (transpiration abondante)
  • nervosité
  • douleurs thoraciques, abdominales, céphalées
  • hyperglycémie
194
Q

vrai ou faux les réponses aux stress à long et court terme se ressemble bcp

A

vrai

195
Q

vrai ou faux les réponses aux stress a court et a long terme ne peuvent pas traviller ensemble

A

faux, elles peuvent:

cortisol augmente la sécrétion de la médulla surrénal

ce qui augmente les catécholamines (adrénalines et noradrénaline)

eux qui peuvent avoir un effet positif sur l’ACTH

qui va augmenter la sécrétion de mineralocorticoide et glucocorticoide par le cortex surrénale

196
Q

Résumé le stress et les glandes surrénales

A

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