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Neuro exam 1 > Troubles du mouvement (Cours 6) > Flashcards

Troubles du mouvement (Cours 6) Flashcards

1
Q

Quelles sont les structures des ganglions de la base

A

-noyau caudé,
-putamen,
-substance noire reticulata,
-substance noire pars compacta,
-globi pallidi interne et externe,
-noyau sous-thalamique

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Q

Que contient le striatum

A

Noyau caudé et putamen

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3
Q

Que contient le noyau lenticulaire

A

Globus pallidus et putamen

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4
Q

Où se situe relativement le globus pallidus interne

A

Collée sur la capsule interne

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5
Q

Rôle de la substance noire

A

Contient la DA

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6
Q

La détérioration de quelle structure mène à la Mx de Parkinson (MP)

A

Substance noire pars compacta

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7
Q

Synonyme noyau de Luys

A

Noyau sous-thalamique

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8
Q

Rôle noyau sous-thalamique

A

Important pour mvmts

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9
Q

Chemin voie directe (activatrice)

A

Cortex, striatum, GPi/SNr, thalamus, cortex

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10
Q

Chemin voie indirecte (inhibitrice)

A

Cortex, striatum, GPe, NST, GPi/SNr, thalamus, cortex

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11
Q

Quel neurotransmetteur sort du cortex

A

Glutamate

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12
Q

Quel neurotransmetteur sort du SNc

A

DA

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13
Q

Quel neurotransmetteur sort du striatum

A

GABA

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14
Q

Quelle est l’étape limitante dans la synthèse de DA

A

tyrosine hydroxylase

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15
Q

Enzyme qui produit DA

A

L-DOPA

LAA-décarboxylase

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16
Q

Deux produits de dégradation de DA

A

MAO, COMT

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17
Q

Sémiologie syndromes hyperkinétiques

A

-tremblement
-athétose
-chorée
-ballisme
-dystonie
-myoclonies
-stéréptypies
-tics

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18
Q

Sémiologie syndromes hypokinétiques

A

-parkinsonisme
-rigidité
-bradykinésie
-tremblement repos
-cataconie/cataplexie

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19
Q

Décrire tremblements

A

oscillation mmb autour axe, rythmique.
-Postural
-Cinétique (lors mvmt)
-Intention (approche cible)

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20
Q

Décrire athétose

A

mvmt involontaire lent, reptiforme. association av chorée+dystonie

Prédominance distale

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21
Q

Décrire chorée

A

mvmt involontaire, irrégulier, prédominance distale, visage, cou, tronc

changement d’articulation ou de directions

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22
Q

Décrire ballisme

A

mvmts vigoureux, violents, proximal. Lésion NST

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23
Q

Décrire dystonie

A

hypertonie musculaire entraînant postures anormales, torsions, mvmts répétés

déformation MSK
exacerbée par le mouvement
tremblement associé*

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24
Q

Décrire dystonie cervicale

A

Position aN tête. Point nul: position ø tremblement. Geste antagoniste: toucher main, par ex, améliore dystonie

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25
Q

Décrire myoclonie

A

Contractions musc brèves, imprévisibles. Généralement pathologiques, sauf myoclonie d’endormissement

localisée ou diffuse

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26
Q

Décrire stéréotypies/dyskinésies tardives

A

Activité coordonnée et répétitive sans but (ex: flexion/dorsiflexion pied)

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27
Q

Décrire tics

A

Mouvements semi-volontaires (ex Tourette).
-Prédictibles
-Suppressibles
-Suggestibles

stéréotypé et répétitif

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28
Q

Mode transmission génétique chorée Huntington

A

AD

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29
Q

Protéine impliquée chorée Huntington

A

Hungtingtin

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30
Q

Déterminants de l’âge de début huntington

A

-transmission par père
-longueur des nucléotides CAG répétés (>39)

31
Q

Triade Huntington

A

-Chorée (doigts, orteil, visage)

-Psychiatrique (dépression, suicide X4, TOC, anxiété, irritabilité psychose, changement de personnalité)

-Démence sous-corticale (cognitif)

(retenir que Huntington combine mvmt, psy, cognitif)

32
Q

Caractéristiques chorée dans mx huntington

A

Initialement doigts, puis progresse orteils et visage

initialement vu comme de la maladresse par les patients

33
Q

Caractéristiques psy dans mx huntington

A

-dépression
-suicide
-OCD
-irritabilité/anxiété
-psychose

34
Q

La perte neuronale se fait où dans mx huntington

A

Striatum (commence au noyau caudé), ensuite perte neuronale diffuse au cortex. *Le noyau caudé a d’importantes fonctions cognitives + personnalité

35
Q

Tx de choix chorée

A

tetrabenazine

dépléteur dopaminergique présynaptique

36
Q

Mécanisme tetrabenazine

A

dépléteur dopaminergique présynaptique, parce que DA facilite mvmt

37
Q

Effets 2aires tetrabenazine

A

sédation, akathisie (incapacité de rester assis), parkinsonisme, anxiété, dépression

38
Q

CI tetrabenazine

A

dépression active, tentative+idées suicides

39
Q

Autres classes mx tx chorée (non tetrabenazine)

A

Bloqueurs dopaminergiques (antipsychotiques)

olanzapine, risperidone

40
Q

Hx fam présente à quelle fréquence dans le tremblement essentiel

A

> 50%

41
Q

Qu’est-ce qui améliore les Sx dans la majorité des pts avec tremblement essentiel

A

ROH (50-90%)

42
Q

Type de tremblement d’action plus svt présente en tremblement essentiel

A

Cinétique (>posture), composante intention 58%

43
Q

Le tremblement essentiel augmente t-il avec les années?

A

Oui (2-5%/an)

44
Q

Distribution anatomique dans l’ordre du tremblement essentiel
(3)

A

main, tête, voix

45
Q

Tx tremblement essentiel

A

Propranolol (b-bloqueurs), primidone (dépresseur SNC), ou combo

propranolol (Indéral)
primidone (mysoline)

46
Q

Prévalence parkinson (MP)

A

1 par 400 et 3H:2F

47
Q

Âge moyen dx MP

A

62 ans

48
Q

Comment évoluent les cas Dx avant 40 ans

A

Plus rapidement

4-10%
composante génétique

49
Q

Physiopatho MP

A

perte neurones DA dans SNc

50
Q

Quelle protéine s’accumule anormalement dans le cytoplasme des neurones dopaminergiques

A

Corps de Lewy

protéine alpha-synucléine

51
Q

MP mx génétique?

A

Très rarement (5%)

52
Q

MP commence symmétrique ou asymmétrique

A

Asymmétrique généralement

53
Q

Critères Dx MP

A
  • Bradykinésie (essentiel au Dx)
    Plus 1 des 2 suivants:
  • Tremblement repos (pill rolling)
  • Rigidité (résistance mvmt passif, non vélocité dépendant). Diff de spasticité

Truc: TRAP
Tremblements
Rigidité
Akinésie
instabilité Posturale

54
Q

Progression typique MP

A

Commence aux doigts d’une main, ensuite jambes ipsi, ensuite CL sur 2-3 ans.

55
Q

Quels Sx sont plus invalidants en MP: moteurs ou non-moteurs

A

non-moteurs (évolution vers Sx cognitifs dans 70% des cas)

56
Q

Trois grandes catégories de Sx non moteurs MP

A

-sensoriel
-autonome
-psychiatrique

57
Q

Exemples de sx sensoriels MP

A

dlrs, paresthésies, perte sensorielle, akathisie, fatigue

58
Q

Exemples sx autonomes MP

A

sialorrhée (+salivation), dysphagie, constipation, urgence urinaire, sudation

59
Q

Exemples sx psy MP

A

anxiété, hallucinations, dépression, psychose

60
Q

DDx iatrogénique MP

A

neuroleptique, certains anti-nauséeux

61
Q

Nommer syndromes parkinsoniens

A

-atrophie multisystème
-Mx corps de Lewy (accumulation prot cortexes pariéto-occipitaux)
-syndrome corticobasal (parkinsonisme pcq touche ganglions de la base)
-Paralysie supranucléaire progressive (PSP): proteine tau accumule aN ds tronc
-Vasculaire (cumul AVC)
-Toxines
-Hydrocéphalie à P N (HPN): met pression sur ganglions de la base si ventricules dilatées
-Maladies héréditaire (Wilson, SCA)

62
Q

Nommer les red flags de MP

A

-progression rapide (MP sur décennies)
-chutes précoces, atteinte axiale, parésie du regard: PSP
-symmétrie
-polygone élargi
-ataxie
-dysautonomie précoce (atrophie multisystème)
-apraxie (syndrome corticobasal),
-hallucinations précoces (Mx corps Lewy)
-Pas réponse à Tx

63
Q

Principe de Dx MP

A

Clinique, avec TSH, IRM

64
Q

Tx plus efficace MP

A

Levodopa/carbidopa

Sinemet

65
Q

Tx initiaux MP (3)

A

Agonistes DA, Inh MAO, Amantadine

66
Q

Tx d’appoint MP (4)

A

Agonistes DA, Inh MAO, Inh COMT, (combinaisons)

67
Q

Tx tremblements MP

A

anticholinergiques

68
Q

Danger avec Rx DA

A

sex, drugs, rock&roll (addiction)

69
Q

Que stimule les électrodes du DBS

A

noyau sous-thalamique ou globus pallidus interne

70
Q

Usage pompe duodopa

A

Infusion intrajujénale continue DA

71
Q

Évolution classique MP au Dx

A

bradykinésie, rigidité, tremblement, excellente réponse au Tx

72
Q

Évolution classique 5-10 ans MP

A

Bonne réponse Tx, courte durée efficacité, dyskinésies

73
Q

Évolution classique 10-15 ans MP

A

Troubles équilibre, dysphagie, +/- troubles cognitifs

Neuro exam 1 (7 decks)

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