Maladies cérébrovasculaires (cours 2) Flashcards
Couches des méninges (de l’extérieur vers l’intérieur)
dure-mère, arachnoïde, pie-mère
Classification des trois principaux AVC
ISCHÉMIQUE (85%)
- Embolique (cardioembolique, artère à artère)
- Thrombotique
- Hypoperfusion
HÉMORRAGIQUE (15%)
- HSA (5%)
- H intraparenchymateux HIP (10%)
Sx + ou - en AVC
Négatif (perte de fct). Faiblesse, anesthésie/hypoesthésie
DDx des atteintes neuro aiguës
AVC, épilepsie (Sx +), migraine (Sx+ avec aura), trauma
AVC ischémique: processus de mort cellulaire
Perte d’irrigation d’un territoire, 4 mins suffisant pour dommage
Caractéristiques AIT
Pas de mort cellulaires, pas de lésion à l’IRM, urgence médicale
Décrire amaurose fugace
Perse vision monoculaire, parfois altitudinale (haut ou bas), svt transitoire.
Qu’indique la survenue d’une amaurose fugace
AVC par présence d’une sténose de l’artère carotide interne ipsi.
FDR non-modifiables AVC ischémique
Âge (55+), sexe (H>F), race (noirs>caucasiens), Hx fam AVC, génétique (thrombophilie), ATCD AVC/AIT
FDR modifiables AVC ischémique
HTA, DM, DLPD, T, Mx cardiaques, hypercoag, sédentarité, ROH, contraceptifs oraux
Rappel: deux sous-types d’AVC ischémiques emboliques
cardioembolique, artère à artère
Caractéristiques AVC isch. emb.
Déficit maximal d’emblée, reperfusion fréquente
Bénéfice+risque de la fréquente reperfusion
Récupération plus rapide en principe, mais risque hémorragique à la reperfusion augmenté
Prototype AVC cardioembolique
AFib.
Prévention AVC cardioembolique
Tx anticoag pour prévenir stase dans les oreillettes/formation caillots
Autres causes AVC cardioembolique
Valvulopathies (post-RAA), IM récent, endocardite, myxome, foramen ovale perméable - FOP (communication circ. veineuse et artérielle)
Mécanismes AVC isch. a à a
sténose (svt >50%), dissection (cause AVC chez jeune)
Caractéristiques AVC a à a causé par une dissection
dlr cervicale, céphalée, Syndrome de Horner possible si atteinte des voies sympathiques par dissection carotidienne, possible syndrome de Wallenberg (hémiparesthésie controlatérale) par dissection vertébrale
Mécanismes AVC ischémique thrombotique
athérosclérose, déficit maximal d’emblée. Phase de fluctuation si atteintes des petits fonctions, qui ne sont pas responsables des grandes fonctions
Mécanismes AVC ischémique par hypoperfusion
(rare), zones des watershed plus vulnérables. Associé à hypoTA systémique causée par sténose de l’a carotide ou sur foyer infx. Watershed ACA-ACM, ACM-ACP
Causes AVC ischémiques en général (avec pourcentages)
de haut en bas:
- Mx des petits vaisseaux (lacunes): 25%
- Athérosclérose des grosses artères: 25%
- Cardioembolique: 20%
- Autres: 5%
- Cryptogène (inconnu): 25%
Ordre fréquence AVC selon territoire atteint (ACA, ACM, ACP)
ACM>ACP>ACA
Déf côté dominant
Contient le langage
Côté dominant majorité personnes
97% droitiers à G, 70% gauchers à G
Syndrome clinique atteinte ACM
Territoire sylvienne.
- Faiblesse brachio-faciale CL,
- perte sensibilités élaborées brachio-faciales CL,
- aphasie si atteinte hémisphère dominant*
- héminégligence CL si atteinte hém non dominant
- Hémianopsie homonyme CL*
Syndrome atteinte ACP
2e en fréquence.
- Occipital et temporal médial.
- vient svt de la circ. vertébrobasilaire
- parfois, ACP vient de la carotide int.
Syndrome atteinte ACA
<3% AVC isch
- frontal médial
- faiblesse MI CL
- aboulie: perte initiative, motivation, jugement
Localisation aire de Broca
lobe frontal postéro-inférieure
Caractéristiques atteinte Broca
trouble production langage (aphasie motrice), non compréhensible, compréhension préservée
Localisation aire de Wernicke
lobe temporale postéro-supérieure
Caractéristiques atteinte Wernicke
atteinte compréhension langage (aphasie sensitive), paroles fluides, paraphasies
Deux types de paraphasies
phonémique et sémantique
Déf paraphasie phonémique
production sons rapprochés (hippopame - hippopotame)
Déf paraphasie sématique
production mots rapprochés dans le léxique
Communication aire de Broca et aire de Wernicke
faisceau arqué
Fonctions gyrus angulaire
écriture, lecture, interprétation de l’écrit
Caractéristiques atteinte gyrus angulaire
Acalculie, agraphie, agnosie digitale, confusion gauche-droite
Trois syndromes du tronc cérébral
syndrome alterne (a pour antérieur), syndrome de Wallenberg (postérieur), syndrome de l’a basilaire
Terrible Ds du syndrome alterne
dysarthrie, diplopie, dysphagie, déséquilibre, disdiadochokinésie
Quelle artère est occlue dans le syndrome alterne
a. spinale antérieure
Quelle artère est occlue dans le syndrome de Wallenberg
a. vertébrale
Quelle artère est occlue dans le syndrome de l’a basilaire
a. basilaire
Sx syndrome wallenberg
perte douleur et température CL, Horner IL, ataxie et dysmétrie IL
Caractéristiques syndrome a basilaire
seul syndrome affectant la conscience, locked-in syndrome possible
Déf syndromes lacunaires et caractéristique générale
Thrombose petites a. pénétrantes, cinq principaux syndromes
Deux FDR syndromes lacunaires
HTA, DM
Nommer les cinq syndromes lacunaires
-hémiparésie pure
-hémianesthésie pure
-hémiparésie-hémianesthésie
-dysarthrie-main maladroite
-ataxie-hémiparésie
Sites lésionnels des cinq syndromes lacunaires:
-hémiparésie pure
-hémianesthésie pure
-hémiparésie-hémianesthésie
-dysarthrie-main maladroite
-ataxie-hémiparésie
- capsule interne, protubérance
- thalamus
- capsulo-thalamique
- protubérance
- capsule interne, protubérance
Modalités imagerie AVC isch
angio-TDM, IRM
Tx aigu AVC isch
recanalisation art+reperfusion tissu, destruction thrombus.
1. Thrombolyse: activateurs du plasminogène détruisent caillot, <4.5 hr début Sx
2. Thrombectomie: dispositif pour retirer thrombus. <6 hr ad 24 hr début Sx
Tx chronique AVC isch
prévention 2aire et réadaptation
Décrire la prévention 2aire d’un AVC isch
-ASA (1re ligne), clopidogrel (plavix)
-Anti-HTA (<140/90)
-Statine
-HbA1c<7%
-Anticoag si FA
-Revascularisation carotidienne
Mortalité HIP
Ad 30% à 1 mois (à cause des comorbidités comme pneumonie d’aspiration)
Présentation clinique HIP
céphalée,
Sx neuro focaux (d’une région)
diminution état conscience
convulsions
Causes HIP
HTA (++), agioplastie amyloïdes (dépôt protéines ds vaisseaux), coagpath, drogues, malformations vasc, tumeurs, traumas, trans hém AVC isch, thrombose veinse cérébrale par regorgement
Tx HIP
-cesser anticoag+renverser
-contrôle TA (<140)
-Tx HTIC (met pression sur tronc –> ischémie possible)
-drain ventr si hydrocéphalie
Causes majeures HSA
rupture anévrisme (75%), MAV
Présentation clinique HSA
-céphalée explosive*,
-signes d’irritation méningée (Kernig, Brudzinski, raideur nuque),
-AEC possible,
-convulsions possibles,
-peu/pas signes focaux sauf si HIP associée
Dx/imagerie HSA
-TDM*(principal)
-Angio-TDM
-Si bilan (-): PL
Complications HSA
- Hydrocéphalie
- HypoNa (facteur natriurétique sécrété cause perte Na)
- Vasospasme (4-14j post HSA, spasmes art prox Willis)
- Resaignement
