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Neuro exam 1 > Maladies cérébrovasculaires (cours 2) > Flashcards

Maladies cérébrovasculaires (cours 2) Flashcards

1
Q

Couches des méninges (de l’extérieur vers l’intérieur)

A

dure-mère, arachnoïde, pie-mère

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2
Q

Classification des trois principaux AVC

A

ISCHÉMIQUE (85%)
- Embolique (cardioembolique, artère à artère)
- Thrombotique
- Hypoperfusion

HÉMORRAGIQUE (15%)
- HSA (5%)
- H intraparenchymateux HIP (10%)

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3
Q

Sx + ou - en AVC

A

Négatif (perte de fct). Faiblesse, anesthésie/hypoesthésie

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3
Q

DDx des atteintes neuro aiguës

A

AVC, épilepsie (Sx +), migraine (Sx+ avec aura), trauma

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4
Q

AVC ischémique: processus de mort cellulaire

A

Perte d’irrigation d’un territoire, 4 mins suffisant pour dommage

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5
Q

Caractéristiques AIT

A

Pas de mort cellulaires, pas de lésion à l’IRM, urgence médicale

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6
Q

Décrire amaurose fugace

A

Perse vision monoculaire, parfois altitudinale (haut ou bas), svt transitoire.

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7
Q

Qu’indique la survenue d’une amaurose fugace

A

AVC par présence d’une sténose de l’artère carotide interne ipsi.

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8
Q

FDR non-modifiables AVC ischémique

A

Âge (55+), sexe (H>F), race (noirs>caucasiens), Hx fam AVC, génétique (thrombophilie), ATCD AVC/AIT

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9
Q

FDR modifiables AVC ischémique

A

HTA, DM, DLPD, T, Mx cardiaques, hypercoag, sédentarité, ROH, contraceptifs oraux

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10
Q

Rappel: deux sous-types d’AVC ischémiques emboliques

A

cardioembolique, artère à artère

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11
Q

Caractéristiques AVC isch. emb.

A

Déficit maximal d’emblée, reperfusion fréquente

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12
Q

Bénéfice+risque de la fréquente reperfusion

A

Récupération plus rapide en principe, mais risque hémorragique à la reperfusion augmenté

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13
Q

Prototype AVC cardioembolique

A

AFib.

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14
Q

Prévention AVC cardioembolique

A

Tx anticoag pour prévenir stase dans les oreillettes/formation caillots

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15
Q

Autres causes AVC cardioembolique

A

Valvulopathies (post-RAA), IM récent, endocardite, myxome, foramen ovale perméable - FOP (communication circ. veineuse et artérielle)

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16
Q

Mécanismes AVC isch. a à a

A

sténose (svt >50%), dissection (cause AVC chez jeune)

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17
Q

Caractéristiques AVC a à a causé par une dissection

A

dlr cervicale, céphalée, Syndrome de Horner possible si atteinte des voies sympathiques par dissection carotidienne, possible syndrome de Wallenberg (hémiparesthésie controlatérale) par dissection vertébrale

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18
Q

Mécanismes AVC ischémique thrombotique

A

athérosclérose, déficit maximal d’emblée. Phase de fluctuation si atteintes des petits fonctions, qui ne sont pas responsables des grandes fonctions

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19
Q

Mécanismes AVC ischémique par hypoperfusion

A

(rare), zones des watershed plus vulnérables. Associé à hypoTA systémique causée par sténose de l’a carotide ou sur foyer infx. Watershed ACA-ACM, ACM-ACP

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20
Q

Causes AVC ischémiques en général (avec pourcentages)

A

de haut en bas:
- Mx des petits vaisseaux (lacunes): 25%
- Athérosclérose des grosses artères: 25%
- Cardioembolique: 20%
- Autres: 5%
- Cryptogène (inconnu): 25%

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21
Q

Ordre fréquence AVC selon territoire atteint (ACA, ACM, ACP)

A

ACM>ACP>ACA

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22
Q

Déf côté dominant

A

Contient le langage

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23
Q

Côté dominant majorité personnes

A

97% droitiers à G, 70% gauchers à G

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24
Q

Syndrome clinique atteinte ACM

A

Territoire sylvienne.
- Faiblesse brachio-faciale CL,
- perte sensibilités élaborées brachio-faciales CL,
- aphasie si atteinte hémisphère dominant*
- héminégligence CL si atteinte hém non dominant
- Hémianopsie homonyme CL*

25
Q

Syndrome atteinte ACP

A

2e en fréquence.
- Occipital et temporal médial.
- vient svt de la circ. vertébrobasilaire
- parfois, ACP vient de la carotide int.

26
Q

Syndrome atteinte ACA

A

<3% AVC isch
- frontal médial
- faiblesse MI CL
- aboulie: perte initiative, motivation, jugement

27
Q

Localisation aire de Broca

A

lobe frontal postéro-inférieure

28
Q

Caractéristiques atteinte Broca

A

trouble production langage (aphasie motrice), non compréhensible, compréhension préservée

29
Q

Localisation aire de Wernicke

A

lobe temporale postéro-supérieure

30
Q

Caractéristiques atteinte Wernicke

A

atteinte compréhension langage (aphasie sensitive), paroles fluides, paraphasies

31
Q

Deux types de paraphasies

A

phonémique et sémantique

32
Q

Déf paraphasie phonémique

A

production sons rapprochés (hippopame - hippopotame)

33
Q

Déf paraphasie sématique

A

production mots rapprochés dans le léxique

34
Q

Communication aire de Broca et aire de Wernicke

A

faisceau arqué

35
Q

Fonctions gyrus angulaire

A

écriture, lecture, interprétation de l’écrit

36
Q

Caractéristiques atteinte gyrus angulaire

A

Acalculie, agraphie, agnosie digitale, confusion gauche-droite

37
Q

Trois syndromes du tronc cérébral

A

syndrome alterne (a pour antérieur), syndrome de Wallenberg (postérieur), syndrome de l’a basilaire

38
Q

Terrible Ds du syndrome alterne

A

dysarthrie, diplopie, dysphagie, déséquilibre, disdiadochokinésie

39
Q

Quelle artère est occlue dans le syndrome alterne

A

a. spinale antérieure

40
Q

Quelle artère est occlue dans le syndrome de Wallenberg

A

a. vertébrale

41
Q

Quelle artère est occlue dans le syndrome de l’a basilaire

A

a. basilaire

42
Q

Sx syndrome wallenberg

A

perte douleur et température CL, Horner IL, ataxie et dysmétrie IL

43
Q

Caractéristiques syndrome a basilaire

A

seul syndrome affectant la conscience, locked-in syndrome possible

44
Q

Déf syndromes lacunaires et caractéristique générale

A

Thrombose petites a. pénétrantes, cinq principaux syndromes

45
Q

Deux FDR syndromes lacunaires

A

HTA, DM

46
Q

Nommer les cinq syndromes lacunaires

A

-hémiparésie pure
-hémianesthésie pure
-hémiparésie-hémianesthésie
-dysarthrie-main maladroite
-ataxie-hémiparésie

47
Q

Sites lésionnels des cinq syndromes lacunaires:
-hémiparésie pure
-hémianesthésie pure
-hémiparésie-hémianesthésie
-dysarthrie-main maladroite
-ataxie-hémiparésie

A
  • capsule interne, protubérance
  • thalamus
  • capsulo-thalamique
  • protubérance
  • capsule interne, protubérance
48
Q

Modalités imagerie AVC isch

A

angio-TDM, IRM

49
Q

Tx aigu AVC isch

A

recanalisation art+reperfusion tissu, destruction thrombus.
1. Thrombolyse: activateurs du plasminogène détruisent caillot, <4.5 hr début Sx
2. Thrombectomie: dispositif pour retirer thrombus. <6 hr ad 24 hr début Sx

50
Q

Tx chronique AVC isch

A

prévention 2aire et réadaptation

51
Q

Décrire la prévention 2aire d’un AVC isch

A

-ASA (1re ligne), clopidogrel (plavix)
-Anti-HTA (<140/90)
-Statine
-HbA1c<7%
-Anticoag si FA
-Revascularisation carotidienne

52
Q

Mortalité HIP

A

Ad 30% à 1 mois (à cause des comorbidités comme pneumonie d’aspiration)

53
Q

Présentation clinique HIP

A

céphalée,
Sx neuro focaux (d’une région)
diminution état conscience
convulsions

54
Q

Causes HIP

A

HTA (++), agioplastie amyloïdes (dépôt protéines ds vaisseaux), coagpath, drogues, malformations vasc, tumeurs, traumas, trans hém AVC isch, thrombose veinse cérébrale par regorgement

55
Q

Tx HIP

A

-cesser anticoag+renverser
-contrôle TA (<140)
-Tx HTIC (met pression sur tronc –> ischémie possible)
-drain ventr si hydrocéphalie

56
Q

Causes majeures HSA

A

rupture anévrisme (75%), MAV

57
Q

Présentation clinique HSA

A

-céphalée explosive*,
-signes d’irritation méningée (Kernig, Brudzinski, raideur nuque),
-AEC possible,
-convulsions possibles,
-peu/pas signes focaux sauf si HIP associée

58
Q

Dx/imagerie HSA

A

-TDM*(principal)
-Angio-TDM
-Si bilan (-): PL

59
Q

Complications HSA

A
  • Hydrocéphalie
  • HypoNa (facteur natriurétique sécrété cause perte Na)
  • Vasospasme (4-14j post HSA, spasmes art prox Willis)
  • Resaignement

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