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MSP114 - MSP115 > Troubles de l'humeur > Flashcards

Troubles de l'humeur Flashcards

1
Q

Quel médicament est le premier choix pour traiter un épisode maniaque?

A

Les antipsychotiques atypiques (ex. rispéridone) sont les premiers stabilisateurs de l’humeur à utiliser.

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Q

Quel médicament est utilisé en cas d’agitation extrême chez un patient dangereux?

A

L’halopéridol et les benzodiazépines en injection peuvent être utilisés pour un effet calmant rapide.

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3
Q

Comment l’acide valproïque (valproate/épival = anticonvulsant) agit-il pour traiter les troubles de l’humeur?

A

Le valproate inhibe la GABA transaminase, favorisant la disponibilité du GABA, et stimule l’expression des facteurs neurotrophiques, ce qui améliore la plasticité neuronale.

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4
Q

Pour quelle pathologie utilise-t-on l’acide valproïque?

A

Trouble de bipolarité (pas vraiment pour épisode dépressif caractérisé)

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5
Q

Quel est le mécanisme d’action de la carbamazépine?

A

La carbamazépine bloque les canaux sodiques et réduit l’activation des canaux calciques, ce qui diminue la transmission synaptique.

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6
Q

Dans quel contexte utilise-t-on de la carbamazépine?

A

Rarement utilisé seul, peut être combiné au lithium. ES importants et profil d’interactions complexe, utilisé lorsqu’échec de plusieurs traitements.

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7
Q

Quelle est la différence principale entre les antipsychotiques typiques et atypiques?

A

Typiques : provoquent des effets extrapyramidaux, sédatifs, et anticholinergiques à doses élevées.

Atypiques : moins d’effets moteurs indésirables, mieux tolérés, mais peuvent entraîner des problèmes métaboliques (gain de poids, diabète).

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8
Q

Quelle est la principale différence en termes de pharmacocinétique entre les antipsychotiques typiques et atypiques?

A

Typiques : demi-vie longue, avec des métabolites actifs pouvant rester dans l’urine plusieurs mois.
Atypiques : demi-vie plus courte, nécessitent une prise fractionnée (2 ou 3 fois par jour), avec la dose la plus élevée le soir pour son effet sédatif.

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9
Q

Quel est le mécanisme d’action des antipsychotiques?

A

Tous les antipsychotiques : activité antagoniste des récepteurs D2 (dopamine), essentiel pour leur action antipsychotique.

Les antipsychotiques atypiques : peuvent avoir une affinité plus forte pour les récepteurs 5-HT2A (sérotonine) et une affinité modérée pour les récepteurs D2, ce qui protège des effets extrapyramidaux.

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10
Q

Quelles sont les indications cliniques principales des antipsychotiques?

A

Trouble bipolaire, épisode de dépression majeur avec éléments psychotiques

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11
Q

Quels sont les effets indésirables fréquents des antipsychotiques typiques?

A

Effets neurologiques (effets extrapyramidaux) : dystonie, akathisie, dyskinésie tardive, parkinsonisme.
Effets sédatifs et anticholinergiques : notamment à fortes doses, mais tolérance possible après quelques semaines.
Virage dépressif possible si administré durant épisode maniaque.

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12
Q

Quels sont les effets secondaires spécifiques des antipsychotiques atypiques?

A

Clozapine : sédation importante, effets anticholinergiques et hypotension orthostatique.
Syndrome métabolique : prise de poids, intolérance au glucose, hyperlipidémie, diabète type 2.

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13
Q

Quelles sont les contre-indications des ISRS?

A

Aucune contre-indication spécifique n’est notée, mais des interactions possibles peuvent se produire, notamment entre la paroxétine (Paxil) et le métoprolol (Lopressor), particulièrement en raison de l’impact sur le cytochrome P450.

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14
Q

Quelles sont les contre-indications pour les antidépresseurs tricycliques?

A
  • Maladie cardiaque (contre-indication relative)
  • Risque suicidaire élevé
  • Trouble de conduction auriculo-ventriculaire (contre-indication absolue)
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15
Q

Quels antidépresseurs peuvent induire un épisode maniaque?

A

Tous les antidépresseurs ont le potentiel de déclencher un épisode maniaque, surtout chez les bipolaires.
Tricycliques (risque élevé)
ISRN (risque modéré)
ISRS, IMAO, bupropion (risque plus faible)

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16
Q

Qu’est-ce que le syndrome de sevrage des antidépresseurs?

A

Résulte de l’arrêt brusque de certains antidépresseurs (surtout ISRS) mais pas dangereux, seulement inconfortable.

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17
Q

Quelle est la stratégie de traitement en cas de résistance aux antidépresseurs?

A
  1. Après 3-4 semaines : Optimiser la dose de l’antidépresseur (augmentation progressive)
  2. Si réponse partielle, remplacer le traitement OU combiner avec un autre antidépresseur OU
    combiner avec autre agent pour potentialiser l’effet (lithium, buspirone, ou triiodothyronine)
    Prendre en compte l’observance et les facteurs psychosociaux.
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18
Q

Qu’est-ce que le lithium et quel est son rôle dans le traitement des troubles bipolaires?

A

Stabilisateurs de l’humeur utilisés dans le trouble bipolaire.
Effets neurotrophiques et neuroprotecteurs, notamment sur le volume de matière grise dans le cerveau.
Utilisé pour prévenir les rechutes du trouble bipolaire, contrôle les épisodes maniaques aigus

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19
Q

Quels sont les effets du lithium sur le cerveau?

A
  • Augmentation du volume de la matière grise dans des zones cérébrales clés
  • Modifications épigénétiques, activation de la voie Wnt, inhibition de GSK3
  • Influence sur la plasticité synaptique, le métabolisme cellulaire, et la survie des neurones
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20
Q

Quelles sont les contre-indications du lithium?

A
  • Personnes âgées, femmes enceintes (risque de malformation congénitale)
  • Pathologies cardiaques ou rénales
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21
Q

Quels tests sont nécessaires avant de commencer un traitement au lithium?

A

Créatinine, électrolytes, TSH (on doit vraiment tester les reins et la thyroïde avant de commencer le traitement).
Thyroïde : Lithium inhibe captation de l’iode a/n thyroïde donc mois de T3/T4 formé donc plus de TSH (cause hypothyroïdie).

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22
Q

Quelle est la pharmacocinétique du lithium?

A

Absorption : Rapide, proche de 100%, pic plasmatique en 2-4 heures après ingestion.

Distribution : Faible liaison aux protéines plasmatiques, passe mal la barrière hématoencéphalique
Demi-vie : 24 heures (varie de 8 à 35 heures), affectée par la fonction rénale.

Métabolisme : Aucun métabolisme, élimination exclusivement rénale

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23
Q

Quelles sont les principales interactions médicamenteuses du lithium?

A

Augmente la lithémie : Diurétiques thiazidiques, AINS, inhibiteurs de l’enzyme de conversion, diètes hyposodées

Syndrome sérotoninergique avec ISRS

Effet sur la cardiotoxicité et neurotoxicité : Antagonistes des canaux calciques

24
Q

Quels sont les symptômes d’une intoxication au lithium?

A

1ers symptômes : Diarrhée, vomissements, déshydratation, manque de coordination

Symptômes neurologiques : Confusion, vertiges, tremblements, faiblesse musculaire, dysarthrie, convulsions, ataxie

25
Q

Pourquoi faut-il bien informer les patients avant la prise de lithium?

A

Puisque c’est un médicament potentiellement toxique par sa fenêtre thérapeutique étroite (perd son efficacité si trop bas et ES si trop haut).
Il faut aussi qu’ils soient informé que c’est un projet à long terme (8 à 14 mois d’utilisation assidue).

26
Q

Quelle est la pharmacocinétique des hormones thyroïdiennes?

A

Absorption : Jéjunum

DIstribution : Liaison aux protéines plasmatiques (T4 est fortement liée donc demi-vie de 7 jours tandis que T3 a une demi-vie d’environ 1 jour)

Métabolisme : Foie

Excrétion : Reins

27
Q

Dans quelles conditions spécifiques faut-il ajuster les doses d’hormones thyroïdiennes?

A

Personnes âgées : Diminue
Enfants/nouveaux-nés : Augmenter car métabolisme + rapide
Femmes enceinte : Augmenter car élimination augmentée

28
Q

Quel est le délai d’action du lithium et du valproate?

A

Lithium : 8-14 mois
Valproate : 5-15 jours

29
Q

Quel est le délai d’action des antidépresseurs?

A

4 à 8 semaines, 8 à 12 semaines pour effets anxiolytiques

30
Q

Quel est le délai d’action des benzos?

A

Max 4h

31
Q

Quel est le délai d’action des antipsychotiques?

A

Lent et progressif

32
Q

Quel est le délai d’action des suppléments de T4?

A

3 à 6 mois avant soulagement complet des symptômes

33
Q

Quels sont les principaux tests effectués afin de d’orienter le diagnostic différentiel de l’hypothyroïdie?

A
  • Anticorps anti-TPO : Hypothyroïdie auto-immune de Hashimoto (positif dans 95% des cas) - indique une cause auto-immune.
  • FSC : créatinine, cholestérol, anémie augmenté dans hypo
  • Échographie : pour différencier goitre, goitre multiloculaire et cancer de la thyroïde
  • Biopsie FNA
34
Q

Expliquer la pathophysiologie de l’hypothyroïdie auto-immune.

A

Inflammation de la thyroïde avec infiltration lymphocytaire -> Destruction des cellules thyroïdiennes par CD8+ -> Atrophie des follicules
Thyroïde atrophie = Stade final de la maladie d’Hashimoto

35
Q

Comment se développe l’hypothyroïdie congénitale?

A

La thryoïde est absente, ectopique, sous-développée, dyshormonogénèse ou mutation du TSH-R (si pas traité -> crétinisme qui entraine déficiences physiques et mentales car hormones thyroïdiennes essentielles au développement).

36
Q

Quelles sont les causes iatrogéniques de l’hypothyroïdie?

A
  • Post-traitement par iode radioactif ou radiothérapie
  • Lithium, rx antithyroïdiens, tamoxifen, amiodarone
37
Q

Quelles sont les causes d’hypothyroïdie secondaire?

A

Hypopituarisme (hypophyse ne fonctionne pas bien) ou carence isolée en TSH

38
Q

Quels sont les traitements pharmacologiques utilisés dans le trouble dysphorique prémenstruel?

A

ISRS (si inefficace essayer un autre ISRS puis ISRN)
Contraceptifs oraux COC (première ligne si recherche contraception)
Pour la douleur : AINS et bromocriptine pour mastalgie

38
Q

Les troubles de l’humeur sont-ils uniquement d’origine génétique?

A

Non, ils sont souvent familiaux mais peuvent aussi être liés à des comportements appris et des modèles parentaux. Les troubles n’ont pas une pénétrance complète, et cette pénétrance augmente avec l’âge.

39
Q

Par qui les troubles bipolaires sont-ils plus souvent transmis?

A

Les troubles bipolaires sont plus souvent transmis par la mère que par le père (imprinting génétique). Des gènes comme BDNF, G72, NRG1, DTNBP1 sont impliqués.

40
Q

Quelle est l’importance des gènes dans l’hypersensibilité neurobiologique aux stress psychosociaux?

A

Les gènes, comme ceux du transporteur de la sérotonine, peuvent rendre une personne plus vulnérable au stress en diminuant la capacité à augmenter le tonus sérotoninergique.

41
Q

Quelles sont les 2 hypothèses neurobiologiques de la dépression?

A
  • La dépression est causée par un manque de norépinéphrine ou de dopamine aux terminus nerveux, surtout lors des épisodes maniaques.
  • La dépression sévère serait causée par un manque de sérotonine aux terminus nerveux. Les patients dépressifs présentent moins de récepteurs à la sérotonine 5-HT2 et moins de métabolite (5-HIAA) dans le fluide cérébrospinal.
42
Q

Quel rôle joue le cortex préfrontal subgenual (CPRSG) dans la dépression?

A

Le CPRSG, activé chez les patients dépressifs, est impliqué dans l’évaluation des situations sociales et peut expliquer les ruminations pessimistes et l’auto-critique augmentée. Le cortex préfrontal gauche serait + impliqué dans les émotions positives et le droit dans les négatives.

43
Q

Quelle est l’activation des différentes régions du cortex préfrontal chez les patients dépressifs?

A

L’activité est anormalement basse dans le cortex préfrontal latéral, orbitofrontal et ventro-médian. Plus la dépression est sévère, plus l’activité dans ces zones est faible.

44
Q

Quel est l’impact de l’amygdale chez les patients dépressifs?

A

L’amygdale, qui génère des émotions négatives, a une activité anormalement élevée chez les patients dépressifs. Cette activité diminue chez ceux qui répondent positivement aux antidépresseurs.

45
Q

Quelles anomalies sont observées dans les EEG des patients dépressifs?

A

On observe un hypermétabolisme des régions frontopariétales et du thalamus. De plus, les patients présentent moins de sommeil profond (vague lente delta) et plus de sommeil REM (mouvement rapide des yeux).

46
Q

Comment les glucocorticoïdes influencent-ils l’humeur?

A

Plus haut taux de cortisol sanguin (affecte le cortex préfrontal gauche car lorsque son activité est normal on retrouve un plus bas taux de cortisol dans le sang).

47
Q

Quel est l’impact des troubles neuroendocriniens sur les patients dépressifs?

A

Haut taux de cortisol induit une perte neuronale au niveau des 2 hippocampes et induit une atroce des hippocampes. L’hippocampe est impliqué dans la régulation de l’humeur et le maintien de la mémoire.

48
Q

Quels sont les rôles des stresseurs psychosociaux dans les troubles de l’humeur?

A
  • Les stresseurs psychosociaux peuvent jouer un rôle dans l’étiologie ou précipiter des épisodes dépressifs.
    Exemple : déprivation en milieu socioéconomique faible, complications péri ou prénatales.
  • Réaction biologique possible à ces stresseurs (ex : libération de cortisol).
49
Q

Quel impact peuvent avoir des événements de vie, comme une enfance difficile, sur la vulnérabilité au stress?

A

Des événements dans la jeunesse (parents difficiles, abusifs) augmentent la vulnérabilité biologique au stress.
Cela peut entraîner une hypersensibilité au rejet et une sensibilité accrue au stress.

50
Q

En quoi consiste le modèle biopsychosocial des troubles de l’humeur?

A

Ce modèle considère l’interaction de plusieurs facteurs qui prédisposent, précipitent ou perpétuent un trouble psychiatrique.
Ces facteurs incluent :
Biologiques
Psychologiques
Sociaux

51
Q

Quels sont les facteurs prédisposants (risque) des troubles de l’humeur selon le modèle biopsychosocial?

A

Facteurs biologiques : génétique, familial, comorbidités mentales, affections médicales (ex : hypothyroïdie).
Facteurs psychologiques : troubles de l’usage de substances.
Facteurs sociaux : conditions liées à l’accouchement, type d’enfance, pauvreté, violence, abus, relations sociales.

52
Q

Quels sont les facteurs précipitants (stresseurs) des troubles de l’humeur selon le modèle biopsychosocial?

A

Physiologiques : entrée en ménopause, débalancement de TSH.
Psychosociaux : deuil, divorce, séparation.
Médicaux : arrêt ou début de médication, crise de sclérose en plaques.

53
Q

Quels sont les facteurs perpétuants des troubles de l’humeur selon le modèle biopsychosocial?

A

Vie solitaire et pauvreté.
Situation de violence (ex : femme battue).

54
Q

Quels sont les indices d’une formule sanguine à vérifier pour éliminer des diagnostics différentiels dans le trouble de l’humeur?

A
  • GB : Réaction infectieuse
  • Hb : Anémie peut mimer un état dépressif
  • VGM : Si bas bon indicateur d’anémie, si haut peut indiquer alcoolisme et carence en B9/B12
  • Glycémie : Hypoglycémie peut mimer les symptômes de dépression
  • Dépistage de drogue
  • Mono-test surtout chez les jeunes
55
Q

Décrire la pathophysiologie du trouble dysphorique prémenstruel/dépression péripartum.

A

Oestrogène = Hormone qui up la sérotonine (bénéfique pour l’humeur)
1. Augmentation de la progestérone p/r à l’oestrogène après ovulation
2. Débalancement cause perturbation des NT (surtout système sérotoninergique)
3. Baisse sérotonine, GABA (dysrégulation entraine hyperactivité du SNC donc anxiété/irritabilité), et NA (conrtôle les émotions et la motivation)

56
Q

Décrire l’épidémiologie des comportements suicidaires.

A
  • Les femmes font plus de tentatives à l’âge moyen (40-50 ans) avec des méthodes moins violentes (empoisonnement)
  • Les hommes se suicident plus et le taux augmente avec l’âge, utilisation de méthodes plus violentes (arme, pendaison)
  • Le taux de suicide augmente de plus en plus car + de dépression et d’abus de substance
  • 90% des gens qui se suicident ont un trouble psychiatrique majeur et + de 50% étaient dépressifs

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