Anxiété Flashcards
Quelle est l’organisation histologique de la thyroïde?
La glande thyroïde est organisée en follicules sphériques composés de cellules folliculaires qui sécrètent les hormones thyroïdiennes T3 et T4 et d’un colloïde (glycoprotéine thyroglobuline) qui constitue la réserve hormonale.
Qu’est-ce que le colloïde dans les follicules thyroïdiens?
Le colloïde remplit la cavité centrale des follicules et est principalement composé de la glycoprotéine thyroglobuline (Tg) à laquelle des iodes s’attachent pour former les hormones thyroïdiennes.
Quel est le rôle des cellules para-folliculaires (C-médullaires) de la thyroïde?
Les cellules para-folliculaires, situées dans le tissu conjonctif entre les follicules, sécrètent la calcitonine, une hormone qui réduit les concentrations de calcium dans le sang en inhibant l’action des ostéoclastes.
Quelle est la vascularisation de la thyroïde?
La thyroïde est très bien vascularisée par les artères thyroïdiennes supérieures (provenant de l’artère carotide externe) et inférieures (provenant du tronc thyro-cervical de l’artère subclavière). En cas d’hyperthyroïdie, la vascularisation peut augmenter, entraînant un souffle ou un frémissement palpable à niveau de la thyroïde.
Quelle est la pathophysiologie de la maladie de Graves?
Sensibilisation des lymphocytes T aux atigènes thyroïdiens qui entraine une production d’auto-anticorps TSI par les lymphocytes B.
Ces anticorps TSI se lient aux récepteurs de la TSH (à la place de la TSH) et stimule la glande thyroïde, ce qui provoque une sécrétion continue de T4 et T3 en excès.
Qu’est-ce que le modèle biopsychosocial du stress?
Le modèle biopsychosocial du stress est un modèle conceptuel qui suppose que les facteurs biologiques, psychologiques et sociaux doivent être pris en compte pour comprendre la maladie ou le trouble d’une personne.
Quels sont les facteurs génétiques liés aux troubles anxieux dans le modèle biopsychosocial?
Les facteurs génétiques augmentent le risque de troubles anxieux. Ceci s’explique par les gènes de vulnérabilité ou par des facteurs de vulnérabilité pour le développement des troubles anxieux.
Quel rôle jouent les neurotransmetteurs dans le modèle biopsychosocial du stress?
L’affaiblissement du système GABA et la surexcitation du système glutamatergique peuvent être à l’origine des symptômes anxieux. L’hyperactivation du système limbique peut provoquer de l’anxiété.
Décris le chemin des stimulus dans la réponse au stress.
- Le stimulus arrive au thalamus.
- Il est envoyé au lobe occipital et à l’amygdale.
- L’amygdale déclenche la réaction de panique (réponse « fight or flight »).
- L’hippocampe mémorise les émotions.
- L’amygdale envoie des signaux au cortex préfrontal, qui peut rationaliser la situation.
Quels sont les facteurs psychologiques de vulnérabilité aux troubles anxieux?
- Inhibition comportementale chez l’enfant (retrait face à la nouveauté).
- Timidité et introversion.
- Anxiété de séparation dans l’enfance.
Comment le conditionnement classique explique-t-il l’anxiété dans la théorie comportementale?
L’anxiété est une réponse conditionnée. Un événement associé à la peur (stimulus inconditionnel) crée une réaction de peur à un stimulus neutre devenu conditionné. La thérapie consiste à exposer progressivement l’individu au stimulus sans conséquences néfastes pour diminuer l’anxiété.
Décrire la théorie psychanalytique de l’anxiété (notion de conflit inconscient).
Anxiété est canalisée vers un objet externe qui cache la vraie raison de notre anxiété.
Quels sont les tests cliniques permettant d’exclure l’hyperthyroïdie?
- TSH normal : exclure maladie de Graves et autres hyperthyroïdie primaire
- Mesurer TSI
- TSH, T3 et T4 normaux = exclut hyperthyroïdie
- Scan thyroïde avec radionucléides : permet de voir l’activité fonctionnelle de la thyroïde (p. ex. + de radiations si hyperthyroïdie car glande fonctionne +)
Pourquoi est-il mieux de mesurer la T3/T4 libre que la T3/T4 totale?
Plusieurs pathologies peuvent causer une variation de la liaison des hormones aux protéines plasmatiques mais font tout de même de l’euthyroïdie (nous indique qu’il y a une pathologie qui affecte la liaison aux protéines plasmatiques mais pas que le problème provient de la thyroïde).
Pourquoi est-il nécessaire de mesurer la glycémie lors de symptômes anxieux?
Puisque l’hypoglycémie peut engendrer des symptômes semblables (diabétiques).
Qu’est-ce qu’un effet iatrogénique médicamenteux?
Effet néfaste qui peut être provoqué par le traitement, non par une mauvaise utilisation mais par un effet secondaire.
Quels sont les médicaments pouvant provoquer de l’anxiété comme effet iatrogénique?
Décongestionnant, certains antidépresseurs, glucocorticoïde, hormone thyroïdienne de remplacement, hypoglycémiant, psychotropes.
Ils sont sympathomimétiques = imitent la stimulation du système nerveux sympathique (augmente FC, vasoconstriction).
Qu’est-ce que le dosage de la TSH permet de diagnostiquer et quelles sont ses limitations?
Le dosage de la TSH est utilisé comme test de dépistage des anomalies thyroïdiennes, indiquant si la fonction thyroïdienne est normale. Il ne doit pas être utilisé seul.
Limitation : La TSH peut être faussement normale ou élevée dans certaines conditions comme une dysfonction hypothalamo-hypophysaire, rendant ce test non fiable en cas de maladie hypophysaire.
Quels sont les cas où la TSH peut être élevée sans hypothyroïdie?
- Tumeurs sécrétant de la TSH (hyperthyroïdie secondaire).
- Résistance aux hormones thyroïdiennes.
Quels sont les cas où la TSH peut être basse sans hyperthyroïdie?
- Grossesse (sécrétion hCG)
- Post-traitement antithyroïdien
- Certains médicaments
Quand faut-il doser les hormones T3 et T4 et quel est leur rôle?
- Indiqué en cas de TSH anormale, de symptômes d’hypo/hyperthyroïdie ou de suspicion de maladie centrale.
- Le dosage de T4 est généralement suffisant, car T3 peut être non représentatif en cas d’hypothyroïdie (conversion accrue de T4 en T3).
- Le dosage de T3 seul est effectué si TSH est basse avec T4 normale (pour détecter une T3 toxicose).
Comment interpréter les résultats des dosages des hormones thyroïdiennes dans l’hyperthyroïdie et hypothyroïdie primaire/secondaire?
Hyperthyroïdie primaire : TSH basse, T4 élevé.
Hyperthyroïdie secondaire : TSH élevé, T4 élevé
Hypothyroïdie primaire : TSH élevé, T4 basse
Hypothyroïdie secondaire : TSH basse ou normal, T4 basse
* Dans les cas secondaires, la TSH est inverse à ce qu’elle est dans le trouble primaire mais les T4 reste pareil*
Qu’est-ce que les anticorps anti-TPO?
Ce sont des marqueurs non-spécifiques d’auto-immunité contre la thryoïde (donc destruction des cellules thyroïdiennes). Plus présent dans les cas d’hypo mais on la retrouve chez 80% des patients avec maladie de Graves.
Qu’est-ce que les anticorps TSI?
Ce sont des anticorps qui se lient au récepteur de la TSH et l’active, présent dans la maladie de Graves. Il permet de différencier la maladie de Graves et la thyroïdite post-partum chez les femmes qui allaitent (ne peuvent pas recevoir de test de captation à l’iode radioactif).
Quelles informations donne l’échographie de la thyroïde?
- Permet d’évaluer la taille et la forme de la thyroïde.
- Permet de suivre un cancer thyroïdien après traitement.
- Aide à guider les biopsies à l’aiguille.
- Permet de visualiser les ganglions lymphatiques adjacents pour rechercher des adénopathies.
Quel est le principe du test de captation de l’iode radioactif (RAIU) et son utilité?
- Mesure la captation et le turnover de l’iode par la glande thyroïdienne (test fonctionnel).
- Indiqué dans les cas de thyrotoxicose pour différencier les étiologies.
- Contre-indiqué chez la femme enceinte.
Captation augmentée : Hyperthyroïdie (Maladie de Graves, goitre multinodulaire toxique, adénome toxique).
Captation diminuée : Thyrotoxicose sans hyperthyroïdie (thyroïdite, excès d’iode).
Comment la scintigraphie au technétium est utilisée pour évaluer les nodules thyroïdiens?
- Indiquée pour évaluer les nodules thyroïdiens en cas de TSH abaissée.
- Permet de différencier les nodules chauds (hyperfonctionnels, faible probabilité de malignité) des nodules froids (hypofonctionnels, plus de risque de malignité).
Quelles sont les indications du CT-Scan pour les pathologies thyroïdiennes?
- Utile pour déterminer l’extension d’un goitre large ou la présence de compression.
- Permet de détecter des métastases dans le cancer thyroïdien (poumons, foie).
Attention : l’administration de contraste iodé interfère avec les tests de captation de l’iode et le traitement par iode radioactif.
Quelle est la meilleure méthode pour différencier un nodule bénin d’un nodule malin thyroïdien?
La meilleure méthode est la cytoponction (FNA) pour déterminer la nature bénigne ou maligne du nodule.
Quelles sont les interprétations des résultats du test de scintigraphie pour la maladie de Graves, le goitre multinodulaire toxique et l’adénome toxiqu ?
Maladie de Graves : Uptake diffus et homogène.
Goitre multinodulaire toxique : Uptake hétérogène.
Adénome toxique : Zone intense unique d’uptake, absence d’uptake ailleurs.
Quels sont les mécanismes d’action des antithyroïdiens de synthèse?
I- nhibition de la peroxydase thyroïdienne (TPO) : Empêche l’oxydation de l’iode, l’iodination de la thyroglobuline et le couplage DIT/MIT pour former les hormones thyroïdiennes.
- Réduction des anticorps anti-thyroïdiennes : Action immunosuppressive qui contribue à la rémission (après 1-2 ans).
Quels sont les principaux antithyroïdiens de synthèse et leurs caractéristiques?
Méthimazole (Tapazol) :
- Plus utilisé, demi-vie plus longue (1x/jour), moins de risques d’hépatotoxicité.
- Contre-indiqué durant le 1er trimestre de grossesse (effets tératogènes).
Propylthiouracil (PTU) :
- Inhibe aussi la conversion de T4 en T3.
- Utilisé en grossesse car faible transfert placentaire.
Comment se fait le suivi lors d’un traitement par antithyroïdiens?
- Suivi des niveaux de T4 libre (TSH prend du temps à réagir).
- Premier suivi 3-4 semaines après l’initiation du traitement.
- Atteindre l’euthyroïdie prend 6-8 semaines.
- Traitement pendant 1-2 ans, suivi annuel.
Quels sont les effets secondaires des antithyroïdiens?
- Rash, fièvre, arthralgies, urticaire (fréquent).
Agranulocytose : Demander de consulter en urgence si fièvre, ulcères buccaux, etc. - Hépatite, syndrome lupus-like.
- Contre-indiqués en grossesse et allaitement.
Quel est le mécanisme d’action des bêta-bloqueurs dans le traitement de l’hyperthyroïdie?
- Bloque les récepteurs bêta-adrénergiques pour diminuer l’activité sympathique.
- Soulage les symptômes d’hyperadrénergisme à court terme.
- Propanolol et autres bêta-bloqueurs longue action comme Atenolol.
Pourquoi utilise-t-on des bêta-bloqueurs dans le traitement de l’hyperthyroïdie?
- Utilisés pour le soulagement rapide des symptômes d’anxiété et d’hyperadrénergisme (avant que les antithyroïdiens ne fassent effet).
- Propanolol à haute dose bloque également la conversion de T4 → T3.
Quels tests médicaux sont recommandés pour le dépistage des troubles anxieux selon les recommandations CANMAT?
Screening de routine : Examen physique, FSC, test de fonction thyroïdienne, électrolytes, test d’urine, analyse de drogues, TSH, glucose, cortisol, bilan toxique.
Tests supplémentaires : ECG, rayons-X, consultation en neurologie.
Quel est le mécanisme d’action des benzodiazépines?
- Modulent la neurotransmission GABAergique.
- Lien aux récepteurs GABA ionotropiques (site allostérique) pour renforcer l’influx de charges négatives, inhibant ainsi l’activité neuronale. A besoin de GABA pour faire son effet car c’est l’occupation simultanée sur le récepteur qui potentialise l’effet du GABA et qui inhibe l’activité neuronale (augmente l’affinité du récepteur pour le GABA).
- Effets : anxiolytique, anticonvulsivant, myorelaxant, sédatif hypnotique.
Quel est le mécanisme d’action des antidépresseurs dans le traitement de l’anxiété?
ISRS (Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine) et ISRSN (Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et noradrénaline) : Augmentent la disponibilité de sérotonine et noradrénaline au niveau synaptique.
Les antidépresseurs agissent sur les neurones monoaminergiques du tronc cérébral qui envoient des projections dans le cerveau, affectant l’humeur et les émotions.
Quels sont les effets secondaires des ISRS?
Prise de poids, nausées, diarrhée, maux de tête, étourdissements.
Effets sexuels : anorgasmie, troubles sexuels.
Syndrome sérotoninergique : agitation, fièvre, tremblements, confusion.
Risque de saignements gastro-intestinaux, hyponatrémie, diaphorèse.
Quels sont les traitements de première, deuxième et troisième intention des antidépresseurs?
Première : ISRS et ISRN
Deuxième : Tricyclique, IMAO
Troisième : IMAO, anticonvulsivants, antipsychotiques à faibles doses
Comment fonctionnent les ISRSN dans le traitement de l’anxiété?
Inhibition de la recaptage de la sérotonine et de la noradrénaline.
Venlafaxine : à faible dose, agit comme un ISRS ; à haute dose, comme un ISRSN.
Effets secondaires : prise de poids, troubles sexuels, syndrome de sevrage plus sévère que les ISRS.
Quel est le mécanisme d’action des antidépresseurs tricycliques et quels sont leurs effets secondaires?
Inhibition de la recapture de la sérotonine et/ou de la noradrénaline (non spécifique).
Effets secondaires : anticholinergiques (xérostomie, constipation), sédation, hypotension orthostatique, cardiotoxicité (allongement QT, arythmies), confusion mentale.
Faire attention aux patients présentant risque suicidaire car intox possible
Quel est le mécanisme d’action de la Mirtazapine?
Agent noradrénergique/sérotoninergique qui bloque les récepteurs alpha2-adrénergiques pour augmenter la disponibilité de la noradrénaline et de la sérotonine dans la synapse.
Effets secondaires : gain de poids, hypercholestérolémie, sédation, peu d’effets secondaires sexuels.
Nommer 3 bienfaits de la méditation plein conscience.
- Diminution de l’intensité et de la fréquence des émotions négatives
- Réduction du niveau d’anxiété général
- Plus d’émotions positives
Quels sont les principes de la psychoéducation dans l’anxiété?
Permet la transmission au patient de compétences lui permettant de gérer sa maladie. Exploration des bonnes et mauvaises habitudes de vie, démystifier les symptômes.
Quels sont les principes de la TCC dans l’anxiété?
Analyser les pensées et les comportements inadéquats appris précédemment et analyser le milieu de vie pour apprendre de nouveaux comportements et de remplacer les pensées ou les émotions non désirées.
Différencier empathie et sympathie.
Empathie : Reconnaitre et comprendre le vécu du patient puis le verbaliser.
Sympathie : Prise de conscience due vécu d’une personne (surinvestissement affectif, le ressentir plus profondément).
Décrire le transfert et le contre-transfert.
Transfert : Sentiment éprouvé par le patient envers nous qu’il nous transmet de façon inconsciente.
Contre-transfert : Réaction consciente ou inconsciente du médecin envers le patient.
Quel rôle joue la CRH (Corticotropin-Releasing Hormone)?
CRH est le régulateur primaire de la libération d’ACTH et participe à la régulation du SNA, de la mémoire, de l’apprentissage, de l’alimentation et des comportements reproductifs.
Où sont localisés les neurones qui sécrètent la CRH?
Ils sont localisés dans le noyau paraventriculaire (PVN) de l’hypothalamus et dans d’autres tissus périphériques comme la glande surrénale, les testicules, et le tractus GI.
Quels sont les récepteurs de la CRH et où se situent-ils?
CRH-R1 : Cerveau/hypophyse ++ et tissus périphériques (rôle = régulation ACTH)
CRH-R2 : Tissus périphériques ++ et noyaux du cerveau
Quelles sont les deux formes de feedback impliquées dans la régulation de la CRH?
Feedback rapide (réponse au taux de sécrétion) et feedback retardé (réponse aux niveaux élevés de glucocorticoïdes).
Inhibition a/n hypothalamus et hypophyse.
Comment l’ACTH est libérée et quelle est son action au niveau des glandes surrénales?
Libérée par hypohyse lors de la liaison de la CRH.
L’ACTH stimule le cortex surrénalien à produire des glucocorticoïdes, des minéralocorticoïdes et des stéroïdes androgéniques.
Quel est le rôle des glucocorticoïdes (ex. cortisol) dans l’organisme?
Les glucocorticoïdes régulent le métabolisme énergétique, la réponse au stress, et ont des effets anti-inflammatoires et immunosuppressifs. Ils influent également sur la néoglucogenèse, l’hyperglycémie, la mobilisation des graisses et la réduction des réactions inflammatoires.
Comment l’excès de cortisol affecte-t-il le système immunitaire?
Un excès de cortisol entraîne une réduction du volume du thymus, une diminution des lymphocytes et éosinophiles, et une réduction de la réponse inflammatoire, une augmentation de la phagocytose, une augmentation de la glycémie.
Quel est le rôle de la vasopressine (ADH)?
La vasopressine est une hormone antidiurétique qui favorise la réabsorption de l’eau dans le rein et joue un rôle vasoconstricteur. Elle est aussi impliquée dans la régulation du volume plasmatique et peut moduler la libération de l’ACTH.
Comment le système nerveux autonome réagit au stress?
Le stress active le système hypothalamo-sympathico-adrénergique, libérant des catécholamines (adrénaline et noradrénaline) pour augmenter la fréquence cardiaque, la pression artérielle, la glycémie et préparer le corps à la réponse de “combat ou fuite”.
Quels sont les effets des catécholamines (adrénaline et noradrénaline) sur le corps?
Les catécholamines augmentent le rythme cardiaque, la pression artérielle, la conversion du glycogène en glucose, dilatent les bronchioles, inhibent l’activité du tractus gastro-intestinal et augmentent la vigilance.
Quelles sont les principales différences entre le système nerveux sympathique (SNS) et parasympathique (SNP)?
SNS : active les réponses de stress (vasodilatation, tachycardie, augmentation de la glycémie).
SNP : favorise la détente, ralentit le rythme cardiaque, et est impliqué dans des fonctions de repos comme la digestion.
Comment s’active la voie sympathique de la réponse du stress?
- Fibres nerveuses provenant des neurones dans la moelle épinière.
- Première synapse en libérant ACh sur cellules des ganglions de la chaine sympathique paravertébrale ou ganglions collatéraux.
- Axones post-ganglionnaires libèrent NA sur organes cibles (2e synapse)
Comment s’active la voie parasympathique de la réponse du stress?
- Fibres nerveuses provenant des nerfs crâniens dans le tronc cébébral.
- Nerf vague innerve cellules ganglionnaires de plusieurs organes en libérant ACh
- Récepteurs cholinergiques = récepteurs muscariniques (réponse + lente à induire)
Décrire la voie de synthèse des neurotransmetteurs.
- Synthèse
- Emmagasiner dans vésicules dans le neurone présynaptique
- Calcium entre dans cytoplasme lorsque PA arrive
- Fusion de la vésicule avec membrane du neurone présynaptique
- Libération NT dans fente synaptique
- NT si lie au protéine des membranes présynaptiques (protéines de recapture) et postsynaptiques
- Agit sur canaux ioniques ou par l’intermédiaire d’un système de messagers intracellulaires
Quels sont les récepteurs de la noradrénaline?
SNAS (fibres post-ganglionnaires)
Récepteurs métabotropes :
alpha = antagoniste cause les effets indésirables
bêta = antagoniste utilisé pour traiter anxiété/PTSD
Précurseur : Tyrosine
Quels sont les récepteurs de la dopamine?
Système limbique (motivation, émotions, cognition)
Récepteurs métabotropes couplés à protéines G :
DA1 = postsynaptique
DA2 = pré et postsynaptique (activation de DA2 inhibe sécrétion glutamate)
Précurseur : Tyrosine
Quels sont les récepteurs de la sérotonine?
Peu dans le SNC, rôle dans plusieurs fonctions mentales
Récepteurs métabotropes et ionotrope
Précurseur : L-tryptophane
Quels sont les récepteurs de la GABA?
Principal NT inhibiteur
Récepteur ionotrope : GABAa (canal sélectif Cl-)
Récepteur métabotrope : GABAb (couplé à protéine G)
Formé par décarboxylation du glutamate
Qu’est-ce qu’un récepteur ionotrope?
Canaux propres à certains ions qui permettent le passage d’ions à travers la membrane plasmique (la liaison du NT provoque un changement de configuration)
Qu’est-ce qu’un récepteur métabotrope?
Ils n’ont pas de canaux ioniques, leur activité dépend de leur médiateur.
Quelles sont les étapes de la synthèse des hormones thyroïdiennes
- Capture de l’iodure présent dans la circulation sanguine
- Synthèse de la thyroglobuline (Tg) par les cellules épithéliales
- Oxydation de l’ion iodure et transformation en iode par TPO
- Formation des hormones thyroïdiennes dans le follicule
- Sécrétion des hormones thyroïdiennes
Comment se déroule la capture de l’iodure par la thyroïde?
Se fait par NIS (symport Na et I)
Stimulé par TSH lors d’une faible concentration d’iode
Inhibé par une haute concentration d’iode
Comment se forment les hormones thyroïdiennes dans le follicule?
I- devient I2 par TPO
Formation de MIT et DIT par TPO
T3 = MIT + DIT
T4 = DIT + DIT
Décrire le fonctionnement des récepteurs des hormones thyroïdiennes.
Les récepteurs des hormones thyroïdiennes (TR) contiennent des régions d’ADN spécifiques (TRE). La fixation au TRE induit un changement de conformation du récepteur qui stimule ou inhibe la transcription génique (++ stimule).
Par quelle hormone thyroïdienne sont occupés la majorité des récepteurs TR?
T3 car elle a une affinité supérieure avec ses récepteurs comparé à T4. De plus, la T4 est convertie en T3 dans les tissus périphériques par la déiodinase.
Qu’est-ce qui inhibe la synthèse des hormones thyroïdiennes?
- Augmentation de T3-T4
- Augmentation de l’activité de la déiodinase
- Anxiété et excitation
- Augmentation d’iode
Qu’est-ce qui stimule la production des hormones thyroïdiennes?
- Froid
- ADH
- Diminution T3-T4
- Oestrogènes
- TSH (TRH indirectement)
