Troubles cardiovasculaires Flashcards

1
Q

Angine chronique stable

A

Angine = douleur thoracique
On dit qu’elle est chronique et stable, lorsque la DRS se produit de façon intermittente et qu’elle présente toujours le même schéma d’apparition, de durée et d’intensité des symptômes.
Généralement exprimée sous forme de serrement de courte durée et soulagée par le repos. Elle survient généralement suite à un effort ou un stress émotionnel.
L’angine est une manifestation clinique de l’ischémie myocardique

Rétrécissement des artères coronaires Athérosclérose
Sténose > 75%
> 10 secondes = myocarde en mode hypoxique si occlusion coronarienne
Ø oxygène = cellules en mode anaérobique = production d’acide lactique = irritation des fibres nerveuses myocardiques = DOULEUR
Cellules peuvent survivre ainsi pendant 20 minutes
Si le flux sanguin est rétabli, la douleur disparait et la réparation cellulaire débute
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2
Q

Anévrisme

A

Un anévrisme est un renflement de la paroi d’une artère.

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3
Q

CIVD

A

maladie où se développent de petits thrombus à l’intérieur de tout le système vasculaire, ce qui entraîne une obstruction des petits vaisseaux. L’augmentation de la coagulation épuise les plaquettes et les facteurs de coagulation nécessaires pour contrôler les saignements, ce qui provoque des saignements excessifs.

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4
Q

Manifestations cliniques Angine stable

A

Observables :
Dyspnée
Pâleur
Diaphorèse
Vomissements

Symptômes:
Douleur rétro-sternale (DRS)
Anxiété
Nausées (sensation d’avoir une indigestion)
Sensation d’étouffer
Oppression ou étranglement en étau
Faiblesse
Engourdissements des bras, poignet, main

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5
Q

Examens et analyses paracliniques Angine stable

A

Anamnèse (ATCD familiaux, médicaux, examen physique)
ECG
ECG à l’effort
Échographie
Coronarographie
Scintigraphie cardiaque
Analyse sanguine: biomarqueurs cardiaques et bilan lipidique

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6
Q

Différence entre angine stable et instable

A

stable:
DRS intermittente
Présentation semblable à chaque DRS (durée et intensité des symptômes)
DRS à l’effort
Facilement traitable avec de la médication régulière
Nécessite une surveillance régulière
Une intervention percutanée peut être nécessaire s’il y a dégradation

Instable:
Imprévisible
Peu être au repos
Plus long
Nitro aide pas
Pas nécessairement connu
Blocage plus complet que stable

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7
Q

Analyses sanguines

A

CK-MB  Enzyme libérée des cellules cardiaques nécrosées
Troponines  Protéines cardiospécifiques libérées suite à la nécrose
On utilise la combinaison des 2 biomarqueurs cardiaques pour voir si IM, quoique la troponine est plus spécifique au muscle cardiaque.

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8
Q

Complications de l’angine

A

ischémie qui perdure = lésions myocardiques

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9
Q

Que faire lors d’une DRS?

A

Installer le patient au repos en position semi-Fowler
Évaluation complète avec le PORSTU
Prise des SV (sauf la température)
Demander ou faire un ECG à 12 dérivations
Adm. Nitro sublinguale selon l’ordonnance
S’assurer d’un accès veineux perméable
Installer de l’O2 selon de protocole de l’établissement
Répéter les étapes 2-3-5
aux 5 minutes pour un maximum de 3 doses

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10
Q

Ischémie

A

Maladie cardiovasculaire (MCV) qui touche les artères coronaires qui irriguent le cœur.
Angine chronique stable
Se présente sous forme d’angine instable ou infarctus du myocarde (IM) = SYNDROME CORONARIEN AIGU (SCA)

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11
Q

Coronaropathie

A

Type d’affection des vaisseaux sanguins relié à l’athérosclérose = MCAS.Dépôt de gras qui durcissent avec le temps

Les personnes atteintes de coronaropathie peuvent ne présenter aucun symptôme ou avoir des douleurs thoraciques typiques (angine chronique stable).
Angine instable et infarctus du myocarde = syndrome coronarien aigu, sont des manifestations plus grave de la coronaropathie.
Les maladies du cœur, incluant la coronaropathie, constituent la 2e cause de mortalité après les tumeurs malignes.
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12
Q

Infarctus du myocarde

A

Survient suite à une ischémie prolongée qui entraîne la mort des cellules
myocardiques (nécrose).
L’infarctus survient généralement suite à la formation d’un thrombus.
La fonction contractile du cœur cesse dans la ou les zones nécrosées.
Les cellules cardiaques peuvent résister à une ischémie durant 20 minutes avant que ne survienne la mort cellulaire.

En 4-6 hrs, nécrose complète de tous les tissus cardiaques
12 hrs si obstr partielle

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13
Q

Manifestations cliniques de l’IM

A

La douleur peut survenir au repos ou lors d’activités.
Persiste au-delà de 20 minutes
Décrite comme étant + aiguë que la douleur angineuse habituelle et paralysante, douleur épigastrique, non soulagée par le repos ou la prise de Nitro, sensation de mort imminante.

N’oubliez pas qu’une complication du diabète est la neuropathie… Qu’est-ce que cela veut dire? Est-ce que votre patient va éprouver la douleur de la même façon?

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14
Q

Pharmacothérapie

A

AAS et Plavix (Antiagrégants plaquettaires)
Metoprolol (Bbloquants/antiHTA)
Amlopidine (Inhibiteurs calciques/antiHTA)
Ramipril (IECA)
Candesartant (antagoniste récepteur Angiotensine II)
Morphine (analgésique opioide)
Atorvastatine (hypolipidémiant)
Furosémide (diurétique/antiHTA)
Tenekteplase (TNKase)
Colace (laxatif émollient)

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15
Q

Puissants agents thrombolytiques

A

Visent à arrêter le processus de l’IM en dissolvant le thrombus
Permet la reperfusion du myocarde
Doivent être administrés idéalement dans les 30 minutes suivant l’arrivée à l’urgence
De préférence dans la 1ère heure post début Sx
Meilleure efficacité si administrée dans les 6 heures suivant le début de l’épisode

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16
Q

Causes Anévrisme

A

Syndrome de Marfan, affection héréditaire affectant les tissus corporels

Hypertension artérielle

Certaines infections, telles que la syphilis, pneumonie ou une infection des voies urinaires (IVU)

Lésions traumatiques du thorax, le plus souvent dues à un accident de la route
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17
Q

Manifestations cliniques Anévrisme de l’aorte

A

Douleur en haut du dos

Toux

Toux sanglante

Problèmes de déglutition

Voix enrouée

Pulsation inhabituelle dans la poitrine 

Si l’anévrisme se rompt, les symptômes comprennent :

Douleur atroce en haut du dos

Douleur dans le ventre, la poitrine et les bras

Chute soudaine et dangereuse de la tension artérielle (choc)

Hémorragie interne
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18
Q

Examens paracliniques Anévrisme aorte

A

Souffle cardiaque (son de turbine que le sang produit lorsqu’il sort du cœur et traverse l’anévrisme)

Une radiographie faite pour une autre raison peut montrer un anévrisme.

Les médecins réaliseront des examens d’imagerie pour déterminer la taille et la localisation exacte de l’anévrisme, à savoir :

TDM (tomodensitométrie)

Échocardiographie transœsophagienne, réalisée en faisant passer une sonde à ultrasons dans la gorge jusque dans l’œsophage (tube entre la gorge et l’estomac)

IRM (imagerie par résonance magnétique)
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19
Q

Causes CIVD

A

infections, les interventions chirurgicales et les complications à l’accouchement

20
Q

CIVD soudaine

A

Si la maladie est secondaire à une intervention chirurgicale ou un accouchement, le saignement peut être incontrôlable. Le saignement peut se produire sur le site d’une injection intraveineuse ou dans le cerveau, dans le tube digestif, la peau, les muscles ou les cavités de l’organisme.

21
Q

CIVD lentement

A

personnes atteintes de cancer, les caillots sanguins dans les veines (thrombose veineuse profonde) sont alors plus fréquents que les saignements. Si des caillots se forment dans les veines (généralement dans les jambes), la personne peut présenter un gonflement, une rougeur ou une douleur dans la zone. Cependant, parfois aucun symptôme ne se développe

22
Q

Analyses sanguines CIVD

A

diminution du nombre de plaquettes dans un échantillon de sang (les plaquettes s’épuisent avec la coagulation du sang) et un allongement du temps de coagulation

23
Q

Traitement CIVD

A

Traitement du trouble sous-jacent

Le trouble sous-jacent doit être recherché et corrigé, qu’il s’agisse d’un trouble obstétrical, d’une infection ou d’un cancer. Les troubles de la coagulation diminuent quand la cause est corrigée.

24
Q

Choc hypovolémique

A

provoqué par une baisse importante de la volémie. La diminution du retour veineux (précharge) provoque une diminution du remplissage ventriculaire et une réduction du volume systolique. Sauf s’il est compensé par une augmentation de la fréquence cardiaque, le débit cardiaque diminue

25
Q

Causes choc hypovolémique

A

souvent hémorragie -> typiquement en rapport avec un traumatisme, une intervention chirurgicale, un ulcère gastroduodénal, des varices œsophagiennes ou une rupture d’anévrisme aortique. L’hémorragie peut être évidente (p. ex., hématémèse ou méléna) ou occulte (p. ex., rupture de grossesse extra-utérine).

26
Q

Manifestations cliniques choc

A

L’altération de l’état mental (p. ex., léthargie, confusion, somnolence) est un signe fréquent de choc. Les mains et les pieds sont pâles, froids, moites et souvent cyanosés, de même que les lobes de l’oreille, le nez ou les ongles. Le temps de recoloration cutanée est allongé et, sauf en cas de choc distributif, la peau est grisâtre, brunâtre ou moite. Une transpiration manifeste peut survenir. Les pouls périphériques sont faibles et généralement rapides; souvent, seuls les pouls fémoraux ou carotidiens sont palpables. On peut observer une tachypnée et une hyperventilation. La pression artérielle tend à être basse (systolique < 90 mmHg) ou non mesurable; la mesure directe de la pression par cathéter intra-artériel, si elle est pratiquée, donne souvent des valeurs plus élevées et plus précises. La diurèse est diminuée.

27
Q

Traitement du choc

A

Soins de support
Liquides IV
Autre traitement fonction du type et de la cause du choc

28
Q

HTA Soins courants: Prise en charge inefficace liée à un manque de connaissances

A

Enseignement sur : dangers potentiels de l’HTA non contrôlée, importance de l’Adhésion au tx -> diminuer le risque de maladies cardiovasculaires

Enseigner sur une méthode de prise périodiques de la PA à domicile et le monitorage ambulatoire de la PA pour assurer le suivi, vérifier l’ajustement de la posologie/nouveau rx, renforcer autosoins

29
Q

HTA soins courants: Difficulté à modifier ses habitudes de vie

A

Renseigner le pt sur un professionnel pour entreprendre un programme d’activité physique régulière + modérée pour atteindre un poids santé et diminuer le stress

Encourager diminution de consommation d’alcool et suggérer la participation à un groupe de soutien au besoin pour réduire et limiter la vasoconstriction (augmentation SRAA et cortisol) générée par une consommation importante d’alcool

Encourager le pt à restreindre son apport en Na, maintenir un apport adéquat en Ca/K/Mg, adopter un régime alimentaire DASH pour diminuer la rétention d’eau -> diminuer le volume sanguin, diminuer la PA -> diminuer le risque maladie cardiovasculaire, perdre du poids

Informer le pt sur le programme de cessation du tabac (CLSC) -> réduire et limiter la vasoconstriction

30
Q

HTA soins courants: perturbation des activités sexuelles liées aux médicaments anti-hypertenseurs

A

Encourager le pt à consulter un md -> modifier la posologie ou choisir un autre Rx

31
Q

HTA complications

A

Système urinaire: néphropathie/insuffisance rénale

Système visuel: lésions rétiniennes

Système cardiovasculaire: coronaropathie, hypertrophie ventriculaire gauche, AVC, AIT, artériopathie périphérique

32
Q

Poussée hypertensive Manifestations cliniques

A

Progression en jours/semaines

  • augmentation de la TA > 180/110, mais sans atteinte des organes cibles
  • dyspnée, étourdissement
  • palpitation
33
Q

Poussée hypertensive Tx

A
  • Souvent en observation à la salle d’urgence
  • Rx antihypertenseurs oraux
  • suivi pour controle de la PA q mois/2mois ad obtention de valeurs cibles au cours de 2 visites consécutives
34
Q

Urgence hypertensive Manifestations cliniques

A

Progression en heures/jours

  • Augmentation PA > 220/140 ou PAD > 130 + atteinte d’organes cibles = S/Sx
  • Encéphalopathie hypertensive -> céphalée grave, n°, v°, épilepsie, confusion
  • AVC
  • Décompensation cardiaque rapide: angine instable -> IDM, arythmie, anévrisme disséquant de l’aorte
  • Rétinopathie : vision trouble
  • Début IR ad complète
35
Q

Urgence hypertensive Tx

A

Hospitalisation d’urgence
- Antihypertenseur vasodilatateur IV: Nitroprussiate de sodium, Nitroglycérine
- Inhibiteur adrénergique: labétalol
- Inhibiteur de l’enzyme de conversion: Vasotec

36
Q

Crise hypertensive Évaluation

A

Évaluer fréquemment:
- état de conscience
- réflexe pupille
- capacité bouger extrémités
- PA, FC
- diurèse

37
Q

Crise hypertensive Interventions

A

Éliminer les bruits excessifs pour diminuer les stimulus et favoriser le repos

Favoriser la présence d’un proche pour diminuer anxiété

Garder au repos

Dépister les arythmies

38
Q

*Important d’éviter de diminuer la pression trop rapidement dans crise hypertensive parce que peut causer IDM/AVC (déloger un thrombus)

A
39
Q

Amputation Soins infirmiers

A
  • Assurer la surveillance des signes d’hémorragie, car région très vascularisée***
  • Procéder un changement de pansement avec une technique très stérile, car augmente risque infection
  • Faire un bandage adéquat du moignon afin d’obtenir la forme et le modelage appropriés pour le port éventuel d’une prothèse
  • Évaluer SNV
  • Assurer le maintien du bandage compressif appliqué immédiatement après la chx pour soutenir les tirrus mous, réduire l’oedème, accélérer la guérison, atténuer la dlr, facilité le rétrécissement/favoriser le modelage + la maturation du moignon
  • au début, demander au pt de porter en permanence le bandage compressif sauf en physio et pour le bain
  • ne pas surélever le membre
  • Inspecter le moignon pour surveiller l’apparition de signes d’irritation cutanée
40
Q

Amputation Enseignement

A

Importance de la pratique des exercices et du suivi des recommandations pour éviter les contractures:
- éviter de s’assoir au fauteuil pendant plus de 1h en fléchissant les hanches
- Éviter de mettre des oreillers sous les hanches

Phénomène du membre fantôme:
- membre amputé encore visible ou pensé par le pt -> image projetée non disparue et encore active
- Impossibilité dumembre d’envoyer un message au cerveau
- Technique du miroir: regarder le reflet du membre sain

Soins du moignon

Physio pour le renforcement des muscles

41
Q

Amputation Complications

A

Tégumentaire: Irritation du moignon à la suite du port de la prothèse
- aviser d’arrêter stat le port de la prothèse
- aviser md
- évaluer la prise en charge du pt de ses autosoins du moignon

Santé mentale: Perturbation de l’image corporelle, Anxiété liée à la présence du membre fantôme
- établir une relation d’aide
- assurer un suivi de l’état mentale
- Rassurer le pt par une explication du phénomène fantôme
- Expliquer la disparition progressive de la dlr fantome

Musculosquelettique: Contracture, altération de la mobilité physique
- Assurer un suivi sur l’enseignement des exercices
- Évaluer la capacité du pt à se servir d’une prothèse

42
Q

FA

A

forme d’irrégularité du rythme cardiaque (arythmie) qui résulte d’une perturbation des signaux électriques du cœur

43
Q

Causes - FA

A

HTA

Coronaropathie

Cardiomyopathie

Valvulopathies valvulaires: sténose mitrale, insuffisance mitrale, régurgitation tricuspidienne

Hyperthyroïdie

Orgies d'alcool (cœur de vacances)
44
Q

S/Sx -FA

A

souvent asymptomatique, mais beaucoup de patients présentent des palpitations, des gênes thoraciques vagues ou des symptômes d’insuffisance cardiaque (p. ex., faiblesse généralisée, vertiges ou dyspnée), en particulier lorsque la fréquence ventriculaire est très rapide (souvent entre 140 à 160 battements/minute), symptomatologie d’accident vasculaire cérébral aigu ou d’autres lésions organiques liée à une embolie artérielle

45
Q

Dg - FA

A

Électrocardiographie (ECG)

Échocardiographie

Tests des fonctions thyroïdiennes
46
Q

Traitement de la fibrillation auriculaire

A

Le contrôle de la fréquence avec des médicaments ou l’ablation du nœud auriculoventriculaire

Parfois, le contrôle du rythme requiert une cardioversion synchronisée, des médicaments ou l'ablation du substrat de la fibrillation auriculaire

Prévention des accidents thromboemboliques
47
Q
A