Trouble de la marche et de l'équilibre (Item 107/128) Flashcards

1
Q

Peut exister en dehors de tout trouble neuro : vieillissement physiologique

Définition de la mache ?

Quelles sont les 2 phases d’un cycle de marche ?

A

Marche = production motrice très automatisée qui échappe largement au contrôle conscient

  • Activité alternée des MI : succession de doubles appuis et d’appuis unilatéraux
  • Activité rythmique et cyclique de fond + modulations nécessaires à l’adaptation à l’environnement, aux caractéristiques de la personne et à sa volonté

Cycle de marche est constitué de 2 phases :

  • 1 phase d’appui : double appui antérieur de réception, puis appui unilatéral, pied à plat
  • 1 phase oscillante : débute par double appui postérieur d’élan puis phase oscillante
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2
Q

D’où est déclenchée la commande de marche ?

Quels rôles des noyaux gris centraux ?

Quelles sont les afférences sensorielles intervenant dans le contrôle de la marche ?

Quel rôle au niv des circuits cortico-sous-corticaux ?

A
  • Locomotion déclenchée des «régions locomotrices” au niv du tronc cérébral

Noyaux gris centraux
- initiation, programmation (=> quasi-constance des troubles de la marche dans sd parkinsoniens)

Afférences sensorielles intervenant dans le contrôle de la marche sont plurimodales :

  • Somatiques : proprioceptives, cutanées
  • Céphaliques : vestibulaires, visuelles, auditives
  • Circuits cortico-sous-corticaux entre striatum, pallidum, thalamus, cortex moteur/prémoteur (dont l’aire motrice supplémentaire), cortex pariétal => contribution essentielle à la programmation des diverses séquences (++initiation, exécution, coordination visuomotrice)
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3
Q

Comment évalue-t-on la sévérité du trouble dans la vie quotidienne ? (

A

Sévérité du trouble évaluée dans la vie quotidienne :

  • *- Chutes** ou «presque chutes»
  • Conséquences en termes de morbidité : traumatismes, #, H°
  • Ou autonomie : sorties non accompagnées avec ou sans transports en commun, sorties accompagnées, abs de sorties du domicile
  • Capacité des sujets à monter (force)/descendre un escalier (équilibre)
  • Autonomie pour activités (ménage, cuisine)/gestes quotidiens (habillage, toilette
  • Utilisation canne, fauteuil roulant, déambulateur
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4
Q

Qu’évoque une instabilité révélée à l’épreuve de Romberg ?

Quelles lésions sont évoquées si défaut des rélfexes posturaux d’anticipation ?

A
  • Instabilité révélée à l’épreuve de Romberg évoque ataxie Proprioceptive, vestibulaire ou cérébelleuse
  • Réflexes altérés si lésion des noyaux gris centraux ou régions frontales
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5
Q

Quels troubles de la position du tronc peuvent exiter : dans le plan sagittal? dans le plan frontal ?

A

Dans le plan sagittal : flexion (camptocormie) ou extension du tronc, de la nuque (antécolis, rétrocolis)

Dans le plan frontal : pisa sd = inclinaison latérale marquée du tronc

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6
Q

Equilibre dynamique - marche :

Comment peut-on mettre en évidence un romberg normal en statique ?

A
  • marche funambulesque
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7
Q

Quels sont les grand tirroires de marche pathologiques ? (6)

A
  • Marche douloureuse
  • Marche ataxique
  • Marche déficitaire
  • Marche hyperkinétique (mvt anormaux)
  • Marche kypokinétique (à petits pas)
  • Marche psychogène
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8
Q

Quelles sont les étiologies des marches :

  • Ataxique ?
  • Déficitaire ?
  • Hyperkinétique ?
  • Hypokinétique ?
  • Psychogène ?
A

Marche ataxique

  • Cérébelleuse
  • Vestibulaire
  • Proprioceptive

Marche déficitaire

  • Centrale
  • Périphérique

Marche hyperkinétique (mvt anormaux)

  • Dystonie
  • Chorée
  • Tremblement : essentiel, orthostatique

Marche hypokinétique (à petits pas)

  • Sd parkinsoniens
  • Hydrocéphalie chronique (ou hydrocéphalique à p° N)
  • Etats lacunaires

Marche psychogène

  • Marche précautionneuse
  • Phobie de la marche
  • Marches somatomorphes et simulations
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9
Q

Marche douloureuse :

Ppales causes chez la personne agée ?

A

Causes ppale chez personne âgée

  • Lombosciatique
  • Canal lombaire étroit arthrosique
  • Coxarthrose/gonarthrose
  • AOMI
  • Pb podologiques
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10
Q

Marche ataxique cérébelleuse :

Caractéristiques du romberg ?

Existe-t-il une anomalie des réflexes posturaux ?

Caractéristiques de la marche ? (3)

Quelles sont les ppales étiologies ? (6)

A
  • Romberg : multidirectionnelle, Non majorée à l’occlusion des yeux
  • Sans anomalie des réflexes posturaux

Marche : ébrieuse, polygone de sustentation élargi, marche funambulesque précocement altérée

Ppales étiologies
- OH
- SEP
- AVC
- Ataxie cérébelleuse héréditaire :
* Autosomique récessive à début précoce +svt : ataxie de Friedreich ++, déficit en vit E
* Autosomique dominante à début +tardif > 30 ans : mutations SCA
- Tumeur, sd paranéoplasique (sd des Ac anti-Yo femme, +svt lié à un KC de l’ovaire)
- Maladie de Creutzfeldt-Jakob

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11
Q

Marche ataxique vestibulaire :

Quels symptômes ? (1, 2)

A
  • Sd vestibulaire périphérique : bruyant, vertige rotatoire + vomissements et signes végétatifs
    => marche + station debout impossible

A distance des vertiges :

  • Anomalies de la marche/équilibre latéralisées du côté de la saccade lente du nystagmus vers le côté malade (déviation moins systématique si vertiges centraux)
  • Marche précautionneuse
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12
Q

Marche ataxique proprioceptive :

Physiopathologie : atteintes de quelles voies ?

Quels signes cliniques ? (romberg, réflexes posturaux?, statique, marche)

Quelles sont les ppales étiologiques ? (3)

A

Physiopathologie :
- Atteinte des voies proprioceptives périphériques : fibres sensitives myélinisées de grand diamètre, gg rachidien post
- Atteinte voies proprioceptives centrales : cordons post de la moelle et relais
=> déficit Se profonde : vibrations, sens de position et de mvt => ataxie +/- tremblement

Clinique :

  • Romberg : très perturbée, aggravée à la fermeture des yeux
  • Réflexes de posture normaux
  • Polygone de sustentation élargi
  • Marche talonnante : appui au sol mal contrôlé et contact parfois violent

Ppales étiologies

  • Maladie de Biermer
  • Neuronopathies sensitives : dysimmunitaires ou paranéoplasiques en rapport avec sd anti-Hu d’un KC anaplasique à petites cellules du poumon
  • Neuropathies infl : lgM monoclonale, polyradiculonévrites
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13
Q

Marche déficitaire centrale :

Que s’installe-t-il après un certain temps ?

Quels sd les +freq ?

A

1/ Séquelles AVC : hémiparésie/hémiplégie => fauchage, MS homolatéral fixé en adduction

2/ Paraparésies avec spasticité => marches très en raidies (marche «en ciseaux»)
- IIR à des affections de la moelle spinale : SEP, myélite, comp° tumorale/mécanique, paraparésie spastique héréditaire

  • *3/ Claudication médullaire intermittente**
  • => fatigabilité des MI à la marche, indolore + sd pyramidal aux MI qu’il faut savoir rechercher après avoir fait marcher le patient
  • Symptomatologie aux MS => rechercher myélopathie cervico-arthrosique

4/ Troubles sensitifs/sphinctériens possibles dans certaines étiologies => ataxie proprioceptive pouvant s’intriquer au déficit moteur

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14
Q

Marche ataxique périphérique :

Quels sont les 2 types d’atteinte ?

A
  • Neuropathie périphérique : déficit prédomine svt sur extrémités => steppage
  • Affections musculaires : topographie déficitaire svt symétrique et à prédominance proximale => démarche dandinante +/- déficit axial => attitude dite en« roi de comédie»
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15
Q

Marche hyperkinétique par dystonie :

Quels aspects cliniques possibles de la marche ? (2)

Quel test systématique devant un telle marche ?

Quelles étiologies ?

A

Aspects cliniques très variables selon les forme

  • Pseudo-steppage : marche «en héron» avec élévation des genoux
  • Marche pseudo-spastique : «marche de dromadaire» par flexion-extension alternative du tronc
  • Test de dopa-Se systématique

Ppales étiologies

  • Dystonies généralisées héréditaires (mutation DYT1)
  • Dystonie dopa-sensibles
  • Maladie de Parkinson surtout à début précoce d’origine génétique (mutations de la parkine), les anoxies néonatales
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16
Q

Marche hyperkinétique par chorée :

2 ppale étiologies ?

A
  • Dyskinésies induites par la L-dopa chez parkinsoniens
  • Maladie de Huntington
    * Atteinte sévère des réflexes posturaux
    * Sd akinétique, mvts choréodystoniques axiaux et des mbres
    * Marche svt perdue pdt l’évolution et chutes freq parfois très traumatisantes d’autant que le patient anosognosique et impulsif prend peu de précautions
17
Q

Marche hyperkinétique par tremblement :

Quels sont les 2 types de tremblement possibles ? (2)

A
  • Tremblement essentiel
    * Peu symptomatique
    : discret trouble de l’équilibre possible
  • Tremblement orthostatique
    * Tremblement de freq ↑ée (14-18 Hz) touchant ++MI et non perçu par patient qui se plaint d’une sensation d’instabilité/dérobement en position debout immobile
    * Marche non touchée
    * EMG des MI réalisé en position debout immobile => confirmation diag
18
Q

Marche hypokinétique des sd parkinsoniens :

Quelles sont les caractéristiques de la marche dans la maladie de parkinson : au début ? (7) +tardivement ? (5)

Quels sont les autres sd parkinsoniens ?

A

Forme de début :

  • Marche ralentie par ↓° longueur d’enjambée
  • Tronc incliné en avant
  • Mbres en légère flexion avec perte du balancement du bras
  • Prédominance sur un hémicorps constante et très bonne dopa-Se
  • Patient normalise sa marche avec effort de volonté
  • Cadence du pas ↑ée pour compenser perte de longueur du pas
  • Pas ou peu de troubles posturaux

Formes +tardives :

  • Longueur du pas < et seulement partiellement corrigeable par la volonté ou indiçage externe visuel (bandes au sol)
  • 1/2-tour décomposé
  • Signes peu Se à la L-dopa apparaissent :*
  • Enrayage cinétique = freezing (piétinement sur place) d’abord au démarrage/passage étroit/demi-tour puis pouvant survenir à tout moment => chutes en avant
  • Perte progressive des réflexes posturaux => chutes plutôt vers l’arrière

Autres sd parkinsoniens :
- Atrophie multisystématisée dans sa forme parkinsonienne ou cérébelleuse
- Paralysie supranucléaire progressive
* Ils => troubles posturaux et locomoteurs +précoces/+sévères que maladie de Parkinson => chutes en début d’évolution qui doivent remettre en cause le diag de maladie de Parkinson
- Iatrogènes (++neuroleptiques/apparentés) : svt dyskinésies bucco-lingui-faciales

19
Q

Marche hypocinétique par hydrocéphalie

Comment définit-on cette hydrocéphalie ?

Touche sutout quelle population ?

Quelles sont les étiologies possibles ?

Quelle est la triade clinique de l’hydrocéphalie ?

A
  • Hydrocéphalie communicante (sans HTIC) par obstruction des espaces méningés au niv des citernes de la base
  • Epidémiologie : sujet âgé

Etiologies :

  • Idiopathique
  • Secondaire : TC, hémorragie méningée, méningite survenus pls décennies +tôt

Traidae clinique de Hakim et Adams :

  • Troubles de la marche/équilibre
  • Troubles mictionnels
  • Sd démentiel de type sous-cortico-frontal
20
Q

Trouble de la marche/équilibre de l’hydrocéphalie :

Réfelxes posturaux ? caractéristiques de la marche ?

A

- Réflexes posturaux très perturbés
- Marche lente, à petits pas, ballant bras conservé
- Elargissement polygone
de sustentation
- Freezing 1/3
- Aimantation à la marche

* <=> patient avance en faisant glisser ses pieds qui restent collés au sol
* Trouble parfois considéré comme trouble praxique de la marche à l’origine d’une perte de la capacité à générer un pas normal
* Peut => perte complète de la marche, patient restant debout immobile, incapable d’avancer

21
Q

Quelle imagerie permet la confirmation diag de l’hydrocéphalie ? caractéristiques ? (3)

Quelle vitesse dans l’évolution ?

Quel ttt ?

A
  • *IRM cérébrale**
  • *- Dilatation tétraventriculaire
  • Atrophie corticale comparativement modérée**
  • Plages d’hyposignal T2 autour des ventricules <=> traduction résorption trans-épendymaire du LCS

Evolution : lentement progressive

Traitement : dérivation ventriculo-péritonéale qui => amélioration inconstante des troubles

22
Q

Marche hypocinétique par états lacunaires :

Quels troubles sont associés dans les états lacunaires ? (3)

Survient sur quel terrain ?

Quels signes cliniques ? (rélfexes, ballants)

Quelle imagerie permet la confirmation diag ? quelles caractéristiques ?

Quelle évolution ?

A

Troubles de la marche/équilibre complexes, associés à

  • Troubles cognitifs frontaux
  • Sd pyramidaux
  • Sd pseudo-bulbaire

Terrain : HTA sévère

Tableau clinique associe

  • Ataxie
  • Anomalies sévères des réflexes posturaux => instabilité parfois majeure
  • Marche hypokinétique (petit pas) +/- freezing
  • Ballant du bras conservé
  • Apraxie à la marche
  • Facteurs attentionnels peuvent jouer un rôle impt dans les chutes

Imagerie : => confirmation diag
- IRM cérébrale : images caractéristiques sous forme de multiples hypersignaux au sein des noyaux gris centraux

Evolution : par poussées entrecoupées de rémissions partielles

23
Q

Astasie-abasie :

Définition ?

Peut- rattachée à quels types de lésion ?

A

= instabilité à la station debout avec rétropulsion spontanée (astasie) + incapacité de marcher

Peut être rattaché en imagerie cérébrale à :

  • Lésion frontale
  • Hydrocéphalie
  • Etat lacunaire
  • Idiopathique : astasie-abasie pure
24
Q

Quels sont les 3 types de marche psychogène ?

A
  • Marche précautionneuse
  • Sd post-chute
  • Troubles somatomorphes, simulation
  • Dépression, hystérie
25
Q

Marche pércautionneuse :

Définition ?

Sujets +svt touchés ?

Autonomie est-elle atteinte ?

Cause ?

A
  • = marche ralentie, prudente, sans déficit majeur, marquée par recherche d’appuis et le besoin d’une réassurance/présence
  • Sujets âgés, +svt femme
  • Autonomie respectée : seules certaines situations très anxiogènes sont évitées (foule, transports en commun
  • Cause : sensation éprouvée par le sujet, justifiée ou non, d’une instabilité
26
Q

Phobie de la chute = sd post-chute

Physiopathologie ?

Quelle clinique à la phase aiguë ?

Quelle clinique à la forme vieilli ?

Quelle évolution ? (2)

Quel ttt ? Les psychotropes ont-ils un effet impt ?

Quels facteurs pronostiques défavorables ? (3)

A
  • = étape ultérieure, déclenchée +svt par chutes, surtout si sujet resté longtemps au sol

Phase aiguë clinique :

  • *- Peur panique** de marcher, anxiété
  • *- Perte** des **initiatives
  • Refusdemobilisation, tendancerétropulsiveavecflexiondesgenoux** lors du lever du fauteuil aidé par l’examinateur
  • Si patient est poussé à faire qq pas : s’agrippe à l’examinateur/meubles/murs, au prix de postures hasardeuses à haut risque de chute
  • Toute tentative de lâcher le sujet => réactions anxieuses majeures

Forme vieillie :

  • Sd de régression psychomotrice : confinement au domicile, peur de sortir/tomber, rétropulsion à la station debout avec appui du pied sur talon/orteils en griffe
  • Marche précautionneuse, pieds aimantés au sol, mains s’agrippant aux meubles ou à l’examinateur => stasobasophobie

Evolution :

  • Réversible si sd post-chute PEC précocement
  • En l’absence de PEC rapide : spé et multidisciplinaire => évolution inexorable → perte d’autonomie complète

Traitement :

  • Rééducation intensive = seul ttt parfois efficace
  • Psychotropes peu d’effet

Facteurs pronostiques défavorables :

  • Incapacité à se relever du sol
  • Temps au sol >1h
  • ATCD de chutes
27
Q

Chute chez la personne âgée :

Que faut-il penser à rechercher à l’interrogatoire ?

Quels sont les facteurs intrinsèques et extrinsèques de chute ?

A
  • Notion de malaise/PC ++

Facteurs intrinsèques sont liés

  • Au vieillissement N
  • *- Prise de médicaments
  • Processus pathologiques** divers : CV, neuro…

Facteurs extrinsèques sont liés à :
- L’environnement : ++habitat

28
Q

Quels sont les ppaux médicaments et mécanismes responsables de chute ?

A
  • Effet sédatif : barbituriques, BZD hypnotiques ou non, antalgiques et anticonvulsivants
  • Sd extrapyramidal : neuroleptiques
  • HTO : antihypertenseurs (β-bloquants, diurétiques)
  • L-dopa et agonistes dopaminergiques, ATD
  • Troubles de conduction et du rythme cardiaque : antiarythmiques (++digitaliques), diurétiques hypokaliémiants (torsades de pointe), βbloquants
29
Q

Cf cours (lecture rapide)

A