Confusion, démences (Item 106/338) Flashcards

1
Q

Vieillissement normal : cf cours

Etat confusionnel

Définition de l’état confusionnel ?

Quels troubles sont responsables des ppaux symptômes ?

Quelles fct° cérébrales sont les +touchées ?

Quelle pop est +touchée ?

A
  • Etat confusionnel (ou confusion mentale) = altération modérée de la vigilance qui => désorganisation globale de la pensée et fct° cognitives
  • Altération de la vigilance => troubles attentionnels => principaux symptômes/signes cliniques de la confusion mentale
  • +une tâche est complexe +elle requiert d’attention => les fct° les +consommatrices d’attention : fct° exécutives (planification, raisonnement, jugement…) sont +facilement touchées dans la confusion mentale que les autres fct° cognitives
  • Confusion mentale n’est pas spécifique de la personne âgée mais du fait du vieillissement cérébral +/- maladies neurodégénératives sous-jacentes (ex. : Alzheimer) ou d’autres lésions cérébrales (séquelles d’AVC), le cerveau du sujet âgé est +fragile et vulnérable face aux agressions physiques ou psychiques
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2
Q

Quels sont les facteurs de vulnérabilité ? (10)

A

Facteurs de vulnérabilité :

  • Vieillissement cérébral
  • Âge avancé
  • Démence connue ou troubles cognitifs chro sous-jacents
  • Immobilisation, aggravée par une contention physique
  • Déficit sensoriel (visuel ou auditif)
  • Comorbidités multiples
  • Contention physique
  • Polymédication
  • Dépression
  • ATCD de confusion : post-op…
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3
Q

Quels sont les facteurs déclenchants ? (9…)

A
  • Infectieux : infection urinaire, pulmonaire…
  • Médicamenteux : dont sevrage en BZD
  • Cardiovasculaires : SCA…
  • Neurologiques : AVC, hématome sous-dural, épilepsie…
  • Métaboliques et endocriniennes : déshydratation…
  • Psychiatriques : dépression, stress, deuil…
  • Toxiques : OH, CO, BZD
  • Généraux : subocclusion, fièvre, hypoxie, contention, privation sensorielle, dlr, globe vésical
  • Intervention chir récente
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4
Q

Clinique :

Quels sont les troubles neuropsychologiques de la confusion ? (3 groupes)

A

1/ Difficultés attentionnelles : => désorganisation pensée avec altération raisonnement/jugement

  • Troubles de la mémoire à court terme : répéter phrase longue, une suite de chiffres dans l’ordre direct ou inversé (« empan chiffré»), mois de l’année dans l’ordre inverse, faire du calcul mental…
  • Troubles de l’étape attentionnelle de l’enregistrement en mémoire à long terme («encodage») => difficultés à retenir liste de mots et DTS constante avec svt télescopage d’événements anciens avec le présent
  • Langage : spontanément décousu et incohérent

2/ Troubles du comportement :

  • Agitation psychomotrice incontrôlable, agressivité, délire onirique (+rarement structuré), illusions voire hallucinations le +svt visuelles : confusion hyperactive
  • Apathie +/- perplexité anxieuse : confusion hypoactive

3/ Labilité de l’humeur/affect : de l’euphorie à la tristesse

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5
Q

Quel est le mode d’apparition ?

Quel est l’argument clinique majeur ?

A

Mode d’apparition : brusque ou rapidement progressive

Argument clinique majeur = fluctuation+++ des troubles

  • Alternance somnolence / vigilance normale, apathie /agitation
  • Reflet de la fluctuation de la vigilance
  • Troubles décrits peuvent être absents ou présents (modérément à intensément) selon le moment de la journée
  • Recrudescence vespérale avec au maximum : inversion cycle veille/sommeil (cycle nycthéméral) où la confusion et l’agitation s’aggrave significativement en période vespérale et dans l’obscurité, tandis qu’une grande partie de la journée est occupée par la somnolence
  • Fluctuation très piégeante car nécessite de réexaminer patient à ≠ moments de la journée
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6
Q

Signes cliniques somatiques non spécifiques d’une étiologie ? (2)

Quelles caractéristiques à l’EEG ?

Le patient se souveint-il de l’épisode de confusion ?

A

Signes somatiques non spécifiques possibles d’une étiologie :

  • Tremblement myoclonique (secousses irrégulières) des extrémités, d’attitude et d’action
  • Astérixis (ou flapping tremor) : myoclonies (-) par chutes intermittentes et répétées du tonus musculaire)

EEG : ralentissement global de l’activité électrique (non spécifique d’une étiologie)

  • Amnésie lacunaire pour toute la durée de l’épisode confusionnel
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7
Q

Sur quoi repose la différence avec un diag de démence ?

Quelle attitude si impossibilité de trancher ?

Comment conclue-t-on à postériori ?

Quelles sont les distinctions entre confusion et démence sur : le début du trouble ? ATCD ? ébolution diurne du comportement ? vigilance ? hallucinations? oritentation ? activité psychomotrice ? discours ? humeur ? délires ?

A
  • Diag ≠el entre confusion et maladie mentale repose sur ATCD, anamnèse et fluctuation des troubles de la conscience
  • En l’absence d’information pertinente sur le mode d’installation des troubles : toujours considérer le patient confus plutôt que dément pour avoir une démarche active de bilan et de PEC
  • A posteriori, la réversibilité des troubles permet de retenir le diag de confusion mentale
  • Cf tableau dans cours distinguant les 2*
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8
Q

Quelles peuvent êtres les causes d’une confusion ?

A

Causes toxiques :

  • OH : ivresse aiguë / sevrage avec risque d’évolution → DT
  • Drogues : héroïne, cocaïne…
  • Médicaments (liste non exhaustive) : psychotropes (BZD, antidépresseurs, neuroleptiques, lithium, antiépileptiques, dérivés morphiniques, antiparkinsoniens, anticholinergiques ++++)
  • Presque tous médicaments doivent être potentiellement incriminés chez les individus ayant des difficultés de métabolisation (sujet âgé, insuffisant hépatique ou rénal)
  • Toxiques industriels (pesticides, solvants, etc.), CO
  • Sevrage brutal en psychotrope

Causes métaboiiques :

  • Troubles hydroélectrolytiques : H/hNa, hK+, HCa+
  • Hypoglycémie
  • Endocrinopathies : décompensation métabolique d’un diabète sucré, insuffisance surrénale aiguë, hypothyroïdie, insuffisance antéhypophysaire aiguë
  • Insuffisances rénales, hépatiques et cardiorespiratoires chroniques décompensées ou aiguës, qq soit la cause (EP, IDM, cirrhose décompensée, pancréatite aiguë…)
  • Carences vitaminiques : en thiamine (Gayet-Wernicke) et/ou en PP (pellagre) sur OH chro
  • Autres encéphalopathies alcooliques à leur phase débutante (Korsakoff, Marchiafava-Bignami), carences en B 12/folates

Causes infectieuses :

  • Infections urinaires, pulmonaires…
  • Toute fièvre, d’autant plus qu’il existe préalablement une détérioration cognitive

Causes neurologiques :

  • Méningites et méningo-encéphalites : bactériennes, virales, parasitaire [neuropaludisme] et à prions
  • Processus expansifs intracrâniens : tumeurs, abcès cérébraux, hématomes
  • TC : hématomes sous-dural, extradural et intraparenchymateux
  • Infarctus cérébraux : localisés dans tronc cérébral, gg de la base et infarctus de grandes tailles
  • Epilepsie généralisée : phase post-critique ou état de mal
  • Toute pathologie neuro chro : SEP, Parkinson, Alzheimer…en présence d’un stress physique (déshydratation, fièvre, etc.)

Aures :

  • Hypothermie
  • Hypoxie et anoxie cérébrale (arrêt cardiaque, état de choc)
  • Post-opératoire (surtout si pathologie neurologique sous-jacente)
  • Causes intriquées (alcool + médicaments ; plusieurs médicaments, alcool + TC…)
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9
Q

Interrogatoire à visée étiologique :

Que faut-il rechercher par réflexe ?

Examen clinique : quels réflexes ?

A

Interrogatoire :
- Etat antérieur, ATCD
- Recherche cause médicamenteuse/toxique systématique :
* BZD, anticholinergiques, diurétiques, hypoglycémiants, alcool, CO
- Existence 1 ou pls chutes récentes : ++ si traité au long cours par anticoagulants

Examen clinique : **Complet++

  • Examen abdominale+TR systématiques**
  • Recherche globe vésical au mieux avec échographe systématique
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10
Q

Quels sont les examens complémentaires de 1ère intention ? (Iono/métabolique, infectieux, cardiaque, anticoag)

L’imagerie cérébrale est-elle systématique ? quelles recommandations ? (4)

Quand est recommandé l’EEG ?

Quand est recommandée la PL ?

A

1ère intention :
- Trouble ionique/métabolique :
* Iono sang, urée, créatinine avec DFG, calcémie, glycémie capillaire
- Atteinte cardiaque :
* Troponine
* ECG
- Infection :
* NFS, CRP
* BU : leuco
- Si ttt anticoagulant : hémostase

Imagerie cérébrale : TDM non inj de 1ère intention, non systématique ,Recommandée si :

  • Signes de localisation neurologique
  • Suspicion d’hémorragie méningée
  • TC même mineur
  • Si bilan de 1ère intention (-) : recherche AVC/hématome cérébral ou sous-dural, ++si anticoagulants ou antiagrégants plaquettaires

EEG recommandé en 2nd intention pour rechercher : comitialité (état de mal épileptique non convulsif, crise partielle complexe)

PL si point d’appel :

  • *- Fièvre** associée à des **signes méningés
  • Fièvre**sans cause infectieuse rapidement mise en évidence
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11
Q

Quels peuvent être les diag différentiel de la confusion ? (4)

A
  • Aphasie de Wernicke
  • Trouble psychotique aigu :
    * Mais éléments psychiatriques au 1er plan
    * Son apparition ne paraît pas liée à une atteinte somatique ou neurologique
    * /!\ tjrs vérifier la d’une prise de toxiques ou de médicaments
  • Ictus amnésique
  • Syndrome démentiel
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12
Q

Aphasie de Wernicke :

Quelle différence de compréhension entre l’aphasie de Wernicke et la confusion ?

Peut-il etre agité dans l’aphasie de wernicke ?

Y a-t-il des torubles de la vigilance ? une fluctuation ?

A
  • Patient aphasique de Wernicke ne comprend pas le sens des mots
  • Patient confus ne comprend pas le sens des phrases car perd le fil de l’attention => +la consigne est longue +le patient confus est perdu
  • Peut être agité du fait des troubles du langage :
    * Paraphasies sémantiques (1 mot dit pour 1 autre) et néologismes

- Pas de troubles de la vigilance, pas de fluctuations nycthémérales

- Autres champs de la cognition sont respectés

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13
Q

Ictus amnésique :

Définition ?

Mode d’installation ? durée ? évolution ?

Circonstance de survenue ?

Clinique pdt l’épisode ?

A

-= Trouble aigu de l’enregistrement en mémoire épisodique

  • Installation brusque
  • Dure environ 6-8h
  • Spontanément réversible
  • Laisse lacune amnésique
  • Peut être spontané ou post-traumatique (TC ou stress aigu)

Clinique

  • Pdt l’épisode : patient ne peut pas enregistrer volontairement de nouvelles **informations
  • Patient perplexe** sur son état
  • Pose répétitivement les mêmes questions : symptôme très caractéristique
  • Pas désorienté dans l’espace et vigilance conservée (≠confusion)
  • Rq:
  • Physiopathologie pas précisément connue
  • Peut récidiver, mais rarement : 20%*
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14
Q

Sd démentiel :

Différence physiopathologique ?

Différence clinique ?

A

Physiopathologie :

  • Démence (qq soit l’étiologie) : due aux lésions structurelles (réversibles ou non) de circuits cérébraux essentiels pour l’élaboration cognitive
  • Confusion mentale : trouble de la vigilance altérant de façon non spé fct° cognitives

Clinique : sd démentiel <=> trouble chronique > 6 mois, sans grande variation nycthémérale et constitué de troubles cognitifs spécifiques

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15
Q

Traitement :

Quelles indications pour l’hospitalisation immédiate ? (4)

Dans quels cas l’H° est proposé secondairement ?

A

H° s’impose en urgence si :

  • Etat clinique menaçant pronostic vital ou fonctionnel
  • Dangerosité du patient pour lui-même/entourage
  • Difficultés à réaliser examens complémentaires nécessaires
  • Nécessité d’une surveillance médicalisée pluriquotidienne après ↕ ttt potentiellement responsable de confusion

Elle est proposée secondairement si :

  • 1ère mesures diag et ttt mises en oeuvre sur le lieu de vie (EHPAD ou domicile) se sont avérées inefficaces
  • Patient ne s’hydrate et/ou ne s’alimente plus suffisamment
  • Entourage professionnel et/ou familial ne permet plus de garantir la qualité des soins
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16
Q

Ttt des symptômes propres de la confusion :

Quelles mesure en 1ère intention ?

Quelles classes médicamenteuses si besoin ? (2)

A
  • Mesures non médicamenteuses nécessaires en 1ère intention
  • 2 ppales classes médicamenteuses : neuroleptiques et les BZD
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17
Q

Quels ttt symptomatiques d’urgence ? (3)

A

Traitement symptomatique d’urgence

  • Evaluer retentissement à court terme de l’état clinique : constantes vitales
  • Traiter immédiatement les troubles vitaux : état de choc hypothermie…
  • Veiller au maintien de la nutrition/réhydratation, si besoin par voie parentérale
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18
Q

Mesures non médicamenteuses du ttt symptomatique :

Quels sont-ils ?

A
  • Comportement verbal et non verbal des soignants fondamental pour favoriser l’apaisement
  • Lieu approprié et adapté pour éviter risque de fugue
  • Éclairer la chambre et éviter l’obscurité totale durant la nuit
  • Pas de contention physique en 1ère intention
  • Préserver communication : prêter attention aux messages non verbaux (mimiques, gestes)
  • Maintenir le +possible les appareils auditifs et visuels
  • Éviter l’isolement
  • Ne pas maintenir le patient alité et favoriser sa mobilisation
  • Favoriser présence famille et/ou de l’entourage proche
  • Évaluer le rapport bénéfice/risque de tous les actes invasifs
  • Préférer cathéter veineux obturé à une perfusion «garde-veine»
  • Retirer tous médicaments non indispensables ou utiliser les +petites doses possibles
  • /!\ ne pas arrêter brusquement ttt psychotrope ancien car sevrage brutal (ex : BZD) peut lui-même être source de confusion mentale

Contention physique à éviter, doit se limiter :

  • Situations d’urgence médicale après avoir tenté toutes les solutions alternatives
  • Afin de permettre les investigations et ttt nécessaires
  • Tant que le patient est dangereux pour lui-même ou pour autrui
  • Entourage informé du diag et du pronostic de réversibilité probable
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19
Q

Sédation médicamenteuse :

Quelle aggravation possible ?

Quelles indications ? (3)

Quelle mlc si agitation sévère avec anxiété prédominante ?

Quelle mlc sévère avec risque pour patient/entourage + troubles productifs ?

Obejctif ?

Quelles régles de prescription ?

A

Rester prudent quant à l’administration de psychotropes sédatifs car peuvent aggraver :

  • Troubles psychiques : troubles de la vigilance
  • Etat somatique : sd akinéto-rigide des neuroleptiques

Sédation médicamenteuse réservée si
- Agitation persistante malgré PEC non médicamenteuse et :
* Patient demeure dangereux pour lui-même/entourage
* ExCl impossible
* Permettre examens complémentaires indispensables

Si agitation sévère avec anxiété prédominante :
- BZD avec pic d’action rapide et ½ courte (ex : alprazolam, lorazépam)

Si agitation sévère avec risque pour patient/entourage + troubles productifs (hallu, délire) :
- Antipsychotique atypique adapté au profil du patient (ex : rispéridone, olanzapine)

Objectif : traiter ponctuellement les symptômes gênants (anxiété majeure ou agitation sévère) pour le patient et son entourage

Il faut :

  • Privilégier une monothérapie
  • Choisir prod à ½ vie courte (24-48h maximum)
  • Démarrer avec une dose inférieure à celle préconisée chez l’adulte d’âge moyen
  • *- Evaluer l’effet** dès la 1ère prise et tjrs avant de renouveler la prescription
  • Réévaluer l’indication pluriquotidiennement
  • ↕ dès contrôle des symptômes gênants
  • Préférer formes buvables et orodispersibles
  • Vérifier auprès des soignants l’agitation pdt la journée (analyse du sommeil++)
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20
Q

Le ttt étiologique peut-il êre différé ?

A quoi est lié le poronostic de la confusion ?

Quand la récupération est-elle +longue ?

A
  • non : seul ttt qui permet la guérison
  • Pronostic de l’état confusionnel dépend du pronostic de l’affection causale
  • Etat confusionnel lié à une succession d’événements traumatisants (#, H°, anesth, cambriolage, anxiolytiques) => récupération svt +longue
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21
Q

Suivi de la confusion :

La régression est-elle sytétmatiquement rapide ?

Quelle utilité des soins de suite et réadaptation ?

Evaluation cognitive à quelle distance ?

Quand fait-on l’hypothèse d’un sd démentiel latent ?

A
  • Régression de la confusion est parfois lente : 20% des états confusionnels perdurent > 6M après leur début => ne pas conclure trop vite à un échec de la PEC
  • En pratique, svt utile que ces patients soient admis dans des services de soins de suite et de réadaptation pour :
    * Récupération cognitive +
    * Programmer réinsertion au domicile (ou institution si le patient y vivait avant l’admission)
  • Evaluation cognitive 6-9 mois environ après l’épisode
  • Si récupération incomplète + persiste altération cognitive à distance > 6 mois de l’épisode de confusion => hypothèse de sd démentiel latent
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22
Q

Démences/sd démentiels

Comment se caractérise le déficit des fonctions cognitives ?

A

Déficit des fct° cognitives

  • Acquis
  • Global : concerne la mémoire et d’autres fct° cognitives
  • Chronique
  • Personne avec état de conscience normal => se distingue de la confusion mentale
  • Retentissement sur les activités sociales et quotidiennes
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23
Q

Quelles peuvent être les circonstances de découverte d’un sd démentiel ?

A

- Symptômes concernant la mémoire, venant du patient ou de l’entourage
- Dépression
- Troubles
ducomportement
- Episode de confusion
- Perte d’indépendance
fonctionnelle
- Chutes répétées
- Amaigrissement ou dénutrition
- Examen
desfct° cognitives chez des patients âgés fragiles
→ Ces diverses circonstances de découverte ne sont pas spécifiques du sd démentiel, mais nécessite évaluation des fct° cognitives pour approcher leur diag

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24
Q

Quels sont les critères diagnostiques DSM IV de la démence ? (A, B, C)

A

A

Apparition de déficits cognitifs multiples comme en témoignent à la fois :

  • A1 : Altération de la mémoire (Apprendre des infos nouvelles ou à se rappeler les infos apprises antérieurement)
  • A2 : 1 ou pls des perturbations cognitives suivantes :

Aphasie : perturbation du langage

Apraxie : altération de la capacité à réaliser une activité motrice malgré des fct° motrices intactes

Agnosie : impossibilité de reconnaître ou d’identifier des objets malgré des fct° sensorielles intactes

Perturbation fct° exécutives : faire des projets, organiser, ordonner dans le temps, avoir une pensée abstraite

B

Déficits cognitifs des critères A 1 et A2 sont tous 2 à l’origine d’une altération significative du fonctionnement social ou pro et représentent un déclin p/r au niv de fonctionnement antérieur

C

Déficits ne surviennent pas de façon exclusive au cours de l’évolution d’une confusion mentale

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25
Q

Quels sont les tests qui permettent le dépistage en soin primaire ? (5)

A
  • Mini Mental Status Examination
  • Test de l’horloge
  • Test Codex
  • Memory lmpairment Screen (MIS)
  • Test de 5 mots
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26
Q

MMSE :

Quel score est normal ?

Quel score est anormal ?

Quel interprétation entre ces 2 scores ?

A

- Score > 27 = normal

- Score < 24 = anormal

  • Entre ces 2 scores : interprétation fct° de l’âge et niv d’éducation du patient
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27
Q

En quoi consiste le test codex ?

A

Combinaison : épreuve d’apprentissage/rappel de 3 mots + version simple de l’horloge

1/ Répéter/mémoriser 3 mots (cigare, fleur, porte) énoncé oralement
2/ Feuille de papier avec cercle de 10 cm de diamètre :
- Inscrire les nombres visibles sur le cadran d’une montre sans modèle
- Après cela : aiguilles pour représenter 1 heure donnée par l’examinateur
3/ Rappeler les 3 mots appris
- Si les 3 mots sont rappelés et l’épreuve de l’horloge est normale selon un $ de cotation simple => probabilité très faible de démence
- Si les 2 épreuves sont anormales : probabilité très élevée de démence
* Dans les autres cas : test complété par 5 questions évaluant l’orientation spatiale
* Permettent de discriminer 1 groupe à faible risque et un groupe à risque élevé

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28
Q

Quel est le 1er diagnostic différentiel d’un sd démentiel ?

Quelles sont les 2 autres situations devant faire évoquer d’autres diagnostiques ?

A

En 1er, ≠er sd démentiel et confusion mentale, principalement par :

  • Mode d’installation
  • Existence de troubles de la vigilance

D’autres situations peuvent être identifiées :
- Patient avec plainte mnésique et évaluation cognitive normale
- Patient ayant un déficit cognitif isolé sans correspondre aux critères de démence :
* = sd appelé «déclin cognitif léger ou mild cognitive impairment » (MCI
* 1/3 d’entre elles → sd démentiel, svt type maladie d’Alzheimer

=> Dans ces 2 situations, il faut rechercher :

  • Troubles anxieux
  • Dépression
  • SAS
  • Rôle éventuel de ttt ayant des effets (-) sur la cognition : psychotropes, sédatifs, et/ou ayant des propriétés anticholinergiques
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29
Q

Dans la démarche étiologique du sd démentiel : quel bilan de 1ère intention ?

Quels examens de second intention ?

A
  • Clinique : mode d’installation, mode évolutif, symptômes associés, examen clinique
  • Imagerie cérébrale : IRM ou à défaut TDM cérébral
  • Biologie
  • Profil neuropsychologique

Lorsque ce bilan de 1ère intention ne suffit pas, d’autres examens peuvent être utiles :

  • EEG
  • Imagerie cérébrale isotopique (TEMP, TEP)
  • Marqueurs du LCR
30
Q

Quelles sont les 4 ppales étiologies de démence ?

Quelles sont les atures démences +rares ?

A
  • Maladie d’Alzheimer
  • Dégénérescence lobaires frontotemporales
  • Démences associées à un sd parkinsonien
  • Démences vasculaires

Autres démences +rares :

  • Hydrocéphalie chronique
  • Séquelles d’anoxie ou d’intoxication au CO
  • Séquelles de méningo-encéphalite
  • Neurosyphilis
  • Démence liée au VIH
  • Maladie de Creutzfeldt-Jakob
  • Tumeur cérébrale
  • Hématome sous-dural
  • OH
31
Q

Maladie d’alzheimer

Quelles sont les 3 grande anomalies bio qui caractérisent la maladie d’alzheimer ?

A

3 grandes anomalies bio caractérisent l’affection :
1/ Accumulation anormale de ptn β-amyloïdes en amas extraCaire = « plaque amyloïde » ou «plaque sénile»
* Au niv cortex cérébraux associatifs : cortex préfrontaux, pariétaux et temporaux
* Epargnent relativement : cortex visuel IR (lobes occipitaux) et cortex moteur (frontale ascendante)
2/ Accumulation anormale de ptn TAU anormalement hyperphosphorylées dans les prolongements neuronaux formant les dégénérescences neurofibrillaires (DNF)
* En grande quantité dans les régions temporales internes (hipocampe++)
3/ Perte des neurones dont les prolongements ont préalablement été le siège des DNF
* Perte cellulaire massive => atrophie des régions affectées

32
Q

Epidémiologie :

Touche cb de personne ?

A quel rang des causes de démence ?

Comment évolue la prévalence ?

A
  • Touche environ 1 million de personnes en France
  • 1ère cause de démence : (80% des démences en Europe)
  • Prévalence en ↑° régulière : 2-4% pop > 65 ans, → 15 % à 80 ans
33
Q

Quels sont les FR bien établis d’alzheimer ? (4)

Quels sont les FR probables d’alzheimer ? (8)

A

Facteurs de risque bien établis

  • Avance en âge : incidence/prévalence ↑ de façon exponentielle à partir de 70 ans
  • ATCD familiaux de maladie d’Alzheimer
  • Bas niveau d’éducation
  • Susceptibilité génétique (allèle E4 du polymorphisme de l’apolipoprotéine E)

Facteurs de risque probables

  • Sexe féminin
  • HTA : entre 40 et 60 ans
  • Hypercholestérolémie : entre 40 et 60 ans
  • Diabète
  • Sd métabolique
  • FA
  • Lésions cérébrovasculaires
  • TC
34
Q

Quels sont les facteurs protecteurs d’alzheimer ?

A

Facteurs protecteurs

  • Activité physique régulière
  • Haut niveau d’éducation
  • Activités mentales
  • Activités sociales
  • Consommation modérée d’OH
  • Régime méditerranéen
  • Ttt antihypertenseur chez personnes hypertendues
35
Q

Quels sont les 5 éléments sur lesquels repose le diag d’alzheimer ?

A

Diag repose sur 5 types d’arguments :

  • Arguments (+) cliniques : profil des troubles cognitifs => évluation neuropsy
  • Arguments neuro-imagerie (+) : atrophie hippocampique, et (-) pas d’autres lésions => IRM++
  • Arguments (-) : bilan biologique plasmatique, éliminant diag ≠el (démences curables++)
  • Arguments (+) d’imagerie métabolique : hypométabolisme/hypoperfusion cortex associatifs => scinti réservée au diag difficile
  • Arguments (+) par détection des biomarqueurs : profil caractéristique des taux intrathécaux des ptn TAU, TAU phosphorylée et bêtaamyloïde 42 => PL réservée au diag difficile
36
Q

Interrogatoire recheche les FR et la symptomatologie avec l’aide d’un accompagnant

Quelles sont les 3 phases évolutives de la maladie d’alzheimer ?

Comment est l’examen neuro avant la 3ème phase ?

A
  • Phase prédémentielle ou prodromale = début de la phase symptomatique (MCI)
  • Phase d’état ou de démence : légère à sévère
  • Phase de démence très sévère/terminal (proportion impte en institution : EHPAD ou centres de soins de longue durée)
  • Examen neuro normal avant phase avancée terminale
37
Q

Phase « prédémentielle » ou « prodromale » :

Quelle est l’anomalie ppale ? reflet de quelle atteinte anatomique ?

Quelle épreuve mais ce simptôme en évidence ?

Quelle caractéristiques de l’évaluation neuropsy ? (3)

Si tests neuropsy normal malgré la plainte : quelle attitude ?

A

Anomalie principale = trouble de la consolidation en mémoire épisodique :

  • = oubli à mesure, ex : répéter pls fois la même chose = incapacité à former un souvenir durable à partir d’un événement vécu
  • Minimisation de la plainte pas rare (« anosognosie ») alors que l’entourage s’inquiète
  • Reflet clinique de l’atteinte sévère des régions temporales internes : hippocampes et cortex adjacents
  • *Epreuve des cinq mots**
  • Trouble de la consolidation en mémoire épisodique : pas capables de donner les 5 mots après délai de qq minutes
  • Ne cède pas à l’indiçage : suggère qu’ils n’ont pas enregistré les mots

Evaluation de la mémoire par neuropsychologue

  • Trouble de la consolidation : effondrement des capacités à rappeler des infos, non significativement amélioré par les indices de catégorie
  • Répétition des phrases de rappel n’améliore pas la restitution
  • « Intrusions » = mots introduits dans la liste des mots n’en faisant pas partie

Si en dépit des plaintes les tests et la clinique sont normaux => proposer réévaluation à 6-12mois

38
Q

Quels sont les troubles «pseudo-amnésiques» IIR aux troubles de l’attention ou des fct° exécutives qui cèdent à l’indiçage ?

A

Ce profil surtout observé dans les situations fonctionnelles :

  • Dépression
  • Troubles du sommeil
  • Anxiété
  • Prise excessive de psychotropes
39
Q

Phase démentielle :

Quels symptômes retrouve-t-on en phase démentielle ? (3)

Ces atteintes reflètent l’extension des lésions à quelles régions ?

A

1/ Autonomie significativement altérée pour la vie quotidienne (courses, toilette/habillage, repas, gestions des biens…)
2/ Troubles de la mémoire +
3/ Atteinte +/- sévère fct° instrumentales = sd « aphaso-apraxo-agnosique » et fct° exécutives
- Aphasie = atteinte du langage, parfois non apparente à l’entretien, peut être recherchée par épreuves de dénomination d’objets ou d’images
- Apraxie = trouble de l’exécution des mvt ne pouvant s’expliquer par faiblesse musculaire, atteinte sensorielle, trouble de la coordination, troubles attentionnels ou compréhension
* Apraxie idéatoire (utilisation objets) qui est handicapante au quotidien
* Apraxie constructive : d’installation +précoce

40
Q

Phase très avancée de la maladie (démence sévère) :

Comment est l’autonomie ?

Précède la fin de vie de cb de temps en moyenne ? décès lié à quoi ?

Quelles fct° cognitives sont touchées ? quel autre trouble ?

Quels autres signes neurogologiques ?

A
  • Perte de l’autonomie totale, svt en institution
  • Précède fin de vie : en moyenne 7-8 ans après détection des 1er sympt de la maladie
  • Décès survient par complication générale due à l’état grabataire : surinfection bronchique, suite d’une chute avec alitement prolongé…) ou mort subite
  • Troubles touchant l’ensemble des fct° cognitives (→ non-reconnaissance des proches
  • Troubles du comportement possibles : agitation ou apathie, hallu, déambulation, troubles du sommeil et de l’appétit, troubles du contrôle des sphincters

Autres signes neurologiques : épilepsie, myoclonies, troubles de la marche et de la posture avec chutes, sd pyramidal et extrapyramidal

41
Q

Quels sont les arguments (-) biologiques que l’on recherche : bilan minimal ? (5) selon contexte ? (5)

Quels sont les biomarqueurs positifs d’alzheimer ? (2)

Quelles comorbidités recherche-t-on ? (2)

A

Arguments (-) biologique plasmatique

  • Bilan minimal : NFS-plaquettes, VS, iono sang, calcémie, TSHus, glycémie à jeun
  • Selon contexte : B12-folates, séro syphilitique/VIH/Lime, BH

Arguments (+) biomarqueurs de la pathologie Alzheimer (si diag difficile/atypique)

  • LCR : taux de ptn β-amyloïde (Ap-42) et ptn TAU hyperphosphorylée (TAU-p)
  • Profil typique : ↓ massive d’AP-42 et ↑° de TAU-p

Recherche de comorbidités :
- Albuminémie + créatininémie avec DFG selon Cockroft et Gault

42
Q

Arguments (+) de la neuro-imégarie : sur quelle imagerie ? quelles séquences ? quelle coupe ? quels signes ?

Quel autre examen si CI ?

A
  • *- IRM cérébrale indispensable** au diag d’Alzheimer (systématique pour toute démence de découverte récente)
  • Séquences T1, T2, T2*, FLAIR
  • Coupes coronales pour visualiser hippocampes

Montrer :
- Atrophie cérébrale (hippocampes++) +/- lésions vasculaires
* Evaluation visuelle : séquence T1 coronal avec plan de coupes perpendiculaire au grand axe de l’hippocampe
* Mesure subjective qui dépend de l’expérience du clinicien
* Cotée selon la gradation de Scheltens
- Eliminer cause non dégénérative :
* Lésions vasc ischémiques (T2/FLAIR) et hémorragiques (T2 en écho de gradient)
* Processus expansif intracrânien, hydrocéphalie à p° normale…

Si CI IRM : TDM cérébrale sans inj de PdC

43
Q

Quels arguments (+) d’imagerie métaboilque ?

A

Scinti de perfusion
- Hypoperfusion des régions corticales associatives et temporales internes

Tomographie par émission de positrons (TEP)
- Peut montrer hypométabolisme de ces mêmes régions

Rq : EEG parfois utile

44
Q

Quels signes rendent le diag d’alzheimer incertain ? (3)

Comment se fait le daig de certitude ?

A
  • Début brutal
  • Déficit neurologique focal : hémiparésie, hypoesthésie, déficit du CV, incoordination motrice à un stade précoce
  • Crises convulsives/troubles de la marche en tout début de maladie

Diag de certitude : preuve histo par biopsie ou l’autopsie

45
Q

A qui est faite l’annonce diag ?

A
  • Diag de maladie d’Alzheimer doit être communiqué au patient
  • Doit aussi être communiqué à son aidant principal AVEC l’accord du patient
  • Information réalisée par médecin qui pose diag, sans brutalité
46
Q

Quelles sont les complications possibles de la maldie d’Alzheimer ? (6)

A

- Troubles du comportement peuvent survenir/se majorer, diverses formes :
* Agitation, agressivité
* Vocalisation (ou agitation vocale), déambulation
* Comportement dépressif ou anxieux
* Apathie, indifférence
* Hallucinations et délires
* Troubles du sommeil
* Troubles du comportement alimentaire ou sphinctérien
* Troubles du comportement sexuel
- Dépression : freq, ++stade léger ou modéré
- Perte d’indépendance fonctionnelle : se majore progressivement => aides humaines pour les actes de la vie quotidienne
- Chutes répétées et leurs conséquences : freq
* Liées aux troubles de la marche + troubles attentionnels
- Dénutrition protéine-énergétique
* Mécanisme plurifactoriel : dépendance pour s’alimenter, perturbation de l’appétit, atteintes neurologiques (hypothalamus, déglutition)
* => perte de poids, ↑° vulnérabilité p/r infections
* => impt de prévenir/dépister précocement (surveillance périodique du poids, MNA)
* Education de l’entourage+++ pour prévenir/retarder cette complication
* Démences évoluées : nutrition artificielle s’est montrée inefficace et mal tolérée
- Epilepsie : freq aux stades avancés
* +svt : crises partielles de diag longtemps méconnu si abs de crises généralisées (suspension conscience, mvt anormaux)
* Symptômes évocateurs et très fluctuants dans la journée doivent faire rechercher épilepsie

47
Q

Quelle médiane de survie des patients alzheimer ?

Quelles sont les causes les +freq de mortalité ?

A
  • Médiane de survie après diag ≈ 4-5 ans et dépend de pls facteurs : sexe, âge, sévérité

Parmi les causes les +freq de mortalité : causes infectieuses et cardiovasculaires
- Infections respi : freq au stade évolué
- Facteurs favorisants infections :
* Perte mobilité
* Troubles de déglutition et/ou micro-inhalations
* Affaiblissement immunitaire par dénutrition
* +/- sédatifs

48
Q

Quels peuvent être les diag différentiels d’Alzheimer ?

A
  • Confusion mentale

Causes fonctionnelles de troubles des fct° cognitives (cf infra)

  • Dépression : si troubles cognitifs apparaissent dans un contexte de dépression => proposer ttt d’épreuve par ATD, à dose pleine, pdt une période minimale de 3 mois
  • Troubles du sommeil (insomnie et apnées du sommeil)
  • Anxiété chronique
  • Psychotropes : BZD, ATD, hypnotiques… peuvent => troubles de l’attention et des fct° exécutives retentissant sur le fonctionnement de la mémoire («pseudo-amnésie»)

Causes organiques = démences IIR +/- curables
- Hypothyroïdie, carence en B12 et folates, syphilis, VIH, tumeurs cérébrales (méningiomes frontaux)
- Hydrocéphalie à p° «normale»
- HSD chronique : cause freq de troubles cognitifs (ralentissement psychomoteur, apathie, syndrome frontal, confusion mentale … ) chez la personne âgée
* Favorisé par : déshydratation, éthylisme chro et ttt affectant coagulation
* TDM/IRM : collection liquidienne des espaces méningés (entre dure-mère et l’arachnoïde)
* Chronique : +svt hypodense au TDM ou associant zones d’épanchement de sang frais (hyperdenses) et zones hypodenses
* Evacuation chir/surveillance simple se discutent au cas par cas
- Lésions vasculaires par atteintes des petites artères (HTA, diabète) peuvent => démence «vasculaire» avérée ou démence mixte
- Si sd démentiel évolue < 1 an, envisager encéphalopathies subaiguës : maladie de Creutzfeld-Jacob, encéphalite auto-immune (y compris sd paranéoplasique)

Autres démences dégénératives :

  • Démence frontale (dégénrésence lobaire frontotemporale)
  • Maladie à corps de Lewy diffus
49
Q

Traitement maladie d’Alzheimer :

Est-il symptomatique ou curatif ?

Quel médiateur est le plus diminué dans cette maladie ?

Quel est le but du ttt ?

A
  • Purement symptomatique ajd
  • Acétylcholine = neuromédiateur le +↓é dans Alzheimer
  • => ttt visent à maintenir le taux d’acétylcholine résiduel en inhibant l’enzyme de dégradation, l’acétylcholinestérase
50
Q

De quoi peut-être responsable les ttt anticholinergique ?

Quelle mlc ont l’AMM en france dans la pathologie d’Alzheimer ? (4)

A

Ttt ayant effet anticholinergique :
- Majorent la symptomatologie ou peuvent la révéler en induisant une confusion mentale

3 anticholinestérasiques centraux (IACE) => ↑ la biodisponibilité de l’acétylcholine dans SNC :

  • Donépézil (AriceptR)
  • Rivastigmine (ExelonR)
  • Galantamine (ReminylR)

1 antagoniste des récepteurs NMDA du glutamate => atténue neurotoxicité de ce médiateur
- Mémantine (EbixaR)

51
Q

Quelle est leur indication ?

Par qui se fait la prescription ?

Quel réflexe lors de la prescription des anticholinestérasiques ?

Quels effets des ttt ?

A

Indication actuelle : se limite aux phases démentielles de la maladie (légère à modérément sévère)

Initiation : obligatoirement par neurologue, psychiatre ou gériatre

Anticholinestérasique : ECG+++ avant introduction du ttt

Effets des ttt : efficacité considérée modeste

  • Déclin cognitif légèrement moins marqué chez patients traités dans le temps => amélioration vie quotidienne des patients, montrée par échelles subjectives remplies par l’entourage, p/r placebo
  • Mais pas d’amélioration p/r à l’état antérieur
  • N’empêchent pas l’aggravation de la maladie mais ils la retardent seulement
  • Ttt améliorerait aussi certains troubles comportementaux, effets pas nets : apathie, agitation, hallu…
52
Q

Quelle est la durée du ttt ?

Quels sont les EI du ttt ? quelle CI au ttt ?

A

Durée ttt : longue, car ↕ => aggravation

EI principaux :
- Troubles digestifs : nausées, vomissements, diarrhées et perte de poids
- Crampes musculaires
- Troubles conduction auriculoventriculaire : => ECG avant initiation ttt
* Présence de troubles de conduction préalable ou leur apparition => CI ou ↕ ttt
* Car effets vagotoniques

53
Q

Quel ttt symptomatique possible si troubles du comportement ? (3)

A

BZD ou antipsychotiques atypiques (clozapine, olanzapine et rispéridone) :
* Transitoire sur des cures courtes (2-3 sem)
* Choix entre 2 classes basé sur symptômes prédominants : anxiété vs idées délirantes
* Indications : si impossible de les éviter

Limiter/ ↕ ttt aggravant potentiellement les troubles cognitifs : psychotropes et ++anticholinergiques
- Car effets anticholinergique => effets (-) :
* Sur capacités attentionnelles et mémoire
* Favorisent chutes / troubles déglutition / infections respiratoires
* S’opposent aux effets pharmacologiques des IACE
* + peut => sd parkinsoniens et ↑° mortalité cardiovasculaire

54
Q

Quelle attitude vis-à-vis des FRCV ?

Si dépression : quelle mlc privilégier ? efficacité ? indication des ATD dans la maladie d’alzheimer hors dépression ?

A
  • Optimiser contrôle FRCV car toute lésion cérébrovasculaire => effets (-)
    => ttt HTA et diabète

Si dépression caractérisée, antidépresseurs possibles :

  • Préférer : IRS
  • Eviter tricycliques : car fortement anticholinergiques
  • Mais efficacité antidépresseurs dans dépression associée à Alzheimer semble modeste
  • Hors dépression : antidépresseurs n’ont pas d’indication dans la maladie d’Alzheimer
55
Q

Quel professionnel de santé particulier intervient dans la PEC symptomatique non médicamenteuse du patient alzheimer ?

A
  • *Gestionnaire de cas =**
  • Evalue la situation médicale et sociale du patient et la situation de l’entourage d’une façon protocolée et qui donne des conseils et/ou oriente le patient fct° de ses besoins perso
  • Assure suivi et accompagnement du patient et de l’aidant
  • Travaille en lien avec MT et +svt il est soutenu par équipe hospitalière spécialisée dans la PEC de ces malades
  • Malades complexes = PEC au domicile particulièrement difficile car troubles du comportement, refus de soin, dépendance sévère et/ou isolement (ne concernant que ceux dont la situation est particulièrement difficile)
56
Q

Quelle prévention/compensation de la perte d’indépendance fonctionnelle : débutante (stade léger) ? sévère ?

A

Si perte d’indépendance débutante (stade léger) :
- Programme de réhabilitation par ergothérapeute ou psychomotricien (équipes spé Alzheimer dans le cadre du plan Alzheimer

Si patient a besoin d’aide pour gestes de la vie quotidienne :

  • Mobiliser des aides pro : Soins infirmiers à domicile, auxiliaire de vie, portage de repas à domicile
  • Faire demande d’APA : prestation sociale qui permet au patient de financer ces services
57
Q

Quelles aides financières et médico-légale possibles ? (3)

A
  • *- PEC 100%** (forme démentielle)
  • Soutien financier : l’allocation personnalisée d’autonomie (APA), sous réserve de revenu et d° de perte d’autonomie
  • Mesures de protection médico-légale de type sauvegarde de justice ou tutelle si nécessaire (pas systématique)
58
Q

Quelles règles d’hygiène de vie ?

A quoi faut-il penser si perturbation du comportement ?

A
  • Activités physiques quotidiennes (ex : marche à pied)
  • Sorties quotidiennes, activités quotidiennes (cuisine, vaisselle, ménage…)
  • Traiter déficiences sensorielles (surdité, troubles visuels), aggravant les difficultés cognitives et d’interactions sociales
  • Maintenir vie sociale : garder lien avec amis en les avertissant des difficultés du malade, fréquenter les magasins, les restaurants, les lieux de culte …
  • Groupes de stimulation mémoire, PEC orthophoniste, ateliers d’arthérapie, stimulation multisensorielle, pet-therapie : efficacité pas bien établie mais quand même encouragées, car indiscutable effet de bien-être pour le patient et soulagement/déculpabilisation des proches
  • Ttt des facteurs aggravants curables (anémie, IC, antéhypophysaire, ttt psychotrope, déficits sensoriels, hématome sous-dural…) dans les phases de démences sévères, surveillance accrue de l’état nutritionnel nécessaire (oubli fréquent des repas)

Si troubles du comportement perturbateurs, rechercher :
- Pathologie somatique, conflit, maltraitance

59
Q

Quelles aides peuvent être apportées aux aidants ?

A
  • Education thérapeutique :
  • Soutien par des asso de famille : solidarité, infos, svt groupes de parole
  • PEC de répit :
    * Procurer à l’aidant des périodes de temps libre sans avoir la charge du patient
    * 1-2 journées/semaine en centre d’accueil de jour ou HDJ
    * Séjour de 2-3 semaines en EHPAD
    * Plan Alzheimer : créées des plateformes d’accompagnement/répit pour faciliter l’accès à ces structures ou services
60
Q

Suivi :

Quels sont les éléments du suivi du patient ? (6)

Concernant l’aidant ?

A

Eléments du suivi comportent :

  • Score cognitif : MMSE
  • d° d’indépendance fonctionnelle
  • Humeur, sommeil et comportement
  • Poids et état nutritionnel
  • Détection ou suivi de comorbidités

Concernant l’aidant :

  • /!\ à son équilibre psychologique, sa santé physique, façon dont il vit la situation et aux questions qu’il se pose et des limites qu’il se fixe
  • Sentiment de culpabilité est freq
  • Suivi doit être l’occasion d’examiner :
  • Risques liés à l’environnement (pour limiter les accidents domestiques)
  • Capacités du patient à la bonne gestion des ttt
  • Rapport bénéfice/risque des divers ttt (révision de l’ordonnance)
  • Conduite automobile : déconseillée pour patients atteints de démence
  • Capacité du patient à assurer gestion administrative et financière
  • Relations patient avec entourage, éviter : épuisement des aidants peut => maltraitance
  • Etat de santé physique et psychologique de l’aidant*
61
Q

Quelles sont les 3 mesures de protection juridique à proposer ?

A
  • *Mandat de protection future :**
  • Disposition très intéressante qui permet à un patient à un stade léger ou modéré de désigner par avance un mandataire de son choix
  • Contrat doit être établi avec ce mandataire qui aura les fct° de tuteur si l’évolution de la maladie rend le patient incapable de gérer ses biens ou sa personne
  • *Sauvegarde de justice :**
  • Mesure temporaire de courte durée renouvelable, non rétroactive qui permet de rendre réversible toute décision prise par le patient protégé alors qu’il est estimé qu’il existe un affaiblissement de ses facultés mentales
  • Ppal avantage = mise en œuvre rapide qui la rend utile si situation à pb en cours : dépenses inconsidérées, spoliation

Tutelle :

  • Régime d’incapacité complète
  • Ouverte si patient a besoin d’être représenté de façon continue dans actes de la vie civile
  • Perte des droits civiques (droit de vote)
62
Q

Autres démences : dégénératives, vasculaire, traumatique

Quelles sont les 2 autres démences dégénératives ?

A
  • Dégénérescences lobaires frontotemporales (DLFT)
  • Démences associées à un sd parkinsonien
63
Q

Dégénérescences lobaires frontotemporale

Quel % de forme familiale ? quelle transmission ?

Quels sont les 3 phénotypes ?

A
  • 25-30% sont familiales => consultation génétique : transmission autosomique dominante

3 phénotypes de DLFT :

  • Démence frontotemporale (DFT ou variante frontale ou comportementale) (la +freq)
  • Aphasie IR progressive (APP) : ↓° progressive et isolée de l’expression orale spontanée avec manque du mot ou anarthrie évoque une forme aphasique
  • Démence sémantique (DS) (variante temporale) : trouble de compréhension des mots isolés ou perte de reconnaissance des visages ou des objets évoquent

Rq : maladie de Pick fait partie des démences frontotemporales

64
Q

Signes cliniques de la DLFT:

Mode d’apparition ? tranche d’âge ?

Quels signes cliniques ?

A
  • Apparaissent insidieusement entre 50 et 60 ans (en moyenne 10 ans avant Alzheimer) et → aggravation progressive (prototype clinique du sd frontal) :

Signes cliniques :

  • Perte des convenances sociales : familiarité excessive, impudeur, comportements en société non adaptés compte tenu de ce que l’on connaît de la personne et de son milieu social
  • Trouble du contrôle des conduites personnelles : gloutonnerie, ↓° de l’hygiène corporelle, baisse du contrôle urinaire
  • Perte de l’intérêt pour les autres : ↓ empathie, indifférence affective
  • Anosognosie
  • Apathie : ↓° spontanée de l’initiative et des comportements volontaires
65
Q

Quel bilan si suspicion ? (2++)

Quels intérêts d’autres bilans ?

Quel ttt ?

A
  • Bilan spécialisé dans centre mémoire : **bilan neuropsy
  • IRM:atrophie lobaire frontal+tissu sous-cortical(=> aspect « ballonisé » des cornes ventriculaires frontales) esttardive**

Autres examens complémentaires (PL, scinti, bilan bio) => pas ou peu de contribution (+), mais permettent d’éliminer une autre cause

  • TEMP montre +précocement une hypoperfusion/hypométabolisme lobaire contrastant avec aspect IRM normal de la même zone
  • Marqueurs du LCR s’ils sont dosés : pas de profil évocateur de la maladie d’Alzheimer

Ttt : abs de ttt spécifique

66
Q

Critères de Lund et Manchester de la démence frontotemporatle (nbreux…) : cf cours

A
67
Q

Démences associées à un sd parkinsonien :

Quelles sont les maladies pouvant associer une démence à un sd parkinsonien ? (6)

A

Groupe de maladies neurodégénératives => sd démentiel de type sous-cortical :

  • Démence à corps de Lewy
  • Démence liée à la maladie de Parkinson
  • Paralysie supranucléaire progressive
  • Dégénérescence corticobasale
  • Atrophie multisystématisée
  • Chorée de Huntington
68
Q

Démence à corps de Lewy :

Dégénérescence dans quelle région ?

Quels sont les 3 signes cliniques ppaux ?

Quels autres signes ? (5)

Quelle imagerie a un aspect caractéristique ?

A

Anomalies pathologiques : régions associatives du cortex cérébral

Critères cliniques ppaux :

  • Hallucinations visuelles/auditives + troubles psychiatriques (dépression sévère, troubles psychotiques, délire) svt inauguraux ou précoces
  • Troubles cognitifs fluctuants évoquant une confusion mentale chronique a minima

Autres signes

  • Touchant de façon prédominante fct° exécutives et visuospatiales
  • Cauchemars
  • Troubles du sommeil paradoxal : agitation nocturne, somnolence diurne
  • Chutes / sd extra-pyramidal
  • Pertes de connaissance inexpliquées
  • Imagerie cérébrale isotopique par TEMP avec radioligands des transporteurs de la dopamine => aspect caractéristique

Rq:
Si mode d’entrée = la démence : rechercher sd parkinsonien+++
Si mode d’entrée = sd parkinsonien : rechercher sd démentiel

69
Q

Démences vasculaires :

Quelles étiologies ? (2)

3 formes anatomocliniques de démence vasculaire ?

Sur quoi repose le diag ?

A

Etiologies :

  • Svt d’AVC multiples et bilatéraux : infarctus, lacunes, mais aussi hémorragies
  • Microangiopathie hypertensive

Pls formes anatomocliniques de démence vasculaire :

  • Démence corticale par infarctus multiples
  • Démence sous-corticale avec multiples lacunes et/ou leucoaraiose
  • Démence avec infarctus unique stratégique (noyaux gris centraux notamment

Diagnostic se fait sur :

  • Symptômes/signes neuro focaux
    • FRCV : HTA, diabète
  • Imagerie cérébrale : lésions vasculaires multiples et bilatérales
70
Q

Démence mixte sont-elles rares ?

A
  • Non freq :
    * ++ sujet âgé ayant troubles cognitifs
    * Svt difficile de reconnaître le rôle de chacun des 2 processus sur le tableau cognitif
    * 2 pathologies doivent être PEC
71
Q

PEC des démences : …

A

PEC médicamenteuse
- Démence parkinsonienne : IACE, la rivastigmine est indiquée
* Utilisé dans la démence à corps de Lewy
- Pas de ttt spécifique de la démence vasculaire
* Contrôle des FRCV
* Si maladie d’Alzheimer associée (démence mixte) : IACE, la galantamine qui s’est montrée efficace dans un essai randomisé de grande taille
* IACE dans les démences vasculaires pures : résultats non concluants
- Pas de ttt actif sur les DLFT :
* IACE ne doivent pas être utilisés car aggravent l’état de certains patients
* Si démence frontotemporale avec troubles psychiatriques => svt pls psychotropes pour contrôler leurs symptômes, mais peu efficaces

Prise en charge non médicamenteuse

  • Semblable à la maladie d’Alzheimer
  • La PEC des DLFT avec troubles psychiatriques et comportementaux est particulièrement difficile et ces patients sont svt institutionnalisé