Traumatisme crânio-cérébral (TCC) Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un traumatisme crânait-cérébral?

A
  • Blessure cérébrale occasionnée par une force mécanique externe.
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2
Q

Est-ce qu’un TCC est une blessure acquise? Pour quelles raisons?

A
  • Oui.
  • Ce n’est pas une blessure congénitale (de naissance).
  • Ce n’est pas une blessure dégénérative (ne se dégrade pas dans le temps).
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3
Q

Donnez des exemples de blessures qui peuvent mener à un TCC.

A
  • Blessures pénétrantes : blessure par balle.
  • Blessures non pénétrantes occasionnées par des forces d’accélération-décélération qui font bouger le cerveau dans la boîte crânienne.
  • Blessures accidentelles : chutes, accidents de voiture, activités sportives, agressions, etc…
  • Blessures dites « intentionnelles » : syndrome du bébé secoué.
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4
Q

Comment est-ce qu’on évalue la sévérité d’un TCC?

A
  • Échelle de Glasgow (GSC) : indicateur de l’état de conscience.
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5
Q

Donnez les différents seuils de TCC selon l’échelle de Glasgow.

A
  • TCC léger (ou commotion cérébrale) = 13-15
  • TCC modéré = 9-12
  • TCC sévère = plus petit ou égal à 8
  • Score minimal = 3.
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6
Q

Qu’est-ce que les blessures primaires?

A
  • En lien avec la force mécanique appliquée au cerveau au moment de l’incident.
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7
Q

Qu’est-ce que les blessures secondaires?

A
  • Évènements et changements physiologiques qui opèrent en réponse à la force mécanique initiale appliquée au cerveau.
  • Ces changements au niveau cellulaire, biochimique, des tissus et des vaisseaux sanguins contribuent à une destruction supplémentaire du cerveau.
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8
Q

Donnez des exemples de blessures primaires.

A
  • Coup-contrecoup.
  • Compression du cerveau.
  • Lacérations (déchirure).
  • Contusions (ecchymoses).
  • Étirement/cisaillement des axones (lésions atonales diffuses).
  • Déchirure ou dommages aux vaisseaux sanguins.
  • Hématomes.
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9
Q

Décrivez les lésions atonales diffuses.

A
  • Le risque de blessure est le plus élevé où la différence de densité est la plus grande. La plupart des déchirures/cisaillements ont lieux à la JONCTION DE LA MATIÈRE GRISE ET BLANCHE.
  • Cause majeure d’altération de l’état de conscience (coma) :
  • Généralement état comateux au moment de l’accident;
  • Plus le tronc cérébral est atteint, plus il y a de chances que la personne demeure dans un état végétatif.
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10
Q

Décrivez les hématomes.

A
  • Se développent rapidement après le TCC.
  • Les hématomes de grande taille compriment le cerveau et peuvent provoquer un gonflement.
  • Le gonflement augmente la pression intracrânienne et peut donner lieu à un engagement cérébral.
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11
Q

Qu’est-ce qu’un engagement cérébral?

A
  • Se produit lorsque la pression intracrânienne est élevée, ce qui pousse le cerveau sur un côté et vers le bas au travers de petits orifices naturels dans les couches de tissus relativement rigides qui divisent le cerveau en compartiments.
  • Urgence médicale.
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12
Q

Quels sont les principaux symptômes d’un engagement cérébral?

A
- Ils varient en fonction de la région cérébrale comprimée mais peut inclure :
Respiration anormale;
Contractions musculaires anormales;
Problèmes oculaires;
Altération de la conscience.
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13
Q

Qu’est-ce que les méninges?

A
  • 3 couches qui recouvrent et protègent le cerveau.
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14
Q

Quelles sont les 3 couches de méninges?

A
  • La dure-mère : membrane externe. –> Hématomes sous-duraux.
  • La membrane arachnoïde : membrane du milieu. –> Hématomes sous-arachnoïdiens.
  • La pie-mère : membrane interne. –>
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15
Q

Comment se nomment les hématomes au niveau du crâne et au niveau du cerveau?

A

Crâne : hématomes épiduraux.

Cerveau : Hématomes intra-cérébraux.

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16
Q

Qu’est-ce qu’un influx nerveux (Potentiel d’action)?

A
  • Brève inversion de polarisation d’une neurone ou d’une cellule musculaire.
  • Donne lieu à l’influx nerveux.
  • Vague d’excitabilité le long de l’axone qui se propage jusqu’aux boutons terminaux.
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17
Q

Par quoi se produit l’influx nerveux?

A
  • Par la pompe sodium-potassium.
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18
Q

Quelle est la fonction de cette pompe? Et son but?

A
  • Transporter les ions de sodium à l’extérieur de la cellule et les ions de potassium à l’intérieur de la cellule.
  • But : conserver une plus grande concentration de sodium à l’extérieur de la cellule et une plus grande concentration de potassium à l’intérieur de la cellule.
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19
Q

Quand a lieu le potentiel d’action?

A
  • Quand il y a un « rush » de sodium qui entre dans la cellule suite à une stimulation quelconque.
  • Recquiert de l’énergie –> ATP.
20
Q

Qu’est-ce que la cascade neurométabolique?

A
  • Un traumatisme crânio-cérébral vient perturber le processus de potentiel d’action et entraine une cascade d’autres changements sur le plan cellulaire qui explique les signes neurologiques en phase aigue et les séquelles à long terme suite à un TCC.
21
Q

Donnez des exempels de changements neurochimiques/métaboliques au niveau cellulaire suite à une blessure secondaire.

A
  • Perturbation ionique
  • Crise énergétique.
  • Dommage au cytosquelette.
  • Dysfonctionnement cellulaire.
  • Perturbation de la neurotransmission.
  • Oedème.
  • Mort cellulaire.
22
Q

Qu’est-ce que la perturbation ionique?

A
  • Efflux de potassium, influx de sodium et de calcium.
  • Relâchement indiscriminé de glutamate –> Excitotoxicité.
  • Donne lieu à un état dépressif diffus qui se propage.
23
Q

Décrivez une crise énergétique.

A
  • Les pompes ioniques se mettent en mode « overdrive » pour rétablir l’homéostasie (équilibre ionique NATUREL).
  • Ce processus vide les réserves d’énergie intracellulaire, ce qui crée une augmentation de la demande en énergie (ATP).
  • La demande accrue en énergie survient au moment où le flux sanguin au cerveau est normal ou réduit.
  • S’en suit une perturbation du métabolisme du glucose.
24
Q

Décrivez les dommages au cytosquelette.

A
  • Dommages à la structure des neurones.
  • Causés par la force biomécanique et participe par la suite à la cascade de perturbation métabolique.
  • Endommage les axones, les arborisations dendritiques.
25
Q

Qu’est-ce que les lésions axonales diffuses?

A
  • Symptômes cognitifs associés : perturbation du niveau d’éveil, attention, mémoire, vitesse de traitement de l’information
26
Q

Est-ce qu’un IRM est meilleur qu’un CT Scan pour diagnostiquer une lésion axonale diffuse?

A
  • Oui.
27
Q

Qu’est-ce que la perturbation de la neurotransmission?

A
  • Participe au dysfonctionnement neuronal même en l’absence de mort cellulaire.
  • Problèmes d’attention et de mémoire.
28
Q

Décrivez l’oedème.

A
  • Enflure, gonflement du cerveau.
29
Q

Que faire pour gérer l’oedème cérébral?

A
  • Diminuer la température corporelle.
  • Drainer le LCR excédant du cerveau.
  • Médication.
  • Oxygénothérapie.
  • Chirurgie (enlever un volet osseux).
30
Q

Quels individus sont plus à risque de subir un TCC ?

A
  • Jeunes enfants : très dépendants de l’adulte et nombreuses situations qui les mettent à risque de chutes ou de se cogner la tête.
  • Ainés : habiletés physiques diminuées tel qu’un équilibre plus précaire.
31
Q

Est-ce que les garçons sont plus à risque de subir un TCC que les filles?

A
  • Oui.
  • En général, ils font preuve de comportements plus risqués et téméraires que les filles (sauts dangereux en snow….)
  • Plus de TDAH chez les garçons que chez les filles.
32
Q

Vrai ou Faux ? Le port du casque protège contre les blessures cérébrales les plus graves?

A

Faux. Le casque peut réduire les impacts mais aucun casque ne peut contrôler le mouvement du cerveau dans la boite crânienne.

33
Q

Pourquoi les blessures et séquelles chez les enfants ne sont pas les mêmes que chez les adultes?

A
  • Rapport tête-corps.
  • Beaucoup moins de neurones myélinisés chez l’enfant.
  • Plus grand volume d’eau et de sang par rapport au cerveau chez l’enfant.
  • Donne lieu à plus d’oedème et atteintes diffuses.
34
Q

Est-ce que les séquelles d’un TCC peuvent être transitoires ou permanentes?

A

Oui.

35
Q

De quel ordre peuvent être les séquelles d’un TCC?

A
  • Physique.
  • Cognitif.
  • Comportemental.
  • Affectif.
36
Q

Donnez les différentes séquelles au niveau de la sphère cognitive/psychologique.

A
  • Langage.
  • Apprentissage et mémoire.
  • Vitesse de traitement de l’information.
  • Fatigabilité cognitive accrue (Incapable de faire une journée d’école/travail au complet).
  • Fonctions attentionnelles.
  • Fonctions exécutives.
  • Comportement (Désinhibition, explosif, pas tolérant, etc…)
  • Affectif (Difficulté avec la régulation émotionnelle)
37
Q

Qu’est-ce que l’amnésie post-traumatique (APT) ?

A
  • État confusionnel et de désorientation suite à un TCC.

- Prend fin lorsque l’individu est à nouveau capable de créer de nouveaux souvenirs,

38
Q

Quand est-ce que la réadaptation suite à TCC peut débuter? Quels « types » de réadaptation ?

A
  • Lorsque la personne a émergé de l’APT.
  • Réadaptation fonctionnelle intensive.
  • Réadaptation socio-professionnelle.
39
Q

Quels sont les meilleurs prédicateurs du devenir suite à une blessure TCC?

A
  • Récupération dans les 3 à 6 mois post-blessure.
  • Durée du coma.
  • Durée APT.
40
Q

Quels sont les facteurs qui favorisent une meilleure guérison/récupération/qualité de vie?

A
  • Bon fonctionnement pré-morbide.
  • Bon statut socio-économique.
  • Réseau de soutien.
41
Q

Qu’est-ce que l’encéphalopathie traumatique chronique?

A
  • Causés par TCC légers répétés ou un sel TCC mais sévère.
42
Q

Quelle est la progression typique d’une encéphalopathie traumatique chronique?

A
  • Troubles de mémoire et atteintes fonctions exécutives qui évoluent vers aphasie avec trouble de la parole pour conduire à un syndrome démentiel.
  • Comportements : impulsivité, explosivité, conduites addictives, fluctuations de l’humeur.
  • Céphalées et signes moteurs.
43
Q

Qu’est-ce qu’une contusion?

A
  • Ecchymose au cerveau causé par un choc violent et direct à la tête.
44
Q

Qu’est-ce qu’un hématome?

A
  • Une accumulation de sang.
45
Q

Qu’est-ce qu’une lacération?

A
  • Déchirure.
46
Q

Définissez le terme ischémie.

A
  • Apport sanguin déficitaire causé par une obstruction dans une partie du cerveau.
47
Q

Définissez le terme hypoxie.

A
  • Un manque d’apport en oxygène.