Traumatisme crânien Flashcards

1
Q

Quelle est la définition d’un TCC ?

A

Un traumatisme crâniocérébral (TCC) peut être défini comme un dysfonctionnement (physique, cognitif, comportemental et/ou psychologique) des fonctions neurologiques résultant d’un transfert d’énergie à la tête.

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2
Q

Définissez les lésions cérébrales primaires

A

Les lésions cérébrales primaire sont celles qui se produisent au moment de l’accident.

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3
Q

Définissez les lésions cérébrales secondaires

A

Les lésions cérébrales secondaire sont celles qui apparaissent après l’accident et qui sont causées par les lésions primaires.

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4
Q

Quelles sont les principales lésions cérébrales secondaires ?

A
  • L’expansion de masses
  • L’hypoxie
  • La chute de pression artérielle
  • Des mécanismes cellulaires inflammatoires.
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5
Q

Quelles forces peuvent provoquer l’engagement (l’herniation) du cerveau vers le trou occipital ?

A

a. Des lésions expansives telles qu’une contusion ou un hématome (masses) peuvent faire augmenter la pression intracrânienne de façon importante et provoquer une l’expulsion du liquide cérébrospinal, du sang ou même du cerveau hors de la boîte crânienne. Ainsi, le déplacement des différentes structures dans la boîte crânienne inclus que le cerveau peut être poussé à travers la faux du cerveau, la tente du cervelet ou même le trou occipital (herniation ou engagement)

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6
Q

Lors d’une herniation du cerveau, le déplacement/compression des tissus du cerveau peut provoquer une panoplie de signes cliniques. Expliquez les conséquences de la compression des structures suivantes:
Les fibres motrices du tronc cérébral:

A

Leur compression peut provoquer une parésie (Paralysie partielle ou légère) ou même une paralysie controlatérale (situé du côté opposé à celui de la lésion nerveuse)

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7
Q

Lors d’une herniation du cerveau, le déplacement/compression des tissus du cerveau peut provoquer une panoplie de signes cliniques. Expliquez les conséquences de la compression des structures suivantes:
Le noyau rouge du cerveau:

A

Sa destruction peut provoquer la position de décortication (flexion des membres supérieurs et extension des membres inférieurs). Une manifestation encore plus grave est la position de décérébration dans laquelle tous les membres sont en extension.

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8
Q

Lors d’une herniation du cerveau, le déplacement/compression des tissus du cerveau peut provoquer une panoplie de signes cliniques. Expliquez les conséquences de la compression des structures suivantes:
Le 3e nerf crânien:

A

Sa compression contre la tente du cervelet cause une herniation uncal (latérale) qui provoque une mydriase ipsilatérale (Dilatation de la pupille du même côté que de l’herniation).

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9
Q

Lors d’une herniation du cerveau, le déplacement/compression des tissus du cerveau peut provoquer une panoplie de signes cliniques. Expliquez les conséquences de la compression des structures suivantes:
Le bulbe rachidien:

A

Sa compression peut provoquer la respiration de type Cheyne-Stokes, l’hyperventilation neurogénique centrale, la respiration ataxique puis finalement l’apnée.

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10
Q

Lors d’une herniation du cerveau, le déplacement/compression des tissus du cerveau peut provoquer une panoplie de signes cliniques. Expliquez les conséquences de la compression des structures suivantes:
Le tronc cérébral (… dans lequel se situe la formation réticulée ascendante activatrice):

A

La compression du tronc cérébral causerait un coma.

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11
Q

Quelles sont les conséquences liées à cette situation: PIC > PAM… lorsque la pression dans le crâne devient supérieure à la pression artérielle

A

Si la pression intracrânienne est supérieure à la pression artérielle moyenne, le cœur est incapable de pousser le sang oxygéné dans le crâne. Cette situation peut aggraver l’hypoxie cérébrale et entraine, à court terme, un œdème cérébral.

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12
Q

Chez un patient ayant subi un traumatisme à la tête, quels problèmes/pathologies peuvent provoquer une augmentation de la pression intracrânienne ?

A

Des lésions expansives telles qu’une contusion ou un hématome, un œdème cérébral, des hématomes intra cérébraux, etc.

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13
Q

En lien avec les causes extracérébrales des lésions secondaires…
Expliquez comment les problèmes suivants peuvent accélérer l’hypoxie des tissus du cerveau:
Une hypotension artérielle:

A

diminue l’approvisionnement en sang du cerveau et donc il aura une diminution de l’oxygène qui s’y rend accélérant l’hypoxie des tissus du cerveau.

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14
Q

En lien avec les causes extracérébrales des lésions secondaires…
Expliquez comment les problèmes suivants peuvent accélérer l’hypoxie des tissus du cerveau:
Une diminution de la ventilation alvéolaire:

A

diminue les échanges gazeux aux niveaux des alvéoles car la PO2 dans les alvéoles est réduite. Il y a donc moins d’oxygène dans le sang, ce qui diminue l’approvisionnement d’oxygène vers le cerveau accélérant l’hypoxie des tissus du cerveau.

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15
Q

En lien avec les causes extracérébrales des lésions secondaires…
Expliquez comment les problèmes suivants peuvent accélérer l’hypoxie des tissus du cerveau:
Une anémie:

A

L’appauvrissement du sang, caractérisé par la diminution des globules rouges diminue la quantité d’oxygène disponible dans le sang, ce qui diminue l’approvisionnement d’oxygène vers le cerveau accélérant l’hypoxie des tissus du cerveau.

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16
Q

En lien avec les causes extracérébrales des lésions secondaires…
Expliquez comment les problèmes suivants peuvent accélérer l’hypoxie des tissus du cerveau:
Des convulsions:

A

L’augmentation de la demande métabolique et l’activité neuronale excessive lors des convulsions diminuent les réserves d’oxygène et de glucose dans le sang. Cette diminution de l’oxygène diminue l’approvisionnement d’oxygène vers le cerveau accélérant l’hypoxie des tissus du cerveau.

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17
Q

À quelles structures anatomiques fait-on lorsqu’on parle d’une fracture de la voute et de la base du crâne ?

A

Lorsqu’il s’agit de la voûte, on parle alors d’une «fracture du crâne» et cela implique généralement les os pariétaux, os frontal) . Lorsque le plancher est touché (composé des os ethmoïde, sphénoïdes et occipital). On parle plutôt d’une fracture de la «base du crâne».

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18
Q

Expliquez comment une fracture de la voute du crâne peut provoquer des complications graves chez le patient.

A

Une fracture du crâne ne devrait jamais être sous-estimée puisqu’une force considérable est nécessaire pour fracturer les os du crâne. Les fractures linéaires peuvent entraîner des complications graves telles que des hématomes. Les autres fractures qui correspondent à un enfoncement ou une dépression des os vers le cerveau peuvent entrainer l’enfoncement des fragments d’os dans les tissus nerveux et causé des infections telles des méningites (fracture ouverte)

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19
Q

Expliquez comment une fracture de la base du crâne peut entraîner une otorrhée

A
  • Pour une otorrhée ou otorragie, le sang (ou le liquide cérébrospinal) s’infiltre soit suite à une fracture de l’os temporal dans le conduit auditif pour ainsi aller couler par les oreilles.
  • Ce produit au moment du traumatisme
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20
Q

Expliquez comment une fracture de la base du crâne peut entraîner une ecchymose périorbitale

A
  • Pour l’ecchymose périorbitale, lors d’une fracture de l’os frontal qui se situe juste au-dessus des sourcils, il va y avoir un écoulement de sang vers les tissus sous-jacents dans l’orbite. Le sang va donc s’accumuler dans les tissus mous autour des yeux et provoquer une ecchymose périorbitale.
  • Signe qui prend des heures à apparaitre
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21
Q

Expliquez comment une fracture de la base du crâne peut entraîner une épistaxis

A

Pour une épistaxis, la fracture d’un os du nez vient créer un écoulement de sang ou de LCS par le nez.

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22
Q

Expliquez la raison pour laquelle l’insertion d’une canule nasopharyngée est contre-indiquée chez un patient qui présente un traumatisme facial important.

A

Car la canule pourrait s’infiltrer dans le crâne au travers de la fracture de l’os ethmoïde jusque dans le cerveau

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23
Q

Expliquez les complications potentielles provoquées par un traumatisme facial important.

A

Les traumatismes faciaux peuvent varier en gravité d’une léisons aux tissus mous jusqu’à une obstruction des VR ou un choc hypovolémique.

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24
Q

Expliquez la Fracture de LE Fort I:

A

associée à un détachement du maxillaire supérieur du plancher nasal (fracture horizontal entre le nez et le palais). Même si les VR ne sont pas touchées, la respiration peut être compromise par un œdème ou la formation d’un hématome au niveau du palais mou.

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25
Q

Expliquez la Fracture de Le Fort II

A

associée à une fracture des cotés gauche et droit du maxillaire supérieur, du plancher des orbites et de l’os nasal. Cette fracture peut aussi compromettre la respiration par une hémorragie importante au niveau des sinus,

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26
Q

Expliquez la Fracture de le Fort III

A

associée à une séparation des os du visage du crâne. En raison des forces impliquées, ce type de lésion peut être associé à une obstruction des VR, une lésion intracrânienne et une fracture des mâchoires.

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27
Q

Les lésions cérébrales sont divisées en lésions diffuses et focales. Identifiez les principales lésions de chacune des catégories.

A

Diffuse: Traumatisme crâniocérébral léger et lésions axonales diffuses
Focale: Hématome épidural, sous-durale, sous-arachnoïdienne, intracérébral.

28
Q

Quelles sont les principales manifestations cliniques d’un TCCL (commotion cérébrale) ?

A

Ils sont une altération du niveau de conscience, l’amnésie, vomissements, céphalée, signes et symptômes neurologique focaux.

29
Q

Dans quelle région anatomique les hématomes épiduraux sont-ils situés ?

A

Les hématomes épiduraux se caractérisent par une accumulation localisée de sang dans l’espace potentiel situé entre la crâne et la dure-mère.

30
Q

Pour quelle raison la détérioration de l’état clinique d’un patient ayant subi un hématome épidural est-elle rapide ?

A

Le saignement artériel dans l’espace épidural peut provoquer une augmentation rapide de la pression intracrânienne, une diminution de la perfusion cérébrale puis un engagement (herniation) des tissus du cerveau provoquant ainsi une panoplie de signes et symptômes de nature neurologique.

31
Q

Dans quelle région anatomique les hématomes sous-duraux sont-ils situés ?

A

L’hématome sous-dural est provoqué par des forces soudaines de décélération et de cisaillement causant la lacération des veines entre la dure-mère et l’arachnoïde.

32
Q

Pour quelle raison la détérioration de l’état clinique d’un patient ayant subi un hématomes sous-duraux est-elle lente ?

A

Parce que le saignement est d’origine veineux, les hématomes sous-duraux se développent moins rapidement que les hématomes épiduraux (généralement d’origine artérielle).

33
Q

Quels facteurs pourraient accélérer la détérioration d’un patient chez qui on suspecte un hématome cérébral ?

A

Les patients ayant une coagulopathie (warfarine, pathologies hépatiques chroniques) et les personnes chez qui le cerveau est atrophié (les personnes âgées et les alcooliques) sont plus à risque de développer un hématome sous-dural.

34
Q

Chez un patient TCC hypoventilé, expliquez la raison pour laquelle l’utilisation de l’Oxylator en mode automatique est proscrite ?

A

Chez un patient traumatisé craniocérébral, l’utilisation du mode automatique peut, lorsque l’appareil cycle trop rapidement, provoquer une hyperventilation (ventilation > besoin métabolique de l’organisme). La diminution de la PCO2 (Hypocapnie) qui en résulte peut provoquer la vasoconstriction des artères carotidiennes et réduire la perfusion du cerveau. La diminution de l’oxygénation du cerveau peut accélérer l’évolution de la cascade ischémique et provoquer des séquelles neurologiques graves.

35
Q

Chez un patient TCC hypoventilé, expliquez la raison pour laquelle l’utilisation de l’Oxylator en mode (ou le ballon de réanimation + O2 15 l/min.) manuel est fortement recommandée?

A

Car cela nous permet de «contrôler» la PCO2 du patient pour viser une PCO2 de 35 mmHG afin de maximiser la perfusion cérébrale et de limiter l’augmentation de la pression intracrânienne.

36
Q

Chez un patient TCC «normotendu» (TA systolique > 100 mmHg), pour quelle raison le paramédic doit-il élever la tête du patient en inclinant la planche dorsale/matelas immobilisateur à 30o ?

A

L’élévation de la tête a pour objectif de faciliter le retour veineux (du cerveau vers le cœur) et de ralentir l’augmentation de la pression intracrânienne.

37
Q

On vous appelle pour intervenir auprès d’un patient TCC inconscient hypoventilé. Le patient est intubé et vous effectuez l’assistance ventilatoire avec l’Oxylator en mode manuel (1 ventilation q 6 secondes). Pour freiner la progression de la cascade ischémique, votre partenaire (Jean-Claude) vous propose d’accélérer la fréquence des ventilations à 1 ventilation q 3 secondes. Acceptez-vous sa suggestion ? Justifiez votre décision.

A

Non, car provoquer une hyperventilation (ventilation > besoin métabolique de l’organisme) causera une diminution de la PCO2 (Hypocapnie) et ainsi causer la vasoconstriction des artères carotidiennes et réduire la perfusion du cerveau. La diminution de l’oxygénation du cerveau peut accélérer l’évolution de la cascade ischémique et provoquer des séquelles neurologiques graves.

38
Q

 12h14 – On vous appelle pour intervenir à la polyvalente de Trois‐ pistole auprès d’un jeune de 14 ans – situation clinique 4 D 02 (Agression – non‐alerte). En arrivant devant l’école, un gardien de sécurité vous accueille en vous disant qu’il s’agit d’un accident bête.
En se battant pour une casquette, un jeune aurait frappé l’autre à la tempe. Le jeune s’est effondré au sol.
En arrivant auprès du patient, vous observez qu’il est inconscient à « U » et qu’il est pâle. L’appréciation de la condition clinique révèle les données suivantes : « U »; R = 18 resp./min.; SpO2 = 99% a.a.; Ausc. = MV bilatéral; Pouls = 112 bpm, fort et régulier; TA = 146/92; Peau = pâle, diaphorèse; fraîche et turgide. L’examen physique révèle une anisocorie.
Pendant le transport vers le centre hospitalier de Rivière du Loup, vous observez un ralentissement de la fréquence respiratoire.
Interprétez la situation clinique – en vous concentrant sur les éléments suivants :
1. la rapidité de la détérioration de l’état clinique
2. l’anisocorie
3. la bradypnée.

A
  1. Le coup reçu à la tempe a provoqué une hémorragie épidurale, il y a donc l’accumulation rapide de sang provenant des artérielles cérébraux
  2. venant compresser le 3e nerf crânien. Sa compression contre la tente du cervelet cause une herniation uncal (latérale) qui provoque une mydriase ipsilatérale (Dilatation de la pupille du même côté que de l’herniation).
  3. Aussi, le bulbe rachidien, lors sa compression peut provoquer la respiration de type Cheyne-Stokes, c’est-à-dire l’hyperventilation neurogénique centrale, la respiration ataxique puis finalement l’apnée et la détérioration rapide peut être causé par la lacération d’artérioles ce qui cause une accumulation rapide du sang (hématome épidurale) entre la dure mère et le crâne.
39
Q

Quelle sont les deux grandes catégories des traumatismes carniocérébraux?

A

Contondant vs

Pénétrant

40
Q

Le plus souvent, les fracture crâniennes sont comment?

A

Elles sont linéaire ou

Comme un enfoncement / dépression

41
Q

Quelles types de fractures sont les plus dangereuses?

A

Les fractures comme un enfoncement / dépression car le risque de complications graves est plus important et le risque d’infection plus grand.

42
Q

Que peut-on savoir lorsqu’il y a présence d’une fracture du crâne

A

Que ça implique un grand transfert d’énergie et donc qu’il est possible qu’il est des dommages des tissus sous-jacents

43
Q

Expliquez comment une fracture de la base du crâne peut entraîner une ecchymose mastoïdienne

A
  • Lors d’une fracture de la base du crâne lorsque le sang ne peut pas sortir par le conduit auditif, il va s’accumuler dans les tissus mous et faire une ecchymose juste derrière l’oreille au niveau de l’apophyse mastoïdienne alors on parle d’une ecchymose mastoïdienne
  • Signe qui prend des heures à apparaitre
44
Q

Quelles sont les conséquences de l’augmentation de la pression intrathoracique lors d’une masse expansive?

A

L’augmentation fait =

  • que le sang rentre moins facilement dans la boite crânienne =
  • ischémie des tissus cérébraux =
  • oedème cérébrale ce qui va contribuer à =
  • Augmenter la PIC et =
  • Aggraver l’herniation
45
Q

Pathogenèse des lésions axonales diffuses

A
  • Importante cinétique en =
  • Force de cisaillement (tissus va dans un sens et l’autre tissus va dans le sens inverse) =
  • vient sectionner l’axone de certains neurones =
  • lésions atonales diffuses à l’ensemble du cerveau =
  • Dommage très important + pronostic pauvre
46
Q

Définition pronostic

A

En médecine, le pronostic est la prédiction d’un médecin concernant le développement futur de l’état de son patient,

47
Q

Où se situe l’artère une artère épidural importante?

A

L’artère méningé moyenne ce situe au niveau de la tempe entre le crâne et la dure-mère dans l’espace épidural et provient de l’artère carotide interne (fournit 70% de sang au cerveau)

48
Q

Quelle est le 2e nerf du cerveau?

A

Le nerf optique

49
Q

Quelles sont les respirations les plus probable lors d’une herniation centrale?

A
  • Respiration de type Cheyne-Stokes
  • Hyperventilation neurogénique
  • Respiration ataxique
50
Q

Expliquer la respiration de type Cheyne-Stokes

A

Période d’apnée suivi d’une accélération rapide de la respiration suivi d’apnée, il n’y a donc pas de ventilation alvéolaire adéquate

51
Q

Expliquer la respiration d’hyperventilation neurogénique

A

Il s’agit d’une hyperventilation

52
Q

Expliquer la respiration ataxique

A

Il s’agit d’une respiration très irrégulière

53
Q

Pour une perfusion cérébrale adéquate que faut-il?

A

Que la pressions intracrânienne (PIC) < Pression artérielle moyenne (PAM)

54
Q

Qu’arrive t-il si la pressions intracrânienne (PIC) > Pression artérielle moyenne (PAM)

A
  • Diminution de la perfusion cérébrale =
  • Ischémie cérébrale =
  • Hypoxie cérébrale =
  • Cascade ischémique
55
Q

Expliquez la triade de cushing

A
  • Masse expansive =
  • Augmentation de la PIC
  • ischémie cérébrale, pour compenser il y a =
  • activation du SNAS =
    1. Augmentation de la PAM par vasoconstriction périphérique jusqu’à 250 mmHg =
  • Stimulation du sinus aortique =
  • Activation du SNAP =
    2. Bradycardie
  • Masse expansive = pousse cerveau vers trou occipitale (herniation) =
  • Compression du bulbe rachidien =
    3. Variation de la respiration
56
Q

Chez un patient chez qui on suspecte un AVC ischémique ou un TCC, quelles sont les deux catégories qui regroupes tous les facteurs qui peuvent accélérer la progression de la cascade ischémique ?

A
  • Diminution de l’approvisionnement en oxygène

- Augmentation de la demande métabolique

57
Q

Expliquer les facteurs qui font une diminution de l’approvisionnement en oxygène

A
  1. Ischémie par:
    - Hypocapnie (hyperventilation)
    - Aug. PIC (par masses expansive)
    - Arthérosclérose
    - Anémie
  2. Hypotension par:
    - Bradycardie
    - Hémorragie
    - Médication coagulante
  3. Diminution de la VA:
    - Variation de la respiration par bulbe rachidien comprimé
    - Perméabilité des VR
    - Pneumothorax (traumatisme)
58
Q

Expliquer les facteurs qui font une augmentation de la demande métabolique

A
  1. Activité physique
  2. Convulsions
  3. hyperthermie / Fièvre
  4. Obésité / Femme enceinte
59
Q

Expliquez un élément qui peut augmenter la masse expansive lors d’un TCC

A

Elle peut être augmenté s’il a :

  • hypercapnie car =
  • vasodilatation de artères carotides ce qui entraine =
  • une augmentation de la perfusion cérébral =
  • une augmentation de la masse expansives
  • Augmentation de la PIC =
  • Diminution de la perfusion
60
Q

Expliquez comment les situations suivantes peuvent aggraver l’état clinique d’un TCC.
Fibrillation auriculaire chronique:

A
  • Lorsque les patients sont connu pour de la fibrillation auriculaire chronique, ils prennent généralement des anticoagulant pour éviter la formation de caillot dans leur coeur lors de la fibrillation. La prise de ce médicament empêcher la coagulation et lors d’un TCC, le saignement actif continura de saigner contrairement à une personne saine ce qui peut aggraver l’état clinique du patient
61
Q

Expliquez comment les situations suivantes peuvent aggraver l’état clinique d’un TCC.
Alcoolisme

A

L’alcoolisme endommage le foie et affecte les facteurs de coagulations = mauvaise coagulation = augmente hémorragie

62
Q

Pourquoi les hémorragie sous-dural sont plus commun chez les alcooliques?

A

Car, généralement, quand ça arrive chez un patient sain, la lésion est coaguler et le saignement est arrétée, mais pas chez un alcoolique chronique.

63
Q

Quelle est la PCO2 visé lorsqu’un patient a un TCC isolé avec une pression > 100 ?

A

35 mmHg (norme inférieure)

  • car permet une perfusion adéquate, mais
  • limite l’expension de la masse dans le cerveau
64
Q

Quelles sont les valeurs normale de la PCO2?

A

Entre 35 mmHg et 45 mmHg

65
Q

Pourquoi la PCO2 affecte la perfusion cérébrale?

A
  • Lorsque la FR aug. et donc la VA aug. =
  • PCO2 dans les alvéoles diminue =
    • d’échange gazeux =
  • diminution de la PCO2 dans le sang =
  • Hypocapnie =
  • Vasoconstriction des artères carotidiennes =
  • Diminution de la perfusion cérébral =
  • Diminution de l’approvisionnement en sang
66
Q

Définition anisocorie

A

Une pupille plus grande que l’autre