Tratamento do IAM Flashcards
Qual o tratamrnto do IAM na fase aguda?
Clopidogrel 300 mg VO (Mastigar o remédio), AAS 100 mg VO, Heparina 30 mg EV em bolos e 1mg/kg SC a cada 12h, Alteplase 15 mg EV em bolus e 0,75 mg/kg nos primeiros 30 min e 0,5 mg/kg nos próximos 60 min
Para redução da dor, o que podemos utilizar no tratamento do IAM na fase aguda?
Oxigenoterapia (quando saturação for menor que 90%), sulfato de morfina (2 a 4 mg IV diluído a cada 5 a 15 min), nitrato de isossorbida ( 2,5 mg/kg IV diluído ao dia)
O uso de beta-bloqueadores se dá após a estabilização do quadro e após a alta hopitalar. Quando não usar posteriormente à estabilização do quadro? Para o quê e quando utilizar após a alta hospitalar?
Não se usa beta-bloqueador em pacientes com baixo débito cardíaco, após estabilização do quadro.
Utiliza-se beta-bloqueador após a alta em pacientes com FE menor que 40%, com o inuito de reduzir o estresse no coração
Quais as 2 classes de fármacos podemos utilizar para proteger o coração, devido ao seu efeito cardioprotetor?
BRA/IECA
Qual o plano de tratamento após alta do IAM?
Beta-bloqueador (metoprolol, propranolol, carvedilol e atenolol), clopidogrel (74 mg diário), AAS ( 100 mg diário), IECA (captopril, enalapril etc)/BRA (Losartana) e estatina (rosuvastatina e atorvastatina)
Qual o mecanismo de ação dos nitratos? Quais os seus efietos farmacológicos?
Eles são metabolizados em NO, que estimulam a guanililciclase solúvel e, por sua vez, aumenta o GMPc nas células musculares lisas. Com isso, ocorre desfosforilação das cadeias leves de miosina e redução da concentração de cálcio intracelular.
Seus efeitos farmacológicos venodilatação ( baixas concentrações) ou veno e arteriodilatação (altas concentrações), isso leva a uma redução da pré e pós carga, redução da RVP e redução do consumo de O2.
Explique como ocorre a redução do consumo de O2 dos nitratos. Há alguma associação com a agregação plaquetária? Cite 3 efeitos adversos. Por que não se pode tomar junto com Sildenafila?
Por reduzor a tensão da parede cardíaca e a força de contração, reduz o consumo de O2.
Sim, pois os nitratos também aumentam o GMPc nas plaquetas, o que inibe a agregação plaquetária.
3 efeitos adversos: Hipotensão postural, taquicardia reflexa e cefaleia.
Não se pode tomar junto com Sildenafila em razão dele também promover o aumento do GMPc nas células musculares lisas, de modo que seus efeitos seriam somados e poderia gerar uma hipotensão grave.
Qual o mecanismo de ação dos digitálicos? E os seus efeitos terapêuticos? Cite 2 efeitos adversos.
É usado em quais casos? Cite 2 fármacos digitálicos.
O mecanismo de ação: Inibe a porção alfa da bomba de sódio e potássio dos miócitos, de modo a reduzir a eliminação de sódio intracelular. Com isso, não há o estabelecimento do gradiente de concentração para fazer a difusão facilitada de cálcio-sódio, o que retem cálcio intracelular. Isso promove inotropismo positivo no coração. Além disso, os digitálicos aumentam o tônus vagal, reduzem o estímulo simpático, reduzem a velocidade de condução elétrica e aumenta o potencial de repouso de membrana. Isso promove dromo e batmotropisno positivo.
2 efeitos adversos são batimentos ectópicos e arritmias ventriculares.
Usado em ICC. Digoxina e digotoxina.
Qual a classe medicamentosa da rosuvastatina, atorvastatina, pravastatina, lovastatina e sinvastatina? Qual o seu mecanismo de ação? Qual o seu principal efeito adverso?
A classe é estatina.
Mecanismo de ação: Inibição da HMG-CoA-redutase, que limita a síntese de colesterol (pois a conversão da HMG-CoA em mevalonato é reduzida). Além disso, a estatina vai promover uma supraregulação dos receptores de LDL no fígado, aumentando a expressão do gene desse receptor e, consequentemente, a sua síntese. Isso vai promover a redução do LDL, triglicérides e aumento do HDL.
Seu principal efeoto adverso é a Rabdomiólise.
Qual o mecanismo de ação da heparina? Cite 2 efeitos adversos.
Mecanismo de ação: A heparina se liga à antitrombina 3, que de modo a ativá-la e, com isso, formar um complexo inativador da trombina e outros fatores de coagulação. Com isso, inibe-se a formação da fibrina.
2 efeitos adversos são a hemorragia e a plaquetopenia.
Qual a classe farmacológica do alteplase? Qual o seu mecanismo de ação? Cite 2 efeitos adversos.
Classe é fibrinolítico.
Mecanismo de ação: Converte o plasminogênio em plasmina, que é capaz de dissolver as redes de fibrina.
2 efeitos adversos são a hemorragia e hipotensão postural.
Qual o mecanismo de ação da aspirina? Explique a utilização dela no tratamento do IAM agudo e na manutenção.
Mecanismo de ação: O AAS inibe a ação da COX-1 plaquetária (que vai converter o ácido araquidônico em TXA2 e prostaglandina). Com isso, o TXA2 fica inibido de exercer seu efeito agregante plaquetário.
No IAM agudo, ele serve para impedir a agregação de novas placas de tormbo nas possíveis placas já existentes na coronárias. Na manutenção, é o de impedir a agregação de novos trombos em placas que podem estar instabilizadas.
Qual a classe farmacológica do Clopidogrel? Qual o seu mecanismo de ação?
Classe: Antagonista do receptor de ADP.
Mecanismo: Inibe, de forma irreversível, o receptor P2Y12, inibindo, assim, a agregação plaquetária induzida por ADP
