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Patología - 1 ERA > Transtornos Hemodinamicos > Flashcards

Transtornos Hemodinamicos Flashcards

1
Q

Cuales son los Transtornos Hemodinamicos?

A
  • Hiperemia
  • Isquemia
  • Infarto
  • Trombosis
  • Embolias
  • Hemorragia
  • Edema
  • Shock
  • Insuficiencia cardiaca
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Q

Definición de Hiperemia (congesión)

A

Aumento del volumen de sangre de vasos de pequeño calibre en un sector del organismo.

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3
Q

Clasificación de Hiperemia

A
  • Hiperemia o Congestión Activa
  • Hiperemia o Congestión Pasiva
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4
Q

Causa de Congestión Pasiva

A

Ocurre por rémora sanguínea, especialmente venosa.
- Principal causa es la insuficiencia
cardiaca congestiva, en que disminuye el retorno venoso.

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5
Q

Causa de Congestión Activa

A

Por mayor demanda de sangre en un tejido como consecuencia de un aumento de su actividad, por lo que requiere mayor aporte de oxígeno, determinando una dilatación arteriolar y capilar.
- Ejercicio, inflamación, útero grávido, parálisis de los vasos constrictores.

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6
Q

En Congestión Activa como se ve el órgano Macroscópicamente

A

Órgano es de color
rojo intenso, con aumento de su trama vascular y de su peso.

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7
Q

Definición de OLIGOHEMIA

A

Disminución de la irrigación en una zona determinada por disminución de la luz de un vaso arterial causada
por una obstrucción parcial (ej. Placa de ateroma).

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8
Q

Definición de HIPOVOLEMIA

A

Disminución del volumen sanguíneo en todo el organismo, causada por una perdida sanguínea,
traumatismo, shock.

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9
Q

Definición de ANEMIA

A

Disminución de Hb por debajo de sus rangos normales:
- Hombre: 13mg/dl
- Mujer: 12mg/dl
- Embarazada: 11mg/dl

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10
Q

Definición de ISQUEMIA

A

Falta de irrigación en una zona determinada por obstrucción total de una arteria, lo que determina anoxia, resultando en necrosis isquémica.

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11
Q

Definición de ANOXIA

A

Privación total o severa de oxigeno en tejidos.

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12
Q

Causas de isquemia y oligohemia

A

Patologías que determinen obstrucción parcial o total de la luz arterial:
- Trombosis
- Ateroesclerosis
- Embolias
- Compresión vascular
- Endarteritis (crecimiento del endotelio)
- Angioespasmo

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13
Q

Definición de INFARTO

A

Necrosis coagulativa (isquémica) de un tejido como consecuencia de la oclusión brusca y total de una arteria.
La región necrótica es un infarto.

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14
Q

Clasificación de infarto (de acuerdo al tipo de circulación del órgano afectado)

A
  • Infarto anémico o isquémico
  • Infarto hemorrágico
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15
Q

Órganos afectados en el Infarto anémico o isquémico

A

Órganos con circulación simple o terminal como:
- Corazón
- Riñón
- Bazo

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16
Q

Órganos afectados en el nfarto hemorrágico

A

Órganos con doble circulación como:
- Pulmón
- Intestino delgado
- Lóbulo anterior de la hipófisis
- Cerebro.
Puede ocurrir por oclusión arterial o venosa.
Se produce en la mayoría de los casos en tejidos blandos que
estén previamente congestivos.

17
Q

Qué ocurre en un infarto cerebral?
Qué se observa Microscópicamente?

A

Hay necrosis colicuativa, tumefacción y luego licuefacción del tejido y reabsorción, quedando una
cavidad quística que se rellena con neuroglia (gliosis).
Se observa necrosis neuronal, mielinolisis e infiltrado de PMN que aparecen a las 24-36h.
- Isquémico (stroke): resultado de oclusión arterial.
- Hemorrágico: obstrucción venosa.

18
Q

Infarto en Hígado

A

Si se produce una trombosis de vena porta se origina el “infarto de Zhan”.
No se considera como verdadero
infarto, porque no hay necrosis, sino atrofia hepatocelular secundaria a una congestión sinusoidal.
Si se obstruye una rama portal o la vena porta la sangre sigue ingresando por la arteria hepática, y también ocurre lo inverso.
Se lo considera una congestión activa.

19
Q

Características Anatomopatológicas del Infarto

A

Infarto isquémico reciente: macroscópicamente se observa una zona bien delimitada, tumefacta, con una zona central sobreelevada, pálida y de consistencia aumentada, y una zona de hiperemia periférica color rojizo.
- Microscópicamente hay una zona central de necrosis de coagulación, rodeada de un infiltrado de PMN y una zona de congestión periférica.

Infarto isquémico antiguo: la zona necrótica es reemplazada por tejido cicatrizal retráctil.
- Macroscópicamente se observa de color nacarado.

Infarto hemorrágico antiguo: la cicatriz se ve pigmentada por depósitos de hemosiderina.

20
Q

Etapas del Infarto

A

Reciente, en vías de Curación, Antiguo.

21
Q

Relevancia clínica de un infarto

A
  • IAM es la causa más frecuente de muerte súbita en el mundo (55-60%).
  • ACV es la causa más frecuente de patología vascular en SNC.
  • Infarto pulmonar es causa de 10-15% de muerte en pacientes internados.
22
Q

Definición de INFARTOIDE e Causas

A

Atrofia anóxica de un tejido u órgano por oclusión lenta y progresiva de una arteria, que determina necrobiosis (muerte celular lenta y progresiva).
- Infarto isquémico
- Arterioesclerosis de arterias medianas, pequeñas y arteriolas.

23
Q

Definición de INFARTO SÉPTICO

A

Tejido necrótico de un infarto que se complica con infección bacteriana.
Puede convertirse en un
absceso.
Infartos pulmonares con frecuencia se infectan con bacterias piógenas.
Se ve en complicación de endocarditis bacterianas.

24
Q

Definición de INFARTAMIENTO

A

Necrosis tisular anóxica por obstrucción brusca y total de una vena.
- Infarto hemorrágico.
- Menos frecuente que los infartos (ocurre en arteria).

25
Q

Fisiopatología del INFARTAMIENTO

A
  • Torsión del pedículo vascular del ovario: produce colapso venoso, luego obstrucción brusca del flujo sanguíneo resultando un infarto anóxico.
  • Torsión del cordón espermático (síndrome del escroto agudo): se puede complicar con infarto testicular y gangrena
    de Fournier.
26
Q

Causas de INFARTAMIENTO

A

Más común en asas intestinales (torsión del mesenterio), testículo, ovario, trompa uterina.
Microscópicamente es similar a un infarto hemorrágico.
La necrosis puede llevar a la perdida funcional del órgano.

27
Q

Definición de TROMBOSIS

A

Trombo es la formación sólida constituida por elementos sanguíneos, en el interior de un vaso o del corazón con fijación a los mismos.
Si es post mortem se denomina coagulo.

28
Q

Mecanismos de Hemostasia Normal

A
  • Vascular: vasoconstricción de arteriolas y pequeñas arterias.
  • Endotelial: células endoteliales impiden la adherencia y agregación plaquetaria, activan la fibrinólisis, producen prostaciclina (PGI2).
  • Plaquetario: elaboran tromboxano A2 que favorece la agregación plaquetaria, tromboplastina que inicia la coagulación, y factor IV que neutraliza la heparina nativa.
  • Cascada de coagulación: la vía intrínseca se inicia con la activación del factor XII que activa al X y este a protrombina (II) que actúa sobre el fibrinógeno dando polímeros de fibrina.
    La vía extrínseca se desencadena por la tromboplastina
    histica de los tejidos lesionados.
29
Q

TROMBOGENESIS

A
  • Vascular: lesión endotelial (ateroesclerosis, hipertensión, tabaco, colesterol) determina que el endotelio pierda las cargas negativas, lo que atrae plaquetas que se adhieren a la zona por liberación de tromboxano A2 y déficit de PGI2.
    Se libera tromboplastina tisular que desencadena la cascada de coagulación.
  • Hemodinámicos: variación del flujo sanguíneo (rémora o turbulencia) contribuye a agregación plaquetaria y
    formación del trombo.
  • Sanguíneo: aumento del número de eritrocitos (policitemia) y plaquetas circulantes (trombocitosis) determina
    hipercoagubilidad.
30
Q

Definición de Hipercoagubilidad e Causas

A

Estado que requiere menor cantidad de sustancias procoagulantes intravasculares que la necesaria
para producir trombosis en un individuo normal.
Causas:
- Trombopatia secundaria a cáncer
- Hemoglobinuria paroxística nocturna
- Síndrome antifosfolipidico
- Déficit de antitrombina III
- Proteína S y C
- Trombosis esencial
- Policitemia vera
- Colitis ulcerosa
- Anticonceptivos orales
- Toxicidad por drogas.
- Síndrome de Trousseau: en algunos tumores pancreáticos hay liberación excesiva de tromboplastina, que activa
la cascada de coagulación, y el paciente desarrolla una trombosis migatriz.
– Es un síndrome paraneoplásico.

31
Q

Fisiopatología de la Trombosis

A
  • Lesión del endotelio, fibras colágenas se exponen, se libera el factor tisular (tromboplastina).
  • Adherencia plaquetaria a las fibras colágenas (receptor Ia-Ib-IIb).
  • Reacción de liberación plaquetaria, tromboxano A2, ADP, serotonina, fibrinógeno y tromboplastina.
  • Agregación plaquetaria reversible, seguida de la irreversible, formando la malla de fibrina.
  • Organización del trombo.
32
Q

Síndrome de los anticuerpos antifosfolipidos

A

Causa hematológica secundaria más importante de trombosis.
Son IgG contra la fosfatidil serina y cardiolipina, provocando tromboembolia, trombocitopenia, abortos espontáneos.

33
Q

TROMBO X COÁGULO

A

TROMBO
- Superficie: Mate, seca y granulosa
- Consistencia: Dura y firme
- Coloración: Variable. Rojo, blanco o grisáceo
- Zona de implante: Pared vascular
- Organismo: In vivo
- Estructura: Heterogénea (Bandas de Zahn, compuestas por zonas oscuras de fibrina y GR, y bandas claras de plaquetas).

COÁGULO
- Superficie: Brillante, lisa y húmeda
- Consistencia: Gelatinosa y elástica
- Coloración: Rojo cruórico (inmediato post mortem), Blanco o
lardáceo (más tiempo)
- Zona de implante: Sin adherencia
- Organismo: Post-mortem
- Estructura: Homogénea

34
Q
A

Patología - 1 ERA (6 decks)

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