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PSQ Uso de Substâncias > Transtornos clínicos relacionados ao álcool (Intoxicação, SAA ...) > Flashcards

Transtornos clínicos relacionados ao álcool (Intoxicação, SAA ...) Flashcards

1
Q

Intoxicação: avaliação inicial

A

Deve-se proceder ao exame físico o quanto antes, avaliando complicações clínicas agudas (crise hipertensiva, TCE, sangramentos, hipoglicemia), e crônicas (desnutrição, hepatopatia)
* Aferir PA, glicemia capilar, Tax., ausculta cardíaca e pulmonar, inspeção de integridade cutânea
* Exame neurológico

Exames laboratoriais são necessários (hemograma, função hepática, função renal, eletrólitos e demais exames indicados). Exames complementares de acordo com os achados.

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2
Q

Intoxicação alcoolica: manejo

A

Deve-se lembrar que a instalação de soro fisiológico e glicose hipertônica endovenosa é conduta utilizada somente se o paciente estiver desidratado e hipoglicêmico

Em caso de agitação, pode ser necessário contenção do paciente.
Em casos de agitação psicomotora e heteroagressividade, dar preferência aos antipsicóticos de alta potência, como haloperidol 5 mg IM, com intervalos de 30 minutos entre uma dose e outra, até a sedação (segundo Laranjeiras).

Para todos os pacientes está indicado o uso de tiamina 300 mg intramuscular (IM) como profilaxia da síndrome de Wernicke-Korsakoff, sempre 30 minutos antes da aplicação de glicose hipertônica endovenosa, se indicada.

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3
Q

SAA: score CIWA-Ar

A

0-9: leve /
10-18: moderada /
>18: grave

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4
Q

Sinais e sintomas comuns de SAA

A
  • Agitação, ansiedade e irritabilidade, disforia
  • Tremores das mãos, língua, pálpebras
  • Sudoreses
  • Náusea, vômitos, diarreia
  • Febre
  • Taquicardia
  • Hipertensão sistólica
  • Mal-estar geral
  • Cefaleia
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5
Q

SAA: convulsões

Geralmente se inicia dentro de xxx horas da última dose de bebida, mesmo se o nível sérico ainda não atingir zero.

A

12-18hrs

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6
Q

SAA: convulsões
Manejo

A

Os BZDs, em especial de longa duração, reduzem significativamente a incidência de convulsões. Os BZD de longa ação são recomendados como profiaxia naqueles com histórico prévio de convulsões.

Alguns anticonvulsivantes também são eficazes. Algumas unidades reocomendam o uso de carbamazepina (loading) em paciente com epilepsia não tratada ou em que ocorreu nova convulsão apesar do uso de BZD.

A fenitoína não previne convulsões relacionadas a SAA, nem como adjuvante.

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7
Q

Quanto aos BZDs, a prescrição deve se basear nos sintomas (em hepatopatas preferir xxxx)

A

lorazepam

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8
Q

SAA
Deve-se evitar o uso de xxxxx para agitação devido ao risco de convulsões.

A

clorpromazina

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9
Q

SAA

O diagnóstico é feito com as duas condições

A
  • Evidencia clara de interrupção ou diminuição recente do consumo de álcool, após uso prolongado e repetido ou uso em altas doses
  • O paciente apresenta sintomas de abstinência alcoólica, que não são melhores explicadas por outra condição
    o Aumento da PA
    o Taquicardia
    o Sudorese
    o Tremores
    o Midríase
    o Desorientação
    o Hipertermia
    o Excitação
    o Convulsões
    o Ansiedade
    o Irritabilidade
    o Ilusões e/ou alucinações
    o Náusea
    o Insônia
    o Ideação paranoide
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10
Q

SAA LEVE

Inicia aproximadamente xxx horas após interrupção do consumo (ou diminuição), dura entre xxx horas.

Apresenta tremores, ansiedade, sudorese, taquicardia, náusea/diarreia, cefaleia, sem alterações do sensório (orientação intacta)

CIWA-Ar < xxx

A

6 hrs
24-48hrs

10

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11
Q

Alucinação alcoolica

A

Alucinações (visual, tátil, auditiva) e ilusões, sem alterações da consciência (bem orientado) e sinais vitais estáveis.

Geralmente dura entre 24 hrs a seis dias. Raramente passa de um mês, e definitivamente não passa de seis meses

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12
Q

DT

Tremores, sudorese, taquicardia, ansiedade, alucinações e ilusões, desorientação, agitação, além dos outros sintomas.
Inicia após xxx hr e pode durar até xxx.

A

48-72 hrs

2 semanas

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13
Q

SAA: Sympton-Monitored Loagind Dose (SML)

A

Se há uma condição clínica aguda ou histórico de abstinência severa, uma dose de carga (loading dose) de 20mg de diazepam deve ser ofertada imediatamente, e monitorizar o paciente para sinais de abstinência. Outras doses de 20mg devem ser dadas a cada 2hrs até que o CIWA-Ar seja menor que 10. Até três doses (60mg) são necessárias para a maioria dos pacientes (Ind. Psy., 2013)

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14
Q

SAA com convulsões: manejo (segundo RS Ind. Psy. 2013)

A

Uma profilaxia com lorazepam 2mg IV deve ser administrada em pacientes que se apresentam com convulsões ou tem histórico, o lorazepam é mais efetivo que o diazepam em prevenir convulsões (a concentração de lorazepam nos tecidos cerebrais não cai tão rápido quanto do diazepam, devido a baixa lipossolubilidade e fraca redistribuição).

Apesar de uma dose de lorazepam ser efetiva para prevenção, ainda pode ser necessário dose de carga (protocolo SML) de diazepam de pelo menos 20 a 60mg (alguns casos até mesmo 80), o que ajuda a prevenir desenvolvimento de DT.
Esses pacientes precisam ser monitorados em internação por pelo menos 36-48 hrs.

Deve-se realizar exame neurológico e clínico para avaliar causas alternativas de convulsões. Se for a primeira convulsão, idealmente deveria ter um exame de imagem.

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15
Q

SAA com convulsões

Encaminhar para avaliação neurológica

A

Encaminhar para avaliação neurológica

  • Mais de 6 convulsões durante SAA
  • Convulsões por mais de 6 horas ou apesar de tratamento adequado com BZD
  • Convulsões focais
  • Histórico de lesão cerebral traumática
  • HFam de convulsões em familiares sem uso de álcool
  • Status epiléptico
  • Déficit neurológico focal
  • Sinais meníngeos
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16
Q

Se há suspeita de EW, deve-se administrar ao mínimo 500mg/dia de tiamina parenteral por três a cinco dias, se houver alguma melhora clínica, continuar por …..

A

duas semanas

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17
Q

O uso crônico de álcool também é associado a alteração do metabolismo de …………, e pacientes com sintomas neurológicos ou SAA mais severa tem mais chance de ter níveis séricos baixos. A suplementação oral ou parenteral pode ser benéfica. O uso rotineiro não é recomendado.

A

magnesio

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18
Q

FR para DT

A
  • Doença clínica ou cirurgia comorbida
  • Histórico de DT ou convulsões em SAA (prévias ou atuais)
  • Sintomas graves de SAA na avaliação inicial
  • Desidratação
  • Níveis elevados de AST e GGT
  • Níveis séricos baixos de sódio, potássio, magnésio
  • Baixa contagem de plaquetas
  • Lesões cerebrais estruturais
  • Deficiência de tiamina
  • Dependência grave, abstinência por conta própria, histórico de DT, múltiplas admissões em hospital devido ao álcool ….

A duração do uso de álcool e quantidade diária não são preditores consistentes da possibilidade de SAA grave

19
Q

DT: manifestações

A
  • Estado confusional agudo
    o Rebaixamento do nível de consciência
    o Desorientação temporal e espacial
    o Estreitamento do campo vivencial
    o Desatenção
    o Fala ininteligível
  • Alteração comportamental
    o Desorganização
    o Agitação intensa
    o Agressividade verbal/física
  • Alteração do humor
    o Disforia
  • Alucinações vívidas, sobretudo visuais e táteis
  • Delírios e paranoia podem ocorrer
  • Hiperativação simpática
    o Tremores marcantes
    o Taquicardia, sudorese, febre, hipertensão
    ou instabilidade autonômica
  • Insônia
20
Q

Diagnóstico diferencial de DT
Hiponatremia

A
21
Q

Diagnóstico diferencial de DT
Encefalopatia hepática

A
22
Q

Diagnóstico diferencial de DT
Pneumonia

A
23
Q

Diagnóstico diferencial de DT
Encefalite/maningite

A
24
Q

Diagnóstico diferencial de DT
TCE

A
25
Q

Diagnóstico diferencial de DT
Tireotoxicose

A
26
Q

Diagnóstico diferencial de DT
Intoxicação por lítio

A
27
Q

Diagnóstico diferencial de DT
Psicose

A
28
Q

Diagnóstico diferencial de DT
Overdose de AD

A
29
Q

DT: manejo

(Laranjeiras)

A

Deve ser tratado em hospital geral, é uma emergência médica.
O tratamento consiste de dizepam 10-20mg VO de hora em hora, ou lorazepam 2-4mg (principalmente hepatopatas). Se necessário, administrar diazepam EV, 10 mg em 4 minutos, e estar de sobreaviso para manejo de eventual parada respiratória.

Hidratar sempre que necessário e promover reposição vitamínica para outros níveis de desintoxicação.
Monitorar sinais vitais e solicitar exames laboratoriais.
Se necessário é possível usar haloperidol, com cautela.

30
Q

DT: manejo

(Ind. Psy. SR 2013)

A

O objetivo é alcançar um estado calmo, mas acordado ou sonolência leve (sono em que o paciente é facilmente acordado).
Pode ser alcançado pela administração de diazepam venoso em intervalos frequentes com monitorização próxima. Em pacientes com problemas hepáticos, pulmonares ou idosos (risco de sedação excessiva e depressão respiratória com diazepam), pode ser usado o lorazepam IV/IM.

Dose inicial de diazepam 10mg IV, com doses subsequentes a cada 5 a 20 minutos. Quando a sonolência leve é atingida, o paciente deve ser tratado de acordo com esquema SML. O uso de carga rápida (rapid loading) com diazepam é recomendado por especialistas, mas poucos estudos foram conduzidos.
Na prática, a estratégia de loading dose pode ser utilizada com segurança (20mg de diazepam a cada 2 hrs)

31
Q

DT refratário

(Ind. Psy. SR 2013)

A

Uma revisão (Hack et al.) define a não resposta a BZD no DT como uso de mais de 50mg de DZP na primeira hora ou mais de 200mg em três horas, com controle pobre dos sintomas
Deve-se excluir causas médicas e neurológicas para delirium
Pode ser usado loading dose (oral ou IV) de fenobarbital 100-200mg/h.
O uso de barbitúricos pode ser considerado, mas com maior risco de sedação e depressão respiratória em alguns pacientes

Um tratamento adjunto alternativo é o uso de haldol 0.5-5.0 mg IM a cada 30 a 60 minutos, enquanto continua a administração de DZP 10-20mg a cada 1-2 hrs. SGAs podem ter um perfil de segurança melhor que do haldol.

32
Q

Alucinose alcoolica
Quadro clínico

A

Presença de alucinações visuais ou auditivas vívidas e de início agudo (p. ex., cliques, ruídos imprecisos, trechos de músicas, rugidos, barulhos de sinos, cânticos e vozes) que principiam após a suspensão ou a diminuição do consumo excessivo de álcool.
Uma característica clínica importante é a ausência de alterações do nível de consciência, podendo ser acompanhadas por ilusões, delírios (em geral tentativas de explicar as alucinações), ideias de referência e alterações do afeto (medo, ansiedade e agitação psicomotora devido a alucinações).
Não há alterações da forma do pensamento, sistema delirante complexo e afeto inapropriado.
O insight geralmente é preservado (ou é recuperado).

33
Q

Alucinose alcoolica
Evolução

A

Na maioria dos casos, os sintomas remitem em horas, dias ou semanas, sendo que alguns podem persistir por meses, caracterizando quadros permanentes.

34
Q

Alucinose alcoolica
Manejo

A

Recomenda-se a utilização de BZDs conforme o nível da SAA, e é indicado o uso do haloperidol 5 mg/dia VO. A reposição vitamínica é a mesma recomendada para os outros quadros.

35
Q

Encefalopatia de Wernick: FR

A
  • Alcoolismo crônico
  • Anorexia nervosa ou restrição alimentar
  • Hiperêmese gravídica
  • Dieta parenteral prolongada sem suplementação adequada
  • Desnutrição prolongada
  • Síndrome de realimentação
  • Cirurgia bariátrica
  • Abstinência aguda
  • Desnutrição
  • Hipertireoidismo com tireotoxicose
  • Neoplasias, quimioterapia oncológica
  • Transplante de medula óssea
  • Hemodiálise ou diálise peritoneal
  • Síndrome da imunodeficiência adquirida (Aids)
  • Doença hepática descompensada
  • Atentimento em emergência
  • Hospitalização por comorbidade
  • Situação de rua
36
Q

Encefalopatia de Wernick: tríade classica

A

A tríade clássica composta por confusão mental, ataxia e distúrbio ocular/vestibular está presente na minoria dos casos (aprox.. 10% dos casos). Além dos sintomas clássicos, também podem estar presentes hipotermia, hipotensão e coma

37
Q

Encefalopatia de Wernick: sintomas comuns

A
  • Ataxia
  • Confusão mental
  • Nistagmo/oftalmoplegia
  • Hipotermina
  • Hipotensão
  • Distúrbio da memória
  • Inconsciência ou coma

Também deve ser pesquisado história de desnutrição, perda de peso recente, vômito ou diarreia, lesão nervosa periférica

38
Q

Critérios de Caine
(encefalopatia de wernick)

A

Dois ou mais:
Deficiência nutricional
Prejuízo do estado mental ou memória alterada
Anormalidades oculomotoras
Disfunção cerebelar

39
Q

Encefalopatia de Wernick

Os sintomas …………….. são os que respondem de forma mais dramática (em poucos dias) e a ausência dessa resposta deve levantar a possibilidade de um diagnóstico diferencial.

As alterações do ……………… são os sintomas mais refratários.

A

sintomas oculares

estado mental

40
Q

Encefalopatia de Wernick

O …………., frequentemente também deficiente, é cofator das enzimas dependentes de tiamina e deve ser corrigido.

A

Magnésio

41
Q

Encefalopatia de Wernick: exames de imagem

A

Exames de imagem podem auxiliar no diagnóstico, mas não devem atrasar o tratamento. Resultados normais não excluem o diagnóstico. A RM é preferível a TC, achados incluem: áreas de hipersinal em T2 e FLAIR, bilaterais simétricas, nos corpos mamilares, na substância cinzenta periaquedutal do mesencéfalo e em região dorsomedial dos tálamos; atrofia dos corpos mamilares parece ser um achado específico da fase crônica da EW

42
Q

Demencia/Deficit cognitivo associado ao álcool

O álcool pode provocar lesões difusas no cérebro, prejudicando, além da memória, …………………

As alterações psicológicas e radiológicas são parcialmente reversíveis após meses de abstinência.

A

capacidade de julgamento, de abstração e o comportamento

43
Q

Demencia/Deficit cognitivo associado ao álcool

Manifestação clínica

A

Ocorrem de formas muito variadas, desde de perdas cognitivas leves (somente em testes neuropsicológicos) até síndromes demenciais.

O comprometimento cerebral global é mais comum que lesão localizada (como na síndrome de WK)
Não há alteração do nível de consciência.

Pode ocorrer prejuízo de leve a moderado na memória de curto e longo prazo, na aprendizagem, na organização e na abstração visuoespacial, além de dificuldade na manutenção da tendência cognitiva e no controle dos impulsos.

Pode ocorrer disfunção executiva e alterações de comportamento, gerando desorientação, comportamentos desinibidos e **prejuízos na cognição social. **

44
Q

Demencia/Deficit cognitivo associado ao álcool

Achados patológicos e reversibilidade

A

Observa-se redução do volume de massa branca, possivelmente devido a desmilienização, relacionada a déficts cognitivos em pacientes alcolatras sem SK. Essa alteração é largamente reversível com a abstinência, muitos recuperando dentro de semanas, outros dentro de um a dois anos, também com recuperação importante da função cognitiva (em pacientes sem dificiencia de tiamina ou EW anterior).

PSQ Uso de Substâncias (5 decks)

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