Transtornos clínicos relacionados ao álcool (Intoxicação, SAA ...) Flashcards
Intoxicação: avaliação inicial
Deve-se proceder ao exame físico o quanto antes, avaliando complicações clínicas agudas (crise hipertensiva, TCE, sangramentos, hipoglicemia), e crônicas (desnutrição, hepatopatia)
* Aferir PA, glicemia capilar, Tax., ausculta cardíaca e pulmonar, inspeção de integridade cutânea
* Exame neurológico
Exames laboratoriais são necessários (hemograma, função hepática, função renal, eletrólitos e demais exames indicados). Exames complementares de acordo com os achados.
Intoxicação alcoolica: manejo
Deve-se lembrar que a instalação de soro fisiológico e glicose hipertônica endovenosa é conduta utilizada somente se o paciente estiver desidratado e hipoglicêmico
Em caso de agitação, pode ser necessário contenção do paciente.
Em casos de agitação psicomotora e heteroagressividade, dar preferência aos antipsicóticos de alta potência, como haloperidol 5 mg IM, com intervalos de 30 minutos entre uma dose e outra, até a sedação (segundo Laranjeiras).
Para todos os pacientes está indicado o uso de tiamina 300 mg intramuscular (IM) como profilaxia da síndrome de Wernicke-Korsakoff, sempre 30 minutos antes da aplicação de glicose hipertônica endovenosa, se indicada.
SAA: score CIWA-Ar
0-9: leve /
10-18: moderada /
>18: grave
Sinais e sintomas comuns de SAA
- Agitação, ansiedade e irritabilidade, disforia
- Tremores das mãos, língua, pálpebras
- Sudoreses
- Náusea, vômitos, diarreia
- Febre
- Taquicardia
- Hipertensão sistólica
- Mal-estar geral
- Cefaleia
SAA: convulsões
Geralmente se inicia dentro de xxx horas da última dose de bebida, mesmo se o nível sérico ainda não atingir zero.
12-18hrs
SAA: convulsões
Manejo
Os BZDs, em especial de longa duração, reduzem significativamente a incidência de convulsões. Os BZD de longa ação são recomendados como profiaxia naqueles com histórico prévio de convulsões.
Alguns anticonvulsivantes também são eficazes. Algumas unidades reocomendam o uso de carbamazepina (loading) em paciente com epilepsia não tratada ou em que ocorreu nova convulsão apesar do uso de BZD.
A fenitoína não previne convulsões relacionadas a SAA, nem como adjuvante.
Quanto aos BZDs, a prescrição deve se basear nos sintomas (em hepatopatas preferir xxxx)
lorazepam
SAA
Deve-se evitar o uso de xxxxx para agitação devido ao risco de convulsões.
clorpromazina
SAA
O diagnóstico é feito com as duas condições
- Evidencia clara de interrupção ou diminuição recente do consumo de álcool, após uso prolongado e repetido ou uso em altas doses
- O paciente apresenta sintomas de abstinência alcoólica, que não são melhores explicadas por outra condição
o Aumento da PA
o Taquicardia
o Sudorese
o Tremores
o Midríase
o Desorientação
o Hipertermia
o Excitação
o Convulsões
o Ansiedade
o Irritabilidade
o Ilusões e/ou alucinações
o Náusea
o Insônia
o Ideação paranoide
SAA LEVE
Inicia aproximadamente xxx horas após interrupção do consumo (ou diminuição), dura entre xxx horas.
Apresenta tremores, ansiedade, sudorese, taquicardia, náusea/diarreia, cefaleia, sem alterações do sensório (orientação intacta)
CIWA-Ar < xxx
6 hrs
24-48hrs
10
Alucinação alcoolica
Alucinações (visual, tátil, auditiva) e ilusões, sem alterações da consciência (bem orientado) e sinais vitais estáveis.
Geralmente dura entre 24 hrs a seis dias. Raramente passa de um mês, e definitivamente não passa de seis meses
DT
Tremores, sudorese, taquicardia, ansiedade, alucinações e ilusões, desorientação, agitação, além dos outros sintomas.
Inicia após xxx hr e pode durar até xxx.
48-72 hrs
2 semanas
SAA: Sympton-Monitored Loagind Dose (SML)
Se há uma condição clínica aguda ou histórico de abstinência severa, uma dose de carga (loading dose) de 20mg de diazepam deve ser ofertada imediatamente, e monitorizar o paciente para sinais de abstinência. Outras doses de 20mg devem ser dadas a cada 2hrs até que o CIWA-Ar seja menor que 10. Até três doses (60mg) são necessárias para a maioria dos pacientes (Ind. Psy., 2013)
SAA com convulsões: manejo (segundo RS Ind. Psy. 2013)
Uma profilaxia com lorazepam 2mg IV deve ser administrada em pacientes que se apresentam com convulsões ou tem histórico, o lorazepam é mais efetivo que o diazepam em prevenir convulsões (a concentração de lorazepam nos tecidos cerebrais não cai tão rápido quanto do diazepam, devido a baixa lipossolubilidade e fraca redistribuição).
Apesar de uma dose de lorazepam ser efetiva para prevenção, ainda pode ser necessário dose de carga (protocolo SML) de diazepam de pelo menos 20 a 60mg (alguns casos até mesmo 80), o que ajuda a prevenir desenvolvimento de DT.
Esses pacientes precisam ser monitorados em internação por pelo menos 36-48 hrs.
Deve-se realizar exame neurológico e clínico para avaliar causas alternativas de convulsões. Se for a primeira convulsão, idealmente deveria ter um exame de imagem.
SAA com convulsões
Encaminhar para avaliação neurológica
Encaminhar para avaliação neurológica
- Mais de 6 convulsões durante SAA
- Convulsões por mais de 6 horas ou apesar de tratamento adequado com BZD
- Convulsões focais
- Histórico de lesão cerebral traumática
- HFam de convulsões em familiares sem uso de álcool
- Status epiléptico
- Déficit neurológico focal
- Sinais meníngeos
Se há suspeita de EW, deve-se administrar ao mínimo 500mg/dia de tiamina parenteral por três a cinco dias, se houver alguma melhora clínica, continuar por …..
duas semanas
O uso crônico de álcool também é associado a alteração do metabolismo de …………, e pacientes com sintomas neurológicos ou SAA mais severa tem mais chance de ter níveis séricos baixos. A suplementação oral ou parenteral pode ser benéfica. O uso rotineiro não é recomendado.
magnesio
FR para DT
- Doença clínica ou cirurgia comorbida
- Histórico de DT ou convulsões em SAA (prévias ou atuais)
- Sintomas graves de SAA na avaliação inicial
- Desidratação
- Níveis elevados de AST e GGT
- Níveis séricos baixos de sódio, potássio, magnésio
- Baixa contagem de plaquetas
- Lesões cerebrais estruturais
- Deficiência de tiamina
- Dependência grave, abstinência por conta própria, histórico de DT, múltiplas admissões em hospital devido ao álcool ….
A duração do uso de álcool e quantidade diária não são preditores consistentes da possibilidade de SAA grave
DT: manifestações
- Estado confusional agudo
o Rebaixamento do nível de consciência
o Desorientação temporal e espacial
o Estreitamento do campo vivencial
o Desatenção
o Fala ininteligível - Alteração comportamental
o Desorganização
o Agitação intensa
o Agressividade verbal/física - Alteração do humor
o Disforia - Alucinações vívidas, sobretudo visuais e táteis
- Delírios e paranoia podem ocorrer
- Hiperativação simpática
o Tremores marcantes
o Taquicardia, sudorese, febre, hipertensão
ou instabilidade autonômica - Insônia
Diagnóstico diferencial de DT
Hiponatremia
Diagnóstico diferencial de DT
Encefalopatia hepática
Diagnóstico diferencial de DT
Pneumonia
Diagnóstico diferencial de DT
Encefalite/maningite
Diagnóstico diferencial de DT
TCE
Diagnóstico diferencial de DT
Tireotoxicose
Diagnóstico diferencial de DT
Intoxicação por lítio
Diagnóstico diferencial de DT
Psicose
Diagnóstico diferencial de DT
Overdose de AD
DT: manejo
(Laranjeiras)
Deve ser tratado em hospital geral, é uma emergência médica.
O tratamento consiste de dizepam 10-20mg VO de hora em hora, ou lorazepam 2-4mg (principalmente hepatopatas). Se necessário, administrar diazepam EV, 10 mg em 4 minutos, e estar de sobreaviso para manejo de eventual parada respiratória.
Hidratar sempre que necessário e promover reposição vitamínica para outros níveis de desintoxicação.
Monitorar sinais vitais e solicitar exames laboratoriais.
Se necessário é possível usar haloperidol, com cautela.
DT: manejo
(Ind. Psy. SR 2013)
O objetivo é alcançar um estado calmo, mas acordado ou sonolência leve (sono em que o paciente é facilmente acordado).
Pode ser alcançado pela administração de diazepam venoso em intervalos frequentes com monitorização próxima. Em pacientes com problemas hepáticos, pulmonares ou idosos (risco de sedação excessiva e depressão respiratória com diazepam), pode ser usado o lorazepam IV/IM.
Dose inicial de diazepam 10mg IV, com doses subsequentes a cada 5 a 20 minutos. Quando a sonolência leve é atingida, o paciente deve ser tratado de acordo com esquema SML. O uso de carga rápida (rapid loading) com diazepam é recomendado por especialistas, mas poucos estudos foram conduzidos.
Na prática, a estratégia de loading dose pode ser utilizada com segurança (20mg de diazepam a cada 2 hrs)
DT refratário
(Ind. Psy. SR 2013)
Uma revisão (Hack et al.) define a não resposta a BZD no DT como uso de mais de 50mg de DZP na primeira hora ou mais de 200mg em três horas, com controle pobre dos sintomas
Deve-se excluir causas médicas e neurológicas para delirium
Pode ser usado loading dose (oral ou IV) de fenobarbital 100-200mg/h.
O uso de barbitúricos pode ser considerado, mas com maior risco de sedação e depressão respiratória em alguns pacientes
Um tratamento adjunto alternativo é o uso de haldol 0.5-5.0 mg IM a cada 30 a 60 minutos, enquanto continua a administração de DZP 10-20mg a cada 1-2 hrs. SGAs podem ter um perfil de segurança melhor que do haldol.
Alucinose alcoolica
Quadro clínico
Presença de alucinações visuais ou auditivas vívidas e de início agudo (p. ex., cliques, ruídos imprecisos, trechos de músicas, rugidos, barulhos de sinos, cânticos e vozes) que principiam após a suspensão ou a diminuição do consumo excessivo de álcool.
Uma característica clínica importante é a ausência de alterações do nível de consciência, podendo ser acompanhadas por ilusões, delírios (em geral tentativas de explicar as alucinações), ideias de referência e alterações do afeto (medo, ansiedade e agitação psicomotora devido a alucinações).
Não há alterações da forma do pensamento, sistema delirante complexo e afeto inapropriado.
O insight geralmente é preservado (ou é recuperado).
Alucinose alcoolica
Evolução
Na maioria dos casos, os sintomas remitem em horas, dias ou semanas, sendo que alguns podem persistir por meses, caracterizando quadros permanentes.
Alucinose alcoolica
Manejo
Recomenda-se a utilização de BZDs conforme o nível da SAA, e é indicado o uso do haloperidol 5 mg/dia VO. A reposição vitamínica é a mesma recomendada para os outros quadros.
Encefalopatia de Wernick: FR
- Alcoolismo crônico
- Anorexia nervosa ou restrição alimentar
- Hiperêmese gravídica
- Dieta parenteral prolongada sem suplementação adequada
- Desnutrição prolongada
- Síndrome de realimentação
- Cirurgia bariátrica
- Abstinência aguda
- Desnutrição
- Hipertireoidismo com tireotoxicose
- Neoplasias, quimioterapia oncológica
- Transplante de medula óssea
- Hemodiálise ou diálise peritoneal
- Síndrome da imunodeficiência adquirida (Aids)
- Doença hepática descompensada
- Atentimento em emergência
- Hospitalização por comorbidade
- Situação de rua
Encefalopatia de Wernick: tríade classica
A tríade clássica composta por confusão mental, ataxia e distúrbio ocular/vestibular está presente na minoria dos casos (aprox.. 10% dos casos). Além dos sintomas clássicos, também podem estar presentes hipotermia, hipotensão e coma
Encefalopatia de Wernick: sintomas comuns
- Ataxia
- Confusão mental
- Nistagmo/oftalmoplegia
- Hipotermina
- Hipotensão
- Distúrbio da memória
- Inconsciência ou coma
Também deve ser pesquisado história de desnutrição, perda de peso recente, vômito ou diarreia, lesão nervosa periférica
Critérios de Caine
(encefalopatia de wernick)
Dois ou mais:
Deficiência nutricional
Prejuízo do estado mental ou memória alterada
Anormalidades oculomotoras
Disfunção cerebelar
Encefalopatia de Wernick
Os sintomas …………….. são os que respondem de forma mais dramática (em poucos dias) e a ausência dessa resposta deve levantar a possibilidade de um diagnóstico diferencial.
As alterações do ……………… são os sintomas mais refratários.
sintomas oculares
estado mental
Encefalopatia de Wernick
O …………., frequentemente também deficiente, é cofator das enzimas dependentes de tiamina e deve ser corrigido.
Magnésio
Encefalopatia de Wernick: exames de imagem
Exames de imagem podem auxiliar no diagnóstico, mas não devem atrasar o tratamento. Resultados normais não excluem o diagnóstico. A RM é preferível a TC, achados incluem: áreas de hipersinal em T2 e FLAIR, bilaterais simétricas, nos corpos mamilares, na substância cinzenta periaquedutal do mesencéfalo e em região dorsomedial dos tálamos; atrofia dos corpos mamilares parece ser um achado específico da fase crônica da EW
Demencia/Deficit cognitivo associado ao álcool
O álcool pode provocar lesões difusas no cérebro, prejudicando, além da memória, …………………
As alterações psicológicas e radiológicas são parcialmente reversíveis após meses de abstinência.
capacidade de julgamento, de abstração e o comportamento
Demencia/Deficit cognitivo associado ao álcool
Manifestação clínica
Ocorrem de formas muito variadas, desde de perdas cognitivas leves (somente em testes neuropsicológicos) até síndromes demenciais.
O comprometimento cerebral global é mais comum que lesão localizada (como na síndrome de WK)
Não há alteração do nível de consciência.
Pode ocorrer prejuízo de leve a moderado na memória de curto e longo prazo, na aprendizagem, na organização e na abstração visuoespacial, além de dificuldade na manutenção da tendência cognitiva e no controle dos impulsos.
Pode ocorrer disfunção executiva e alterações de comportamento, gerando desorientação, comportamentos desinibidos e **prejuízos na cognição social. **
Demencia/Deficit cognitivo associado ao álcool
Achados patológicos e reversibilidade
Observa-se redução do volume de massa branca, possivelmente devido a desmilienização, relacionada a déficts cognitivos em pacientes alcolatras sem SK. Essa alteração é largamente reversível com a abstinência, muitos recuperando dentro de semanas, outros dentro de um a dois anos, também com recuperação importante da função cognitiva (em pacientes sem dificiencia de tiamina ou EW anterior).
