Transport- und Sekretionssysteme Flashcards
1
Q
Wie ist das 2-Komponenten-System aufgebaut?
A
Sensorkinase (SK):
- variable Input-Domäne
- konservierte Transmitterdomäne (His-P und ATP)
Response-Regulator (RR)
- konservierte Receiver-Domäne (Asp-P)
- variable Output-Domäne
2
Q
Wie funktioniert das 2-Komponenten-System?
A
- Signal v. Input-Domäne detektiert –> Signaöübertragung dr. Konformationsänderung –> Autophosphorylierung der Transmitterdomäne
- Phosphattransfer zur Receiver-Domäne –> Aktivierung Output-Domäne –> Antwort
3
Q
Welches System wir bei Zellstress aktiviert und wie funktioniert es?
A
Rcs-System zur Kapsel-Biosynthese
- Stresssignal von transmembrane SK RcsC in IM detektiert
- Phosphattransfer über RcsD auf RR RcsB in IM
- Aktivierung der Transkription dr. Bindung v. RcsAB-Heterodimer an Promotorsequenz
- RcsF: alternative SK in OM
4
Q
Wie verläuft die Chemotaxis?
A
- Signal: Chemorezeptoren in Membran (MCP = methyl accepting chemotaxis proteins) methyliert –> CheW (Adaptor) –> CheA (SK) autophosphoryliert –> P von CheA auf CheY –> Che Y bindet an Motor des Flagellums –> Drehrichtung zu CW –> Taumeln
- kein Signal: MCP demethyliert –> CheA nicht phosphoryliert –> CheB wird phosphoryliert –> CCW –> Schwimmen
5
Q
Wie funktionieren die lux-Gene?
A
- zelldichte-abh. Kontrolle der Transkription der lux-Gene
- LuxI: AHL-Synthase, LuxR: zelldichte-abh. TF
- geringe Dichte: luxI auf Grundniveau transkribiert –> AHL ins Medium
- hohe [AHL]: AHL interagiert m. LucR –> Komplex bindet an Promotorregion (lux-Boxen) des Operons LuxCDABEG –> Aktivierung der Transkription –> Induktion der Lumineszenz u. pos. Rückkopplung, da lux-Operon neben Gene gür Lumineszenz (Enzym Luciferase) auch luxI-Gene kodiert
6
Q
Was ist Quorum Sensing
A
- Emssung der Zelldichte der Population über chem., interzelluläre Kommunikation
- Aktivierung best. Gene bei best. Zelldichte
- Biofilm, Biolumineszenz, Virulenz
7
Q
Was sind Autoinducer?
A
- membrangängige Signalmoleküle
Autoinducer-1 (AHL): innerartl. Kommunikation, Autoinducer-2: zw.artl. kommunikation
- werden ins Medium abgegeben –> bei best. Konz.: Rezeptoren aktivieren Autoinduktion –> Aktivierung v. Genen, die auch Autoinducer prod. –> pos. Rückkopplung bei hoher Zelldichte
- volständiger Aktivierung des Rezeptors –> Regulation anderer Gene (zB Induktion v. Luciferase zur Bioluminszenz)
8
Q
Nenne die 2 Mechanismen bei der Osmoregulation bei Plasmolyse!
A
- K+-Aufnahme (osmoprotectants)
2. Aufnahme od. Neubildung v. kompatiblen Soluten (Glycinbatain, Trehalose etc.)
9
Q
Welches 2-Komponenten-System wird bei der Osmoregulation verwendet?
A
- OmpC u. OmpF (Porine)
- EnvZ (SK) u. OmpR (RR): bei Phosphorylierung: aktiviert Transkription v. ompC-Gen, unterdrückt Transkription v. ompF
- hohe Osmolarität: [OmpC]
- niedrige Osmolarität: [OmpF]
10
Q
Was ist das c-di-GMP? Nenne ein Bsp.
A
- sec messenger für Biofilm-Bildung u. Wechsel zw. motil u. sessil
- hohe Konz. –> Biofilm
- niedrige Konz. –> motil
- Synthese: aus 2x GTP dr. Diguanylatcyclase (DGC) u. Phosphodiesterase (PDE)
zB Caulobacter crescentus
- versch. Lebenszyklen
- Swarmer zur Verbreitung: 1 Tochterzelle m. Stalk (an Oberfläche)
- stalked Zelle zur Reproduktion
11
Q
Wie wird die Motilität kontrolliert?
A
- DgcE/N/Q/Z: katalysieren c-di-GMP-Synthese, reguliert also dessen Konz., Teil der Curli-Signal-Kaskade (Curli-Fasern bilden Netz zum Schutz)
- PdeH: c-di-GMP-Phosphodiesterase, kontrolliert Wechsel zw. Motilität u. Adhäsion dr. Regulation v. c-di-GMP, Curli-Synthese
- Kaskade: 2c-di-GMP-Kontrollmodule, in denen c-di-GMP dr. DgcE/PdeH-Paar kontrolliert wird u. Aktivität v. DgcM/PdeR-Paar reguliert –> reguliert TF MlrA u. Expression des Masterregulators csgD –> Biofilm
- PdeH weg –> k. Schwimmen
- YcgR: Flagellenbremse –> verhindert Rotation, bindet an c-di-GMP –> bindet Flagellenmotor u./od. FliG u. FliM –> Motor langsamer –> Motilität geht runter
12
Q
Welche SS sind sec-abh., welche sec-unabh.?
A
sec-abh.: T2, T5
sec-unabh.: T1, T3. T4
13
Q
Was ist das Sec-System?
A
- Signalpeptid v. Proteinen bindet an Chaperon Ffh, aber Faltung verhindert
- Chaperon SecB bindet
- SecA: Transportmotor, erkennt Signalsequenz u. bringt Protein zum Translokator Sec YEG
- ATP-Hydrolyse
- SecA zieht Peptid mit sich
- Signalpeptidase spaltet Signalpeptid ab u. Protein wird ins Periplasma gelassen
- nicht essentiell: Komplex SecDF (YajC)
14
Q
Was ist das TAT-System?
A
- für gr. u. gefaltete Proteine
- Arg-Arg-Motiv an Peptid (sec-avoidance-signal)
- vollst. Translation u. Faltung –> Signalpeptid wird im Cytoplasma erkannt –> Bindung an TatBC-Komplex –> Assemblierung v. TatA an TatBC/Substrat-Kompex –> Translokation über Membran –> Abspaltung v. Signalpeptid u. Freisetzung
- TatE: auch Transport
15
Q
Was ist das T1SS?
A
- sec-unabh.
- 1 Schritt
- äußeres Mebranprotein TolC: bildet Pore in OM
- ABC-Transporter Hämolysin B HlyB in IM treibt Transp. an, erkennt S
- HlyD verbindet TolC u. HlyB –> überbrückt perplasmat. Raum
