Bakterielle Krankheiterreger und Virulenzfaktoren Flashcards

1
Q

Was sind Virulenzfaktoren?

A

Zellkomponente, die für die Auprägung virulenter Eigenschaften erforderlich sind
zB Biofilm-Bildung

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2
Q

Was gibt es für Virulenzfaktoren?

A

Exotoxine –> SS (zB T2SS …)

Adhäsine

Pili

LPS (Endotoxine LipidA)

Flagellen

Siderophore –> Eisenaufnahme

Injektisome (T3SS) –> Effektoren direkt in Wirt

Kapsel

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3
Q

Woraus besteht eine Kapsel?

A
  • Glykokalyx, aus Polysacchariden
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4
Q

Was ist die Funktion einer Kapsel?

A

Schutz vor Phagocytose (Immunsystem), Anheften an Oberfläche, Schutz vor Dehydration

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5
Q

Welche Bakterien haben Kapseln?

A

Some Killers Have Pretty Nice Capsules.

Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Neissevia meningitis, Cryptococcus neoformas

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6
Q

Begriffe der Pathogenität und Vertreter

A

pathogen = krankmachend

obligat p. (S. enterica, Bacillus anthracis (Milzbrand), Mycobacterium tuberculosis)

fakultativ/opportunistisch p. (Pseudomonas aeruginose,Staphylococcus aureus, Clostridium difficile)

obligat intrazellulär (Mycobakterium leprae)

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7
Q

Was sind Adhäsine?

A

Pili/Fimbrae (mehrere UE)

andere Adhäsine: bestehen aus 1 gr. Protein (Autotransporter wird ins Cytoplasma sekretiert, Pore in OM)

  • reversible Anheftung dr. elektrostat. od. hydrophobe Interaktion
  • versch. Rezeptoren v. Adhäsinen, die an Oberfläche v. untersch. WT binden (KH-Reseptoren zB Mannose)
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8
Q

Nenn die Phasen der Biofilm-Bildung!

A
  1. Anheftung (planktor. u. motile Bakterien)
  2. Entwicklung (Maturation), Bildung v, EM-Komponenten (sessil)
  3. Ablösen u. Verbreitung (planktor.)
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9
Q

Was sind die Bestandteile des Biofilms?

A

EM, Flagellen, Pili, extrazelluläre DNA, Colinsäure, Cellulose (Zuckerpolymer) –> engmaschige Str.

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10
Q

Was gibt es für Toxine?

A

Endotoxine (Lipid A) und Exotoxine, Effektoren, spezif. Antigene (Saccharide)

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11
Q

Wie funktioniert Lipid A?

A
  • wird freigesetzt bei Lyse
  • tox. Wirkung: wird erkannt v. TOL4-Rezeptor –> Freisetzung v. Interleucin-1 (Fieber) u. TNFalpha (sept. Schock)
  • Reifung v. B-Lymphozyten wird eingeleitet
  • Antwort: Aktivierung des Komplementsystems –> Überrkt.
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12
Q

Wie funktionieren Exotoxine u. Effektoren?

A

Injektisom: Effektoren werden in Bakterien sekretiert u. über SS in den Wirt transportiert (Translokon = Pore in Wirtsmembran)

einfaches Toxin wird sekretiert –> tox. Aktivität wird v. gl. Polypeptid verursacht (zb Clostrdium difficile; Cytotoxin A –> Porenbildner)

AB-Toxine: 2 Polypeptide

  • B: Membran-Translokation –> machen Kurve in die Membran
  • A: tox. Aktivität

Spezialfall: Salmonella Typhi
- Freisetzen v. Toxinen aus intrazellulären Kompartimente (Salmonella Containing Vacuole (SCV))

porenbildene Toxine –> Schädigung der zellulären Membran
zB Hämolysin: Sekretion über T2SS

rezeptorvermittelte Endocytose –> Toxin hemmt Proteinsynthese

Aktivierung v. sec messenger Signalwegen –> Änderung der Ionenflüsse

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13
Q

Welche von Bakterien ausgelösten Krankheiten können tödlich sein?

A
  • Atemwegsinfektion: Pneumokokken (Streptococcus pneumoiae), Keuchhusten (Bordetella pertussis), Scharlach (Streptococcus pyogenes)
  • Durchfallerkrankungen: Salmonellen, Shilgellen, Vibrio cholerae, E. coli, Yersinia entrocolitica, Campylobacter
  • Neugeborenentetanus (Clastidium tetani)
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14
Q

Was hat Salmonella thyphi für Pathogenitätsinseln?

A

Spi-1: für Invasion

Spi-2: zum Überleben in der Zelle u. Replikation

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