Transmissão neuro muscular e sináptica Flashcards
Características gerais das sinapses químicas
Características gerais das sinapses químicas
- Um potencial de ação na célula pré-sináptica provoca despolarização no terminal pré-sináptico.
- Em consequência da despolarização, o Ca2+ entra no terminal pré-sináptico, causando a liberação de neurotransmissor na fenda sináptica.
- O neurotransmissor difunde-se através da fenda sináptica e associa-se com receptores na membrana celular pós-sináptica, ocasionando uma mudança na sua permeabilidade aos ío ns e, consequentemente, uma alteração no seu potencial de membrana.
- Os neurotransmissores inibitórios hiperpolarizam a membrana pós-sináptica: os neurotransmissores excitatórios despolarizam a membrana pós-sináptica.
Junção neuromuscular
o que é
quais os componentes?
Junção neuromuscular
●É a sinapse entre os axônios dos neurônios motores e o músculo esquelético
●O neurotransmissor liberado da terminação pré-sináptica é a ACh (acetilcolina), e a membrana pós-sináptica contém um receptor nicotínico.
1.Síntese e armazenamento de ACh na terminação pré-sináptica
1.Síntese e armazenamento de ACh na terminação pré-sináptica
●A colina acetiltransferase catalisa a formação de ACh a partir da acetil coenzima A (CoA) e colina na terminação pré-sináptica
●A ACh é armazenada em vesículas sinápticas com ATP e proteoglicano para liberação posterior.
2.Despolarização da terminação pré-sináptica e captação de Ca2+
2.Despolarização da terminação pré-sináptica e captação de Ca2+
●Os potenciais de ação são conduzidos ao longo do neurônio motor. A despolarização da terminação pré-sináptica abre os canais de Ca2+
●Quando a permeabilidade ao Ca2+ aumenta, o Ca2+ entra rapidamente na terminação pré-si-náptica, a favor de seu gradiente eletroquí mico.
3.A captação de Ca2+ causa a liberação de ACh na fenda sináptica
3.A captação de Ca2+ causa a liberação de ACh na fenda sináptica
●As vesículas sinápticas fundem-se com a membrana plasmática e esvaziam seu conteú do na fenda por exocitose.
4.Difusão da ACh para a membrana pós-sináptica (placa motora muscular) e ligação da ACh aos receptores nicotínicos
4.Difusão da ACh para a membrana pós-sináptica (placa motora muscular) e ligação da ACh aos receptores nicotínicos
●O receptor nicotínico de ACh também é um canal iônico de Na+ e K+
●A ligação da ACh às subunidades α do receptor provoca, na sua conformação, uma alteração que abre a parte central do canal e aumenta sua condutância ao Na+ e K+. Estes são exemplos de canais regulados por ligantes.
5.Potencial da placa motora (PPM) na membrana pós-sináptica
5.Potencial da placa motora (PPM) na membrana pós-sináptica
●Como os canais abertos pela ACh conduzem ío ns (tanto Na+ quanto K+), o potencial da membrana pós-sináptica é despolarizado até um valor que corresponde à média dos potenciais de equilíbrio do Na+ e do K+ (cerca de 0 mV)
●O conteúdo de uma vesícula sináptica (um quantum) produz um potencial miniatura da placa motora (PMPM), o menor PPM possível
●Os PMPM somam-se para produzir um PPM pleno. O PPM não é um potencial de ação, porém simplesmente uma despolarização da placa motora especializada do músculo.
6.Despolarização da membrana muscular adjacente até o limiar
6.Despolarização da membrana muscular adjacente até o limiar
●Uma vez despolarizada a região da placa motora, as correntes locais provocam despolarização e potenciais de ação no tecido muscular adjacente. Os potenciais de ação no músculo são seguidos de contração.
7.Degradação da ACh
7.Degradação da ACh
●O PPM é transitório, visto que a ACh é degradada em acetil CoA e colina pela acetilcolinesterase (AChE) na placa motora do músculo
●Metade da colina é recaptada pela terminação pré-sináptica por cotransporte de Na+-colina e usada para a síntese de nova ACh
●Os inibidores da AChE (neostigmina) bloqueiam a degradação da ACh, prolongam sua ação na placa motora do músculo e aumentam a amplitude do PPM
●O hemicolínio bloqueia a recaptação de colina e provoca depleção das reservas de ACh nas terminações pré-sinápticas.
Agentes que afetam a transmissão neuro muscular
Toxina botulínica: bloqueia a liberação de ACh das terminações pré-sinápticas.
Efeitos sobre a transmissão neuromuscular: bloqueia totalmente
Curare: compete com a ACh pelos receptores na placa motora.
Efeitos sobre a transmissão neuromuscular: diminui a amplitude do PPM; em doses máximas, provoca paralisia dos músculos respiratórios e morte
Neostigma: inibe a acetilcolinesterase
Efeitos sobre a transmissão neuromuscular: prolonga e aumenta a ação da ACh na placa motora do músculo
Hemicolínio:
Bloqueia a recaptação da colina nas terminações pré-sinápticas
Doença | Miastenia gravis
Doença | Miastenia gravis
●É causada por anticorpos dirigidos contra o receptor de ACh
●Caracteriza-se por fraqueza da musculatura esquelética e fatigabilidade em decorrência do número reduzido de receptores de ACh na placa motora do músculo
●A amplitude do PPM é reduzida; por conseguinte, é mais difícil despolarizar a membrana muscular até o limiar e produzir potenciais de ação
●O tratamento com inibidores da AChE (p. ex., neostigmina) impede a degradação da ACh e prolonga sua ação na placa motora do músculo, compensando parcialmente o número reduzido de receptores.
Transmissão sináptica
1.Tipos de arranjos
Transmissão sináptica
- Tipos de arranjos
a. Sinapses um para um (como aquelas encontradas na junção neuromuscular)
●Um potencial de ação no elemento pré-sináptico (o nervo motor) produz um potencial de ação no elemento pós-sináptico (o músculo).
b.Sinapses muitos para um (como aquelas encontradas nos neurônios motores espinais)
●Um potencial de ação em uma única célula pré-sináptica é insuficiente para produzir um potencial de ação na célula pós-sináptica. Em vez disso, muitas células fazem sinapse com a célula pós-sináptica para despolarizá-la até o limiar. O estímulo pré-sináptico pode ser excitatório ou inibitório.
Estímulo para as sinapses
Estímulo para as sinapses
●A célula pós-sináptica integra estímulos excitatórios e inibitórios
●Quando a soma dos estímulos leva o potencial de membrana da célula pós-sináptica ao limiar, ela deflagra um potencial de ação.
a.Potenciais pós-sinápticos excitatórios (PPSE)
●São impulsos que despolarizam a célula pós-sináptica, aproximando-a do limiar e da deflagração de um potencial de ação
●São causados pela abertura de canais permeá veis ao Na+ e K+, semelhantes aos canais de ACh. O potencial de membrana sofre despolarização até um valor que corresponde à média dos potenciais de equilíbrio do Na+ e K+ (cerca de 0 mV)
●Os neurotransmissores excitatórios incluem a ACh, a norepinefrina, a epinefrina, a dopamina, o glutamato e a serotonina.
b.Potenciais pós-sinápticos inibitórios (PPSI)
●São impulsos que hiperpolarizam a célula pós-sináptica, afastando-a do limiar e da deflagração de um potencial de ação
●São causados pela abertura dos canais de Cl . O potencial de membrana é hiperpolarizado em direção ao potencial de equilíbrio do Cl ( 90 mV)
●Os neurotransmissores inibitórios são o ácido γ-aminobutírico (GABA) e a glicina.
Somação nas sinapses
- Somação nas sinapses
a. A somação espacial ocorre quando dois impulsos excitatórios chegam simultaneamente a um neurônio pós-sináptico. Juntos, produzem maior despolarização.
b. A somação temporal ocorre quando dois impulsos excitatórios chegam a um neurônio póssináptico em rápida sucessão. Como há superposição temporal das despolarizações pós-si-nápticas resultantes, elas se somam de modo gra dual.
c. A facilitação, a somação mecânica e a potenciação pós-tetânica ocorrem após estimulação tetânica do neurônio pré-sináptico. Em cada um desses fenômenos, a despolarização do neurônio pós-sináptico é maior do que o esperado, em decorrência da liberação de quantidades do neurotransmissor maiores do que as normais, possivelmente em razão do acúmulo de Ca2+ na terminação pré-sináptica.
●A potenciação a longo prazo (memória) envolve a síntese de novas proteí nas.
Neurotransmissores
ACh Norepinefrina(noradrenalina), epinefrina (adrenalina) e dopamina Serotonina Histamina Glutamato GABA Glicina Óxido Nítrico (NO)
