Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

BIOS2910 > Transcriptional Regulation (Eukaryote) > Flashcards

Transcriptional Regulation (Eukaryote) Flashcards

1
Q

Hva er ORF?

A
  • Transkribert område i genomet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvordan er genomisk DNA forskjellig fra prokaryote og eukaryote?

A
  • I prokaryote celler er genomisk DNA «nakent».
  • I eukaryote celler er genomisk DNA snurret rundt oktamerer av histon proteiner (2xH2A, 2xH2B, 2xH3 og 2xH4) som sammen utgjør nukleosomer. Kromatin er kuler av nukleosomer på en streng av DNA.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvordan er kromatin en barriere for transkripsjon in vitro (i lab)?

A
  • Nakent DNA templat -> RNA syntese
  • Kromatinisert DNA templat -> Ingen RNA syntese, siden DNA har nukleosomer som gjør at DNA regulatoriske sekvenser ikke er tilgjengelig for basal transkripsjon maskineri.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

På hvilken måte er kromatin en fordel for eukaryote?

A
  • Det gir et ekstra lag med regulering (histon modifisering og kromatin remodeling enzymer).
  • Lukket kromatin -> gen AV
  • Åpent kromatin -> gen PÅ
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva er regulatorer?

A
  • Proteiner som binder til spesifikke DNA regulatoriske sekvenser utfenfor promoter for å regulere transkripsjon.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvor finner man regulatoriske sekvenser og hva er enhancers?

A
  • De er generelt å finne upstream for kjærne promoteren.
  • Unicellulære eukaryoter har få regulatoriske sekvenser mens multicellulære eukaryote har større og mer komplekse sett av regulatoriske sekvenser.
  • Enhancers er regulatoriske sekvenser som er langt fra kjærne promoteren.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva skiller prokaryotisk og eukaryotisk regulering av transkripsjon?

A
  • Det er samme prinsipp
  • Aktivatorerer binder til regulatoriske sekvenser og rekrutterer RNAP -> transkripsjon.
  • Repressorer binder til regulatoriske sekvenser og forhindrer rekruttering av RNAP -> ingen transkripsjon.
  • Eukaryotisk regulering kan være ekstrem kompleks sammenlignet med prokaryote, regulatorer kan påvirke flere nivå (DNA, nukleosom osv…).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvilke to seperate funksjoner har eukaryotisk aktivator?

A
  • DNA binding domene (DBD) -> DNA binding.

- aktiverings domene (AD) -> aktivering av transkripsjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvilket forsøk var det som avslørte funksjonell ulikhet mellom DBD og AD?

A
  • reporter essay -> den enkleste måten å studere transkripsjonel regulering.
  • DNA-binding sete av en aktivator er plassert upstream i et reporter gen -> binding av aktivator trigger transkripsjon av reporter gen -> kvantifisering av gen-produkt.
  • Domene swap assay demonstrerte funksjonell separasjon mellom DBD og AD.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvordan binder DBD på regulatorer til DNA-bindings sete?

A
  • Binder på samme måte som i prokaryote, altså transkripsjon regulatorerer binder til spesifikk DNA sekvens som en Homodimer via en helix-turn-helix domene, men:
  • Eukaryotisk regulatorerer binder til DNA som Homodimere, Heterodimere og av og til Monodimere og det er varierende grad av DNA-binding sekvens spesifisitet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hva er homeotisk transformasjon?

A
  • Bytte fra en kroppsdel med en annen, endrer gen ekspresjon og celle differensiering under tidlig embryogenese.
  • Ved dette ved hjelp av å bytte homedomene protein (består av 3α helikser) vil man endre embryonal utviklingen.
  • Homedomene protein er en form for DNA-binding domene (DBD) som er å finne på aktivator.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvilken struktur og hvordan binder sink-innholdene DNA-binding domener?

A
  • Kommer i flere former:
  • > I all hovedsak sink fingre (Gal4, CTCF).
  • > Sink klustre.
  • Strukturen til en klassisk sink finger består av: 2 Cys og 2 His (C2H2) stabilisert av et sink ion.
  • 1α heliks: gjenkjennings heliks -> interagerer med major groove av DNA.
  • 1 antiparallel β sheet (2 β strands).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvilken struktur og hvordan binder Leucin zipper DNA-binding domener?

A
  • Struktur: to α heliks monomerer danner basic-region leucine zipper dimer.
  • Binding:
    • N-terminal basic region -> binder til major groove av DNA.
    • C-terminal zipper region -> leucin rik -> dimerisering
  • Zipper regionen er amfipatisk = både hydrofob -> kontakt med dimerisering overflaten og hydrofil -> kontakt med nucleoplasma.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvilken struktur, funksjon og hvordan binder basic helix-loop-helix (bHLH) protein DNA-binding domener?

A
  • Funksjon: transkripsjonsfaktor c-Myc (oncogene) og BMAL1 (cirkadiansk klokke).
  • Struktur og binding likt som som Leucine zipper (bZIP):
    • bH: basic helix -> binder til major groove
    • L: linker loop
    • H: Helix
  • Dimeriseringsoverflaten = delvis basic helix + andre helix.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvilken struktur og hvordan binder high-mobility group (HMG) protein DNA-binding domener?

A
  • Struktur: 3 α helikser separert med loops.

- Binding: inneholder AT hooks -> binder til AT-rikt område i minor groove -> trigger DNA bøying.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva er oppgaven til aktiverings domene (AD) i aktivatorer?

A
  • Det er en plattform som rekrutterer protein komplekser involvert i transkripsjon.
  • Dissse protein kompleksene er:
    • Koaktivatorer: mediatorer, kromatin/histon modifiers.
    • GTF
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvilke 4 klasser av AD har vi?

A
  • De har ingen bestemt struktur, men:
  • Klassene er definert etter aminosyre innhold:
    1. Syre domener (mange sure aminosyrer): Gal4
    2. Glutamin rike domener: SP1
    3. Prolin rike domener: AP2
    4. Isoleucin rike domener: NTF-1
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

In vivo (i cellen), hvordan klarer aktivitoren å åpne opp kromatin?

A
  • PIC dannelse og initiering skjer ved hjelp av koaktivatorer -> åpner kromatin.
  • Transkripsjonelle koaktivatorer er:
    • Histon modifisering enzymer: acetylering (HAT), metylering, osv…
    • Kromatin remodeling kompleks: endrer rekkefølge til nukleosomer.
    • Mediator kompleks
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvilke typer av histon modifiserings enzymer finnes det?

A
  • Dette er enzymer som modifiserer spesifikke aminosyrer (i all hovedsak K) på histon halen.
- Writers:
• Histon Acetyltransferase (HAT)
• Histon Metyltransferase (HDM)
- Erasers:
• Histon Deacetylase (HDAC)
• Histon Demetylase (HDM)
- Readers: 
• Metylerte histon m/chromodomene
• Acetylert histon m/bromodomene
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

På hvilken måte promoterer histon acetylering transkripsjon?

A
  • HAT bruker Acetyl-CoA som en donor av acetylgruppe (CH3COO-) for å acetylere histoner.
  • Skjer på to måter:
    1. Nøytraliserer (+) ladningen på histon -> svekker DNA (-) - nukleosom (+) interaksjonen -> åpner kromatin -> PIC montering.
    2. Rekruttering av bromodomen-innholdene proteiner, som TFIID -> PIC montering.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hva er det som avgjør effekten av histon metylering på transkripsjon?

A
  • Hvilken histon som er metylert (CH3)
  • Hvilken lysin (K) som er metylert
  • Hvor mange metylgrupper som er festet (1, 2 eller 3 metylgrupper)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

På hvilken måte kan histon metyltransferase (HMT) både promotere og represse transkripsjon?

A
  • H3K4me3 ved promoter rekrutterer chromodomen-innholdende TFIID -> PIC montering -> aktiv transkripsjon.
  • H3K9me3 -> lukket kromatin -> repressed transkripsjon.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvorfor aktivatorer rekruttere ATP-avhenting kromatin remodeling komplekser?

A
  • Siden de åpner kromatinet for å tilgjengeliggjøre DNA binding sekvenser.
  • Dette kan gjøres på to måter:
    • Sliding av nukleosomer
    • Utkastelse av deler av eller hele nukleosomer.
  • Nukleosomer er ikke statiske
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hva gjør histon chaperoner?

A
  • De passer på at histon forblir i «ikke-nukleosomal» konformasjon -> preventere re-montering av histon etter remodellering av histon (feks fra ATP-avhengig kromatin remodeling kompleks).
  • Dette lar seg gjøre pga hydrolyse av ATP.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hvordan stopper RNAP II downstream for TSS før produktiv elongering og hvordan kan pausen være stabil?

A
  • fosforylering av Serin 5 på CTD på RNAP -> pause gir tid for capping
  • Pause er enchanced av NELF og DSIF
  • Pausen kan være stabil ved gener som transkriberer under utvikling eller i respons til signal.
  • Pausing lar gener bli loaded med initiert PIC som er klar for elongering.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hva er funksjonen til P-TEFb?

A
  • P-TEFb stimulerer elongerings steget av transkripsjon.
  • Funksjon:
    • P-TEFb fosforylerer Serin 2 på CTD på den største subenheten på RNAP II.
    • P-TEFb fosforylerer pause faktorene NELF og DSIF for å promotere RNAP II pause frigjøring.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hvilken heat shock respons får man i Drosophila?

A
  • før heat shock: GAGA aktivator rekrutterer RNAP II ved heat shock-respons gener -> initiering -> pause
  • Under heat shock: rekruttering av aktivator HSF som rekrutterer P-TEFb -> P-TEFb fosforylerer CTD Serin 2 + P-TEFb fosforylerer NELF -> frigjør NELF -> elongering fortsetter -> rask ekspresjon av gener involvert i heat shock respons.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hvordan kan aktivatoterer (enhancers) regulere henger som er flere hundre Kb unna?

A
  • Via kromatin loop -> lar aktivatorer har kontakt med mål gen
  • Loops dannes fra flere faktorer:
    • Interaksjon mellom proteiner i transkripsjon komplekset.
    • Mediator komplekser.
    • Cohesin.
    • CTCF.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hvordan danner Mediator kompleks kromatin loops (løkker)?

A
  • De blir rekruttert på enhancer fra aktivatorer via Tail module.
  • Tap av kinase modell muliggjør interaksjon av Middle module med GTF og RNAP II.
30
Q

Hva er funksjonen til mediatorer?

A
  1. Danne en bro mellom enhancer og promoter.
  2. Promotere PIC dannelse ved promoter.
  3. Stimulere CTD Serin 5 fosforylering av TFIIH -> Dissosiering av Mediator fra RNAP II -> promoter escape.
31
Q

Hva er Cohesin involvert i?

A
  • Ansvarlig for søster kromatid Cohesin ved Mitose.
  • Involvert i DNA reparering.
  • Involvert i transkripsjon.
32
Q

Hva er CTCF involvert i?

A
  • Involvert i kromatin 3D-struktur.
  • Involvert i DNA transkripsjon
  • Sammen med Cohesin -> danner kromatin loops.
33
Q

Hva er det som forhindrer at enchancers regulerer andre gener?
(Enhancers kan virke opptil 10Mb)

A
  • CTCF insulerer «enhancer-gen nabolag» med at det fysisk blokkerer enhancer for å nå andre promotere.
  • CTCF binding er regulert i respons av cellen trenger:
    • Ingen CTCF-> Transkripsjon av gen X
    • CTCF binding -> insulering -> ingen transkripsjon av gen X
    • CTCF binding -> insulering -> transkripsjon av gen Y.
  • Insulering defekt kan føre til kreft.
34
Q

Hvordan skjer aktivering av transkripsjon - steg for steg?

A
  1. Aktivator binder -> 2. Rekruttering av koaktivatorer -> 3. Rektuttering av mediatorer -> 4. PIC dannelse
35
Q

Hva er repressorer?

A
  • Repressorer er proteiner som forhindrer (repress) transkripsjon, altså det motsatte av aktivatorer.
36
Q

På hvilke 4 måter virker repressorer?

A
  1. Konkurerer mot aktivator om et binding sete.
  2. Inhibiberende interaksjon med aktivator.
  3. Direkte inhibering av det transkripsjonelle maskineriet.
  4. Rekruttering av co-repressorer, som feks histon modifirere (HDAC) som lukker kromatin.
37
Q

Hvordan rekrutterer gjær Mig1 co-repressor?

A
  • Ved glukose tilstede vil repressor Mig1 være bundet til GAL1 gen promoter som tekrutterer et co-repressor kompleks Tup1-Ssn6.
  • Tup1-Ssn6 trigger dannelse av repressivt kromatin ved å rekruttere:
    • Histon deacetylase Hda1 -> fjerner acetyl grupper fra histoner.
    • Kromatin remodler Isw2 -> vedlikeholder nukleosomer ved TSS.
38
Q

Hvordan er den generelle signal kaskaden for transkripsjon hos prokaryote?

A

Signal -> Aktivator -> Transkripsjon

  • signalisering til gener er direkte.
  • signal gir allosterisk endring på aktivator (konformasjons endring) -> muliggjør DNA binding -> transkripsjon.
39
Q

Hvordan er signal integrering for prokaryote? Lac-operon

A
  • Bakterie: Laktose og glukose nivåer signalerer til Lac operon via 1 aktivator (CAP) og 1 repressor (Lac repressor).
  • Enkel intergrering via veldig spesifikke og potente aktivatorer.
40
Q

Hvordan er signal integrering for eukaryote (spes. Metazoa)?

A
  • Flere signaler kan interagere med mange aktivatorer for å aktivere transkripsjon.
  • En aktivator kan regulere flere gener.
  • Kompleks integrering via mindre spesifikke og mindre potente aktivatorer.
41
Q

Hva er synergisme?

A
  • Synergisme er effekten av 2 aktivatorer sammen er større enn summen av de 2 virker alene.
  • Synergisme er et sikkerhetstiltak som forsikrer at gener er uttrykt bare når signaler har blitt mottatt.
  • Summering: 1 + 1 = 2 (60%)
  • Synergisme: 1 + 1 = 3 (100%)
42
Q

Hvordan virker eukaryotiske aktivatorer for å integrere signal?

A
  • De virker synergistisk (summen av to signaler er større enn de to alene) -> dette kompenserer for individuell mangel på potens.
43
Q

Hvordan er Synergisme oppnådd?

A
  1. Aktivatorer rekrutterer andre komponenter fra transkripsjon maskineriet.
    • Flere aktivatorer rekrutterer et komponent av transkripsjon maskineriet.
    • Flere aktivatorer rekrutterer flere komponenter av transkripsjon maskineriet.
  2. Aktivatorer promoterer rekruttering av hver andre -> kooperativ binding.
    • Via dirkete interaksjon.
    • Via interaksjon av et tredje protein (adaptor).
    • Via co-aktivator rekruttering som kromatin remodler/histon modifier.
44
Q

Hvordan forhindrer Synergisme gene misfiring?

A
  • Om et gen er under eksklusiv synergistisk kontroll av 2 ulike signaler:
    • Signal 1 alene trigger Aktivator A -> ingen transkripsjon.
    • Signal 2 alene trigger Aktivator B -> ingen transkripsjon.
    • Om signal 1 og signal 2 trigger aktivatorer A og B, respektivt -> Synergisme -> transkripsjon.
45
Q

Hvordan er den generelle signal kaskaden for transkripsjon hos eukaryote?

A

Signal -> reseptor -> relè (relay) proteiner -> regulator -> transkripsjonell regulering.
- signalering til gener er indirekte -> signal transduksjon veier.

46
Q

Hva er et signal (ligand)?

A
  • Veldig ofte et molekyl som trigger regulering av transkripsjon (sukker, hormoner, osv…)
47
Q

Hva er relè (relay) protein?

A
  • Relè proteiner (også kalt overførere) er veldig ofte kinaser (enzym som fosforylerer).
48
Q

Hvordan er transkripsjonelle regulatorer kontrollert i eukaryote?

A
  • Masking/unmasking av aktiverings domener.

- Regulering av subcellulær lokalisering: transp. fra cytoplamsa til kjærne.

49
Q

Hvordan er signal transduksjon reaksjonsveien for JAK/STAT reaksjonsveien? Hint: Ligand cytokine

A
  • Cytokine binder til overflate reseptor -> fører reseptor kjeder sammen -> JAK kinase fosforylerer begge kjedene.
  • Aktivator STAT (SH2 domene) gjenkjenner og binder til fosforylert resesptor.
  • JaK fosforylerer STAT -> STAT entrer kjærnen og aktiverer transkripsjon av gener under kontroll av cytokine.
50
Q

Hva muliggjør kombinasjon kontroll?

A
  • Det muliggjør kompleksitet og mangfold av eukaryote.
  • I mennesker: 20,000-25,000 gener men bare 2000-3000 transkripsjonelle regulatorere:
    • Aktivatorer og co-aktivatorer kan være involvert i flere gener.
51
Q

Hva er transkripsjonell silencing og position effect?

A
  • Stor skala depression av transkripsjon ved position effect.
  • Position effect er at gener som befinner seg på et visst område på genomet blir ikke transkribert -> altså stor skala repression pga posisjonen til genene.
52
Q

Hvor finner man silenced (repressed) gener?

A
  • De befinner seg mest sannsynlig i høyt kompakt form av kromatin -> heterokromatin.
  • Heterokromatin kan være spredt over genomet, altså vekselsvis eukromatin og heterokromatin -> spreading.
53
Q

Hvor finner man aktive gener?

A
  • Aktive gener er lokalisert innen en mer avslappet form for kromatin -> eukromatin.
54
Q

Hva er eukromatin?

A
  • Dekondensert kromatin
  • Inneholder områder som er ein på gener.
  • Genene er høyt transkribert.
55
Q

Hva er heterokromatin?

A
  • Kondensert kromatin.
  • Inneholder område med mindre gener.
  • Gener er lite/ikke transkribert.
  • Befinner seg på periferien til kjernen + ved nucleolus.
56
Q

Hvilken to former av heterokromatin finnes det?

A
  • Konstitutiv heterokromatin:
    • Kondensert genomisk område som er å finne på alle kromosomer i alle celletyper -> centromerer + telomerer.
    • Funksjon: struktur.
  • Fakultativ heterokromatin:
    • Ikke konsistent mellom celletyper.
    • Et gen kan være lokalisert i heterokromatin i celletype «a» og i eukromatin i helletype «b».
    • Switch (bytte) mellom eukromatin og fakultativ heterokromatin er regulert.
    • Funksjon: regulering av genekspresjon.
57
Q

Gi et eks på fakulativ heterokromatin hos pattedyr.

A
  • X kromosom inaktivering i kvinnelige pattedyr.
  • I kvinnelige pattedyr ett X kromosom er heterokromatisert under emvryogenese -> barr body (legeme).
  • Alle gener på Xi er silenced mens gener på Xa forblir transkribert.
  • Valget av hvilket X kromosom som er silenced er random.
58
Q

Hvilke markører er det for heterokromatin?

A
  • Deacetylerte Histoner.
  • Metylerte histoner (H3K9me2/3 og H3K27me3).
  • DNA metylering.

-> metylering av DNA og histon fører til at nukleosomer pakkes tett -> transkripsjon faktorer kan ikke binde til DNA -> genene er transkribert.

59
Q

Hvordan skjer deacetylering av histoner ved Sir2 på gjær telomerer?

A
  • I S. cerevisiae heterokromatin formering involverer histon deacetylering.
  • Telomerisk heterokromatin formering og spredning:
    • Telomerisk DNA TG-repeats er gjenkjennes av Rap1 protein.
    • Rap1 rekrutterer sirtuinene (en gruppe ligander som er involvert i metabolsk metabolisme) Sir2, Sir3 og Sir4.
    • HDAC Sir2 deacetylerer histoner.
    • Sir2 og Sir3 gjenkjenner deacetylerte histoner -> spredning.
  • Sir2-avhengig spredning av heterokromatin inneholder HAT
60
Q

Forklar mekanismen til metyleringen av histoner av Su(Var)3-9 i Drosophila

A
  • Drosophila Su(Var)3-9 (supressor av variegation) metylerer histon 3 (H3K9me2/3)
  • H3K9me2/3 er gjenkjent av chromodomenet til HP1a.
  • HP1a rekrutterer Su(Var)3-9 -> spredning av HP1-mediert gen silencing.
  • Su(Var)3-9 rekrutterer også HDAC1 -> histon deacetylering.
61
Q

Hva er Variegation?

A
  • Det er random silencing av gener som er plassert nær heterokromatin.
62
Q

Gi et eks på posisjon effekt variegation

A
  • Øynene i Drosophila:
  • White genet er ansvarlig for den normale røde øye genet.
  • Eksperimentelt: en White mutant er dannet ved å plassere White genet nær heterokromatin:
    • White kan være mer eller mindre utsatt for heterokromatin spredning i ulike øye celler.
    • Random ekspresjon/silencing av White genet.
    • Mosaikk øyer = Røde og hvite øyne = variegation.
63
Q

Hva er beviset på at Su(var)3-9 er involvert i heterokromatin spredning?

A
  • A: Vill-type flue -> røde øyne
  • B: White mutant -> variegation -> mosaikk øyne
  • C: Su(var)3-9 aktivitet eksperimentelt nedregulert i White mutant:
  • > ingen H3K9me3 -> ingen HP1 rekruttering -> ingen heterokromatin spredning -> suppression (undertrykkelse) av variegation -> røde øyne.
  • Dermed navnet Su(var)3-9 protein: Suppressor (Su) of variegation (var)
64
Q

Hvor finner man mye DNA metylering?

A
  • I områder som er rik på dinukleotidene CpG -> CpG Islands.
65
Q

Hvordan blir DNA metylert?

A
  • Det er cytosin i DNA som bli metylert av DNA metyltransferase (DNMT) -> 5-Metylcytosin.
66
Q

Hva har DNA metylering å si for transkripsjon?

A
  • Eukromatin -> umetylert DNA -> åpent kromatin -> transkripsjon.
  • Heterokromatin -> metylert DNA -> lukket kromatin -> silencing.
67
Q

Hvordan er DNA metylering involvert i gen silencing?

A
  1. Metylert cytosin forhindrer aktivatorer å binde til regulatoriske sekvenser -> tap av aktivering
    • Det forhindrer også binding av CTCF til DNA.
  2. DNA-metylering promoterer kromatin pakking:
    • Metyl-CpG-Binding Proteiner (MBP) gjenkjenner metylert CpG.
    • MBP rekrutterer co-repressor HDAC -> lukket kromatin -> repression.
68
Q

Hva heter det når gener er uttrykt av to kromosomer (både maternal og paternal) ?

A
  • Biallelic gen ekspresjon
69
Q

Hva heter det når gener er uttrykt kun av ett kromosom (enten maternal eller paternal) ?

A
  • Monoallelic gen ekspresjon

- Dette er regulert av imprinting

70
Q

Hva involverer imprinting?

A
  • DNA metylering, insulator CTCF og enhancere.
71
Q

Hvordan kan DNA metylering regulere CTCF (-> imprinting)?

A
  • eks regulering av genene Igf2 og H19.
    • Maternal krom.: Insulator CTCF binder til imprinting kontroll område (ICR) -> enhancer aktiverer bare H19.
    • Paternal krom.: DNA metylering forhindrer CTCF binding til ICR og H19 ekspresjon -> enhancer aktiverer bare Igf2.

BIOS2910 (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions