Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Psychopharmacologie > Traitement pharmacologique de la dépression > Flashcards

Traitement pharmacologique de la dépression Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la dysthymie?

A

État moindre de dépression

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Une diète pauvre en ________ provoque une dépression chez les individus vulnérables

A

tryptophane (utile pour synthétiser sérotonine et notre organisme peut pas le fabriquer)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Qui suis-je?
acide aminé essentiel à la synthèse de la dopamine, cherché dans l’alimentation. Transformé en _____ qui est transformé en _______.

A

Tyrosine

transofrmé en L-DOPA puis en dopamine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quelles sont les 2 options pour l’élimination de la dopamine?

A
  1. Par transporteur dopamine (DAT): retour dans neurone pré-synaptique et peut être réutilisé, ou dégradé et recyclé en autre chose ; 2. 2 enzymes (MAO et COMT) coupe la dopamine dans la synapse pour inactiver son signal.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Il y a ___ récepteurs dopaminergiques sont divisés en _________

A

5

Divisés en 2 grandes familles dopaminergiques (D1 (d1 et d5) et D2 (d2 d3 d4))

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Tous les récepteurs dopaminergiques sont couplés aux ___________ donc ce sont des _________________

A

couplés aux protéines G

récepteurs métabotropiques (Effet plus tardif p/r aux autres récepteurs)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Les récepteurs dopaminergiques D1 sont toujours situés sur ____________

A

les neurones post-synaptiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Les récepteurs dopaminergiques D1 stimulent _____________ et augmentent ___________ tandis que la famille D2 inhibent _______ et diminuent ____________

A

D1: stimulent l’adénylate cyclase et augmentent le second messager AMPc
D2: inhibent l’adénylate cyclase et diminuent le second messager AMPc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Les récepteurs dopaminergiques D2 sont situés sur __________________ et sont la principale _____________

A

les neurones post-synaptiques et sur les neurones pré synaptiques où ils agissent à titre d’autorécepteurs qui inhibent la synthèse et la sécrétion de dopamine.
Sont la principale cible des antipsychotiques.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Que fait la réserpine?

A

Bloque transport permettant libération des neurotransmetteurs, donc empêche dopamine de rejoindre synapse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quelles sont les cibles des psychotropes en lien avec la neurotransmission dopaminergique (4)? Indiquez un psychotrope associé

A

Stockage dans les vésicules (réserpine)
Mécanisme de recapture (cocaïne, amphétamine, ritalin, concerta)
Mécanisme de dégradation (inhibiteurs de la MAO (antidépresseurs))
Récepteurs de la famille D2 (antipsychotiques)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Dites de quelle voie il s’agit:
1. De la substance noire vers le corps strié (noyau caudé et le putamen) Contrôle des mouvements. Affectée dans la maladie de Parkinson.
2. De l’aire ventral tegmental au noyau accumbens
Motivation, récompense, réponse au stress, plaisir. Affectés (hyperactive) dans la schizophrénie.
3. De l’aire ventral tegmental au cortex préfrontal. Actions dirigées, mémoire. Affectés (hypo active) dans la schizophrénie.
4. De l’hypothalamus vers l’hypophyse. Inhibe la sécrétion de prolactine (hormone provoque lactation)

A
  1. Voie nigro-striée
  2. Voie mésolimbique
  3. Voie méso-corticale
  4. Voie tubéro infundibulaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Pourquoi dit-on que la maladie de Parkinson est une affectation permanente?

A

Car il y a destruction des neurones dopaminergiques (donc peut pu synthétiser : affectation permanente) de la voie nigro-striatal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quel est le traitement pour la maladie de Parkinson? (3)

A

L-DOPA avec carbidopa
Aussi peut-être bromocriptine : remplace la dopamine auprès des récepteurs (agoniste non sélectif envers tous les récepteurs dopaminergiques)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qui suis-je? Comme la dopamine, je suis synthétisé à partir de la tyrosine. Comment la synthèse se fait ?

A

Norépinéphrine
Tyrosine synthétisée en dopamine, qui est transformée en norépinéphrine via la dopamine β hydroxylase (les neurones dopaminergiques sont exempts de la β hydroxylase)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Les cibles des psychotropes de la norépinéphrines sont (3):

A

Stockage dans les vésicules: Réserpine: déplétion de norépinephrine dans les synapses (empêche sa sécrétion dans les synapses)
Mécanisme de recapture (psychostimulants comme coke et amphet et antidépresseurs affectent le transporteur)
Mécanisme de dégradation (antidépresseurs ciblent MAO)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Il y a _________ récepteurs de la norépinéphrine : __________________ ils sont couplés aux ________

A

4 récepteurs: α1, α2, (inhibent l’adénylate cyclase et diminuent le second messager AMPc; Certains α2 sont situés sur les neurones pré synaptiques où ils agissent à titre d’autorécepteurs qui inhibent la synthèse et la sécrétion de norépinephine) β1, β2 (stimulent l’adénylate cyclase et augmentent le second messager AMPc)
Couplés aux protéines g

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Le 5HT est synthétisé à partir du : _________

Les corps cellulaires sont dans les _____________ et les axones _______________

A

tryptophane

corps cellulaire dans les noyaux du raphé et les axones dans l’ensemble du cortex

19
Q

On peut intervenir sur le 5HT sur les : (2)

A

Mécanismes de recapture et de dégradation

20
Q

Qui suis-je?

Synthétisé par la glande pinéale à partir de 5-HT

A

Mélatonine

21
Q

Indiquez la structure cérébrale associée à ces symptômes dépressifs:
Perte d’intérêt, de plaisir
Impulsivité (culpabilité, suicide)
Perte d’appétit ou hyperphagie

A

Perte d’intérêt, de plaisir: noyaux accumbens
Impulsivité (culpabilité, suicide: amygdale)
Perte d’appétit ou hyperphagie: hypothalamus

22
Q

Dans la dépression, la réduction des affects positifs (perte d’intérêt et de confiance en soi, vigilance diminuée) est reliée aux neurotransmetteurs:
L’augmentation des affects négatifs (culpabilité, peur, anxiété, hostilité, irritabilité) est reliée aux neurotransmetteurs:
Si tous les symptômes

A
  • d’affects + : Dopamine et norépinéphrine
    + d’affects - : norépinéphrine et 5HT
    Tous: les 3 neurotransmetteurs
23
Q

Faites le lien entre le cortisol et la dépression

A

Le taux de cortisol est plus élevé chez les dépressifs mais n’est pas capable de bloquer la réponse au stress à cause de la diminution du feedback inhibiteur à l’axe HPA (+ vulnérables à avoir des réactions de stress)
La présence de cortisol à haut niveau peut être toxique pour les neurones dans l’hippocampe, ce qui rend aussi + vulnérable à la dépression (les anti-dépresseurs peuvent empêcher la mort neuronale)

24
Q

Qui suis-je?
engrais pour les neurones. Quand synthétisé, ça aide à faire les synapses, garder la cellule en vie, refaire les synapses qui avaient été enlevées.

A

Facteurs neurotropiques

25
Q

Lorsqu’il y a déficit en monoamines, il y a ___________ aux neurotransmetteurs.

A

Hypersensibilisation (+ de récepteurs).

Aussi corrigé par médicaments

26
Q

Par rapport aux anti-dépresseurs, que faut-il considérer en égards aux risques et bénéfices (3)?

A

Bénéfices reliés au traitement (amélioration des symptômes)
Risques reliés au traitement (effets secondaires)
Risques reliés à l’absence de traitement (suicide)

27
Q

Les anti-dépresseurs fonctionnent via un de ces 4 mécanismes :

A
  1. Inhibition de la recapture de la sérotonine ou 5-HT
  2. Inhibition de la recapture du 5-HT et de la norépinephrine (+ de neurotransmetteurs capables de stimuler les neurones)
  3. Stimulation de l’activité de la norépinephrine et dopamine.
  4. Antagonistes des récepteurs α2 sur les neurones noradrénergiques et sérotonergiques
28
Q

Les ISRS fonctionnent en _____________.

Les ____________ expliquent les différences interindividuelles dans l’efficacité et la tolérance.

A

bloquant le transporteur de la sérotonine (accumulation de la sérotonine dans les synapses)
les actions pharmacologiques secondaires

29
Q

Qu’est-ce que l’hypothèse alternative ?

A

Effets cliniques observés plus tard que les effets sur le niveau de sérotonine, donc difficilement explicables par le niveau de sérotonine par lui-même donc hypothèse alternative : utilisation chronique des ISRS entraîne changements morphologiques et physiologiques dans les neurones

30
Q

Quelles sont les 4 étapes d’action des ISRS?

A
  1. Blocage des pompes de recapture de la sérotonine : + de sérotonine dans la synapse et dans le raphé
  2. Auto-récepteurs dans le raphé diminue à cause de l’augmentation de la sérotonine (down-régulation)
    • grande possibilité de décharge de potentiel d’action donc + de libération de sérotonine en bout de ligne.
    • de sérotonine : hypothèse est qu’il y a un niveau plus normal de récepteurs au neurone post-synaptique à cause de l’augmentation du niveau de sérotonine. (down-régulation). Explique que les effets sont à long terme plutôt qu’à court terme.
31
Q

Quel est l’avantage des IRSN?

A

Deux systèmes ciblés. Plus efficace théoriquement mais plus de potentiel d’effets secondaires (pcq + de systèmes ciblés, pas juste récepteurs qu’on veut)
Augmente aussi la dopamine dans le cortex préfrontal (triple action)

32
Q

Les IRSN peuvent être aussi utilisés pour :

A

problèmes d’anxiété et douleur chronique (fibromyalgie)

33
Q

Qui suis-je?
Symptômes qui peuvent apparaître à la suite de l’arrêt brutal (ou une réduction marquée) d’un traitement antidépresseur, qui a été pris pendant au moins 4 semaines (les effets du médicament ont eu le temps d’apparaître)

A

Syndrome de discontinuation
On peut observer un rebond de la maladie, des symptômes dépressifs. On enlève, les récepteurs ont été down-régulé, donc quand on a moins de sérotonine à nouveau, système s’active beaucoup moins vite.

34
Q

Le Buproprion est un inhibiteur de la recapture de la dopamine et norépinéphrine. Il donc utile pour les patients qui ______________ et pour les symptômes détectés qui découleraient d’une ______________. Peuvent être utilisés en combinaison avec ________________

A

Utile pour les patients qui ne répondent pas aux ISRS ou non tolérants envers les ISRS.
Adaptés pour les symptômes détectés qui découleraient d’une carence en dopamine.
Combinaison avec un ISRS ou IRSN, comme agent augmentant.

35
Q

Qui suis-je?
Bloquent la recapture de la norépinephrine ou la recapture de la norépinephrine et sérotonine
Quel est le désavantage?

A

Agents tricycliques
Plusieurs actions pharmacologiques indésirables (anticholinergique, antihistaminique (somnolence), bloquent les canaux sodiques conduction nerveuse)
Moins sécuritaire
2e ligne

36
Q

Quels sont les effets indésirables des inhibiteurs de la monoamine oxydase?

A

Effets indésirables: hypertension, multiples interactions avec d’autres médicaments (sérotonine, tricycliques)
Multiples interactions avec des produits alimentaires (tyramine : retrouvé dans fromages et bière donc faut éviter)
2e ligne

37
Q

Qu’est-ce que la toxicité sérotoninergique en rapport avec les inhibiteurs de la MAO?

A

ISRS bloquent la recapture (pompe) et inhibiteurs de la MAO empêchent la dégradation. Quand les 2 sont utilisés ensemble, pas d’échappatoire pour la sérotonine donc est en excès, toxicité sérotoninergique : Hyperthermie, Convulsion Coma, Complications cardio-vasculaires.
Donc quand on veut changer de médicament faut période de sevrage pour éviter la toxicité

38
Q

Qui suis-je?
Agoniste des récepteurs mélatonine (mime de la mélatonine)
Antagonistes des récepteurs 5-HT2bc
À quoi sers-je?

A

Agomélatine
peut remettre en phase le rythme circadien car souvent décalé chez les dépressifs. peut être utilisé comme agent augmentant donc.

39
Q

Quelles sont les 2 étapes de choix d’un antidépresseur?

A

Étape 1: identifier les symptômes vécus par le patient
o Concentration, sommeil, fatigue, lesquels sont dominants ?
Étape 2: Cibler les circuits impliqués dans les fonctions affectées
o Quelle régions, circuits du cerveau seraient les plus impliquées, susceptibles de causer les symptômes qu’on a ?

40
Q

Pourquoi le buproprion et les ISRS sont un bon mixte?

A

Combo 3 actions : cible les 3 neurotransmetteurs (buproprion cible pas la sérotonine)

41
Q

Qu’est-ce que la Stimulation magnétique transcranienne ?

A

On met la personne dans un endroit avec un grand aimant, stimulation de zones précises du cerveau. On sait pas le mécanisme mais ça stimule les différentes monoamines.

42
Q

Nommez un avantage et un inconvénient de la Thérapie électroconvulsive

A

Avantage: très efficace contre la dépression vs placebo, action thérapeutique rapide (quelques jours).
Inconvénient: peut causer des pertes de mémoire, mécanisme inconnu

43
Q

Qu’est-ce que la Stimulation cérébrale profonde?

A

Implanter électrode dans le cerveau et chocs électriques à une région précise

Psychopharmacologie (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions