Tr sommeil Flashcards
% de temps passé en NREM vs REM?
75% NREM
25% REM
Phases explicitant le passage de l’éveil vers NREM et ses divers stades & ondes à EEG associées ?
Éveil, Vigilant, yeux ouverts : Bêta
Éveil, calme, yeux fermés : Alpha
N1 : Theta
N2 : Theta + Spindles (fuseaux) + Complexes K
N3 / SWS (Slow Wave Sleep) : Delta + Spindles, HAUT voltage
Y a-t-il mvment des yeux en N2-N3?
Non
Quel stade de sommeil = le plus profond et récupérateur? Quand se produit il en majorité dans la nuit?
SWS (slow wave sleep) en NREM
++ premier 1/3 de la nuit
Dans le sommeil paradoxal (REM), EEG ressemble à?
Bas Voltage
Ondes rapides theta/beta
Sawtooth waves
Évolution du sommeil REM (Paradoxal) au courant de la nuit ?
Majorité survient dernier 1/3 de la nuit
Cyclique q 90 minutes, durée s’allonge au fil de la nuit, devient + long (10 min –> 45 min)
Comment distinguer état d’activité / rêve différenciant REM et NREM ?
NREM
État hypoactivité :
-Ralentissement FC (5-10 bpm)
-Diminution TA
-Diminution tonus musculaire
-Flot sanguin tissulaire diminué, incluant cerveau
-Rêves LUCIDES (purposeful)
REM (TOUTE augmente sauf muscles striés = atonie)
-Hyperactivité légère
-Augmentation Température et métabolisme glucose a/n cérébral
-Augmentation flot sanguin cérébral
-Érection +/- éjaculation
-Augmentation flot sanguin vaginal et activité utérine
-ATONIE (paralysie quasi complète des muscles striés)
-Rêves fuckés (abstraits, surréels)
Définir ce que sont des Zeitgebers et quels sont-ils?
Zeitgebers = Indices environnementaux modulant période & phase des rythmes circadiens endogènes (horloge interne)
-Lumière
-Exercice
-Repas
-Travail
-Demandes sociales
-Sexe
Principal centre déterminant rythme circadien?
Noyau suprachiasmatique de l’hypothalamus antérieur
Comment et par quoi est créée mélatonine endogène?
Tryptophan – 5HT – Mélatonine
Produit par glande pinéale (augmentée par la noirceur)
En tant que fx de contrôle du sommeil, la mélatonine agit sur quel site ?
Noyau suprachiasmatique de l’hypothalamus antérieur
NT et régulation du sommeil, quels NT sont pro REM vs anti-REM ?
PRO REM : Acétylcholine (ACh)
Anti-REM : NE & 5 HT
Sites anatomiques + importants régissant respectivement REM ET NREM ?
NREM :
++ hypothalamus antérieur
REM
-Tronc Cérébral (Mésencéphale, protubérance, formation réticulée, bulbe)
La HTA cause-t-elle des troubles du sommeil?
NON
Quels changements sont N dans le vieillissement en lien avec le sommeil?
-Besoins idem (ne diminuent pas)
-Moins efficace (# H sommeil vs au lit)
-Diminution SWS (NREM + 1-2, moins de 3-4)
-Plus fragmenté
-Plus de latence
-Diminution sommeil REM total après 65ans (+ fq mais -long)
-AVANCEMENT naturel du rythme circadien
-Augmentation fq et durée siestes diurnes
Traitement des changements de sommeil et tb sommeil chez la PA?
-Corriger cause ss-jacente PRN
-Éducation (Hygiène de sommeil)
-Réassurance
-Limiter périodes sieste diurne
-Techniques de relaxation
-Gestion comportementale
-Si Rx, TRAZODONE > Benzo
HYGIÈNE DE SOMMEIL :
-Heures régulières de coucher/LEVER ++
-Collation légère avant sommeil
-Exercice régulier (au moins 2h avant de se coucher, pas juste avant)
-1 heure relaxation avant coucher
-Chambre fraîche/noire/calme
-Si préoccupation les écrire pour le lendemain
-Sortir du lit si on ne dort pas
-Pas d’écran 2h avant lit
-Routine pré-sommeil
-NE PAS manger / parler au téléphone / faire exercice dans le lit
-NE PAS regarder télé ou lire DANS le lit si on ne dort pas
-NE PAS regarder l’heure voire à quel point on ne dort pas
-NE PAS prendre de café en soirée
-NE PAS manger repas lourd avant coucher
-NE PAS prendre cigarette ou ROH pour domir
-ÉViter siestes (augmente latence sommeil)
Effet ROH sur sommeil en aigu et en chronique ?
AIGU
-Diminution latence
-Augmentation MODESTE SWS
-Diminution REM 1ère 1/2 nuit - rebond 2ème 1/2
CHRONIQUE
-AUGMENTATION latence
-DIMINUTION SWS
-Diminution REM
-Diminution efficacité
-Diminution sommeil total
**Effets peuvent durer ad 2 ans post abstinence
Effets cannabis sur sommeil ? En aigu, puis en sevrage ?
AIGU :
-Diminution latence
-Augmentation SWS (se perd avec chronicisation de l’usage)
-Diminution REM
SEVRAGE :
-Diminution sommeil total
-Diminution efficacité sommeil
-Diminution REM perdure
*en sevrage : début 2-3 jrs, durée environ 2-7 semaines (
Dépression et effets sur le sommeil?
-Augmentation latence
-Réveil précoce
-Augmentation fragmentation
-Non récupérateur
-Diminution SWS
-Augmentation REM
-Diminution latence REM
**ISRS et ISRSN suppriment le REM (5 HT & NE= anti REM)
Critères insomine DSM?
A. INSATISFACTION liée qté / qlté sommeil, manifesté par 1 ou + :
1-Diff. endormissement
2-Diff. maintien
3-Réveil matinal précoce + inc. se rendormir
B. DÉTRESSE ou ALTÉRATION FCT associée à perturbation
C.Au moins 3nuits/semaine x 3 mois
D.Diff. malgré adéquation conditions de sommeil
E.PAS dû a subst. ou AMG ou autre TB alternance É-S
Spé :
-Avec comorbidité d’un tb mental non lié au sommeil
-Avec un autre comorbidité médicale
-Avec un autre tb sommeil
-Évolution =
Épisodique (min 1 mois, mais < 3mois) VS
Persistant (> 3mois)
Récurrent (2+/année)
Vou F : L’insomnie est plus fq chez l’homme ?
FAUX
F > H
% insomnie dans la population générale? Chez les PA?
Pop gen : Ad 10% (6-10%)
PAgées : Ad 25%
Fx risque le plus fort d’insomnie?
Épisode antérieur d’insomnie primaire
Raison la plus fq altérant maintien du sommeil chez > 65 ans ?
NYCTURIE
Traitement de l’insomnie?
Psychothérapie
-TCC- I (pour insomnie) = #1
-Débuter par psychoéducation, hygiène de sommeil
- Tx contrôle stimuli
-Tx Restriction du sommeil
+/- pharmacotx TEMPORAIRE
V ou F : Les mesures psychothérapeutique, par ex TCC, ont des meilleurs outcomes dans le tx de l’insomnie que les aides pharmacologiques et devraient être privilégiés d’abord?
VRAI
TCC = meilleurs outcomes long terme que médication
Énumérer quelques exemples utilisés pour tx cognitive de l’insomnie ?
-ATTENTES RÉALISTES
-Ne pas blâmer insomnie pour tous les problèmes
-Ne jamais ESSAYER de s’endormir
-Ne pas donner trop d’importance au sommeil
-Ne pas tourner à la catastrophe une mauvaise nuit
-Développer tolérance aux effets de l’insomnie
Principes généraux de pharmacothérapie en insomnie?
-Temporaire
-Faible dose
-Utilisation intermittente
-Sevrage rapide après début (éviter insomnie rebond)
-1/2 vie courte pour éviter somnolence diurne
-PAS indiquée pour insomnie chronique
Options pharmacologiques pour insomnie?
**Toutes les recommandations du guidelines =WEAK
2)1)Benzo : Tema / Lora / Oxazepam (Restoril / Ativan / Serax)
2)Z-drugs : Zolpidem, Zopiclone
3)AD: Trazodone, Amitryptiline, Mirtazapine (faible dose), Doxépine (faible dose)
4)AP : Quetiapine, Olanzapine
5)Agoniste mélatonine : Ramelteon (non dispo au Canada)
6)Antagonistes Récepteurs Hypocretine = DORAs (Dual Orexin Receptor Antagonist) : Lemborexant
7)Anti-histamine : Diphenhydramine
8)Mélatonine
9)Tryptophane
10)Valeriane
DSM : Critères Hypersomnolence
A. Somnolence excessive malgré sommeil > 7h/nuit, au moins 1/3 :
1-Périodes récurrentes de sommeil diurne
2-Sommeil prolongé de plus de 9h NON récupérateur
3-Difficulté à être bien réveillé après réveil brusque
B. Au moins 3x / semaine x 3 mois
C. DÉtresse / Altération fct
D.Pas mieux expliqué ni ne survient pdt autre tb sommeil
E.Pas mieux expliqué substance
F.Si tr mental ou médical co-morbide, n’explique pas hypersomni
SPÉ :
-Avec tr mental comorbide
-Avec tr médical comorbide
-Avec autre tb sommeil
-ÉVOL :
Aigu (<1 mois)
Subaigu (1-3 mois)
Persistant (>3 mois)
-Sévérité :
Léger
Modéré
Sévère
V ou F : L’hyperactivité chez les enfants peut être un signe initial d’hypersomnolence ?
VRAI
Évol typique : début 15-25 ans, progressif, tend à être stable dans le temps, hyperactivité peut être signe initial chez enfants
Outils d’évaluation pour l’hypersomnolence ?
1)Polysomnographie (R/O autres tb sommeil)
2) Échelle Epworth (somno diurne)
3) MSLT (Multiple Sleep Latency Test) = Gold standard pour somno diurne
Échelle Epworth, score significatif indiquant somnolence diurne?
> 10
(Selon PPN 11 pour les hommes, 9 pour les femmes, mais me semble c’est cave)
DDX hypersomnolence ?
1)Autre tb sommeil (SAHOS, Narcolepsie..)
2)Syndrome Kleine-Levin
3)Hypersomnie reliée aux menstruations
Qu’est ce qui permet de distinguer le syndrome Kleine-Levin d’un dx d’hypersomnolence?
Dans le syndrome =
ÉPISODES, durée quelques jours/semaines, 1-10x/année
Sommeil 18-20h
Hypersexualité
Hyperphagie
Désinhibition
3H > 1F
HLA-DQB1*02
Options tx pour hypersomnolence et A/Inconvénients généraux?
1)Modafinil : Moins d’abus et action périphérique
2)Méthyphénidate/Amphet :+ abus, irritabilité, insomnie, diaphorèse
Énumérer 6 types de troubles de l’alternance veille-sommeil liés au rythme circadien?
1)Type avec retard de phase
2)Type avec avance de phase
3)Type rythme V-S irrégulier
4)Type alternance V-S différente de 24h
5)Type travail posté
6)Type NS
Type le plus commun de Tr alternance V-S lié au rythme circadien?
Type avec retard de phase
Population chez qui on retrouve le plus de tr. alternance V-S lié au rythme circadien avec retard de phase ?
ADOLESCENTS
JUsqu’à 7% des ados
V ou F : Dans le tb alternance V-S avec retard de phase, le sommeil une fois initié est normal?
VRAI
Tx du tb alternance V-S lié au rythme circadien, avec RETARD de PHASE ?
1)CHronotx
2)Mélatonine tôt en soirée (18h)
3)Luminotx au réveil
Tx tb alternance V-S lié au rythme circadien avec AVANCE de phase ?
1)Luminotx en soirée
2)Mélatonine en AM!
Tb alternance V-S lié au rythme circadien avec rythme V-S IRRÉGULIER associé avec quelles types de maladies?
Mld neurodégénérative
Population classique chez qui on retrouve tb de l’alternance V-S lié au rythme circadien type alt. V-S différente de 24h?
AVEUGLES
50% des aveugles
Critères Narcolepsie ?
A. Attaques de sommeil 3x/sem x 3mois
B.Au moins 1 :
1-Cataplexie plrs fois/mois
a.Si mld longue date, brefs épisodes (sec-min) perte soudaine tonus musculaire bilatéral, sans PC, déclenché par rires/plaisanteries
b.Si début < 6 mois OU cz enfants, grimaces spontanées, ouverture bouche avec protrusion langue ou hypotonie généralisée, sans nécessairement précipité par émotion intense
2-Déficit en hypocrétine dans LCR (sans contexte inflammation, lésion cérébrale aigue, infection)
3-Polysomno (Latence REM < 15 min) OU MSLT (Latence sommeil < 8 min + > 2 sleep onset REM)
SPÉ :
-Sans cataplexie / Avec déf. hypocrétine
-Avec cataplexie/ Sans déf. hypocrétine (Rare)
-Ataxie cérebelleuse autosomique dominante avec surdité et narcolepsie (bref pas chanceux et suivi en neuro)
-Narcolepsie AD avec obésité et DB II
-Secondaire à autre AM (Sarcoidose, Whipple, Tumeur)
Sévérité :
-Légère : Cataplexie <1 x/sem et sieste 1-2/jour
-Modérée : Cataplexie 1x/jr ou aux qqs jours, plrs siestes/jrs, sommeil perturbé
-Sévère : Cataplexie rsx au tx, multiples attaques/jr, fatigue cstante, sommeil perturbé
Quelle hormone excitatoire sécrétée par l’hypothalamus et nécessaire au maintien de l’éveil?
Hypocrétine (Orexine = synonyme)
Déficiente en NARCOLEPSIE
V ou F : Dans les attaques de sommeil en narcolepsie ,les rêves sont fq?
VRAI
Même si attaques de sommeil habituellement assez courte 10-20 min ad 1h), rêvent quand même
% population générale vivant au moins 1 épisode de paralysie du sommeil dans sa vie ?
30-50%
Marqueur génétique fréquent dans narcolepsie, 100% présent si cataplexie présente?
HLA-DBQ1 *0602
Généralités de tx -Narcolepsie ?
Non pharmaco
-Siestes diurnes planifiées
-Ajustement mode de vie
-Psychoéducation (somnolence NON contrôlable)
Pharmaco
-POUR SOMNO DIURNE :
Modafinil
Oxybate de Sodium (GHB, permis spécial)
Psychostimulants
-Pour paralysie sommeil/ hallucinations et cataplexie (augmenter 5HT/NE pour supprimer REM)
ISRS/ISRSN
TCA (CLOMIPRAMINE)
Oxybate de sodium
Phénomène éveil/sommeil expliquant cataplexie?
Intrusion sommeil REM pdt l’éveil
Syndrome d’Apnée et Hypopnée Obstructive du Sommeil (SAHOS) : Critères DSM
A. 1ou 2 (Dx par polysomnographie) :
1.Min 5 A/H obstructives / heure sommeil + au moins 1 Sx :
-Tb respiratoires noctures ( ronflements, pauses)
-Somnolence diurne
-Fatigue
-Sommeil non réparateur malgré heures de sommeil ok
2.Min 15 A/H par heure
Sévérité selon index A/H
Quel est le trouble du sommeil lié à la respiration le plus fréquent ?
SAHOS
Caractéristiques cliniques / Plaintes et complications fq associées à SAHOS?
Caract :
-Somno diurne (plainte #1)
-Sommeil non récupérateur
-Céphalée au réveil (durée ad 2h)
-Xérostomie
-Tr. mémoire
-Diff. concentration
Complications :
-Tb humeur
-HTA
-Ins. cardiaque
% prévalence SAHOS chez adultes âge moyen ? Pers + âgées ?
Adultes moyen 2-15%
+agé : > 20%
4 H > 1 F
Fx risque SAHOS ?
-Homme
-Obésité
-Age moyen (et +)
-Micro/Rétrognathie
-HypoT4
-Acromégalie
-Circonf. cou ++ élevée
Tx SAHOS ?
1)Perte de poids si obésité
2)Éviter dormir sur le dos
3)CPAP
4)ÉVITER ROH et Rx sédatifs (opiodes, benzo ++)
5)Trucs plus rares : Oral devices, Chx respiratoire
Qu’est-ce qui différencie une apnée centrale vs apnée secondaire à obstruction VRS à la polysomno?
Centrale : Efforts de respiration cessent pdt apnée
Obstructive : Efforts respiratoires continuent pdt apnée
Indices cliniques (précédant polysomno) pouvant orienter plus vers APNÉE CENTRALE du sommeil que SAHOS?
Apnée centrale :
-Svt 2daire à mld cardiaque et neurologique affectant ventilation
-Pas associée à ronflements
INDICATIONS pour polysomnographie ?
1)Hypersomnolence
2)Narcolepsie
3)Tb sommeil lié à respiration (SAHOS, Apnée Centrale, Synd. hypoventilation lié au sommeil)
4)Tb comportement en sommeil paradoxal
5)Parasomnie atypique
6)Dx incertain
7)Pt ne répondant pas au tx
PAS INDIQUÉ d’emblée en insomnie primaire (cf 6 et 7)
Dans quelle portion de nuit ont lieu respectivement le trouble du comportement en sommeil paradoxal et les troubles de l’éveil en sommeil non paradoxal?
Tr. comptmt en sommeil paradoxal (REM) : FIN de NUIT
Tr Éveil en sommeil non paradoxal (NREM) : 1er 1/3 de la nuit
Quels sont les 2 tr. de l’éveil en sommeil non paradoxal
1)Terreurs nocturnes
2)Somnanbulisme
Lors de cauchemars, gnrlmt ayant lieu en sommeil REM, qu’est-ce qui explique l’absence de mouvement ou vocalisation?
En REM, normalement ATONIE
Si mvmts ++ penser tr comptmt en sommeil paradoxal OU cauchemars PEUVENT survenir en NREM (- fq).
Dans quel % cas de somnanbulisme y a-t-il hx familiale positive de somnambulisme ou terreurs nocturnes ?
80%
++familial
Fréquence des terreurs nocturnes respectivement chez les enfants de 18 mois vs adultes ?
18 mois : 36,6%
Adulte : 2,2%
Lors de terreur nocturne, quelle maladie neurologique importante à R/O, car les terreurs nocturnes peuvent en être le 1er signe?
R/O épilepsie temporale
Généralités de tx pour les parasomnies en NREM (somnambulisme / terreurs nocturnes) ?
1)Réassurance + assurer sécurité (somn)
2)Éviter précipitants (ROH, sédatifs (benzo/z-drugs), déprivation sommeil, stress, changement de cycle É-S, Interruption sommeil 2daire à autre trouble)
3)Psychothérapie
4)ISRS ou TCAs si sévère (évidence limitées)
5)Épisode de somnambulisme, ne pas éveiller - la reconduire au lit
Tr comptmt en sommeil paradoxal associé à quelles maladies ultérieures?
Associé à inclusions anormales de synucléine, pfs précurseur:
-Parkison
-Démence à Corps de Lewy
-Atrophie multisystème
Tx paralysie du sommeil
1)Réassurance : expliquer qu’éveil lié au REM, augmenté par stress/manque sommeil/ sommeil irrégulier, shift work
2)ÉPISODE peut se terminer si personne fait mvmts oculaires rapides ou si est touchée par une autre personne
Rx Précipitants de Tr compmt en sommeil paradoxal?
ISRS/ISRSN
IMAO
TCA
Bêta-bloqueur
Sevrage ROH
*Phénomène d’UNMASKING lorsque début ISRS/ISRSN
Tx de trouble du comportement en sommeil paradoxal (REM)
1)Sécuriser environnement (et partenaire !)
2)CLONAZEPAM 0,5-1 mg (80-90% pts répondent)
3)Agonistes DA (pramipexole)
4)Mélatonine si SAHOS comorbide (6-15mg)
5)Seroquel 12,5mg PO HS
C’est quoi la maladie de Willis-Ekbom?
El nom fancy du Syndrome des Jambes Sans Repos
Dx SJRS?
Besoin de bouger dû à sensations inconfortables a/n jambes
3 caractéristiques nécessaires
1-Pire au repos
2-Diminué par mvmt
3-Pire soir/nuit
Au moins 3x/sem x 3 mois
Dx est clinique, possible faire test lévo-dopa (amélioration 50% sX après admin carbidopa/lévodopa)
Étiologie du SJSR?
Hypothèse de dysfonction dopaminergique idiopathique (fluctuation circadienne D2)
Même hypothèse pour PLMD
Parmi les conditions médicales suivantes, lequel n’est PAS associé avec SJSR?
A.Déficience des réserves de fer
B.Déficit acide folique
C.Insuffisance Rénale
D.Ménopause
E.Diabète
F.Anomalies thyroidienne
G.Grossesse
Ménopause n’est PAS une étiologie reconnue
Quels Rx et substances peuvent empirer SJRS?
Subst :
-ROH
-Caféine
-Nicotine
Rx :
-ISRS
-Mirtazapine
-AP
-Anti-Histaminiques
Tx du SJSR ?
1)Corriger anomalies ss jacentes PRN: FerSO4
2)NON PHARMACO
-Diminution ROH/Caféine/Nicotine
-Bain chaud / compresses chaudes ou froides
-Massage
-Bonne hygiène de sommeil
-Exercice physique
-Acupuncture
-Relaxis (Vibrations externes sur les jambes)
-Éviter bloqueurs D2 (AP), ISRS/ISRSN, Lithium, Mirtazapine
(Si AD à donner, favoriser Wellbutrin)
3)PHARMACO (si nuit au sommeil > 2 nuits/sem)
-Agonistes DA (Pramipexole, L-Dopa)
-Anticonvulsivant (Gabapentin)
-Benzo
-Opioide faible dose
Si je prescris du pramipexole à une Mme pour SJSR, quels Sx d’ordre neuropsy je dois l’avertir de surveiller ?
Risque de dvlper jeu pathologique, magasinage compulsif ou hypersexualité (IMPULSIVITÉ!!)
Autres E2 : No, Congestion nasale, Constipation, Oedème jambes, somnolence diurne (Conduite auto!), Insomnie
Le trouble de mouvement périodique des membres (PLMD) est-il un dx DSM?
NOPE
Qu’est ce qui caractérise le tb mouvement périodique des membres ?
Myoclonies NOCTURNES répétitives stt MI, avec extension gros orteil et flexion partielle hanche, genou, cheville et associé à de brefs réveils
Quelles investigations faire si PLMD?
-Fer sérique
-Ferritine
-B12
-Folate
Dans population N, temps de latence approx du REM?
90 minutes
À quoi font référence le processus S et le processus C lorsqu’il est question du sommeil?
Processus S (Sleep) : Homéostasie de la SLEEPDRIVE (notion dette de sommeil)
Processus C (Circadien) : WAKE DRIVE
À quoi servent les Zeitgebers?
Indices environnementaux qui permettent resynchronisation quotidienne
Effets délétères de manque de sommeil en aigu? En chronique?
Aigu : < 7h = Diminution performances cognitives (Fct cognitives > Vitesse >Précision)
Chronique :
MCAS
Diabète
Marqueurs inflammatoires
Activité sympathique augmentée
Pentade de la narcolepsie?
1)Somnolence diurne/ Attaques de sommeil
2)Cataplexie (75%)
3)Hallucinations hypnagogiques/hypnopompique
4)Paralysie du sommeil (50-66%)
5)Sommeil nocturne altéré
% ronfleurs qui auraient SAHOS?
50 - 75%
(++ si obésité)
Différences de genre en SAHOS? H : F ?
2-4 H : 1 F
Devient = à la ménopause!
% patients SAHOS qu’on croit non diagnostiqué?
90 %
Retenir que sous-diagnostiqué
Comment déclarer sévérité SAHOS? À quoi correspond léger/modéré/sévère ?
Léger : 5-15 IAH / h
Modéré : 15-30 IAH / h
Sévère : > 30 IAH / h
IAH = Index Apnée/Hypopnée
Dépistage SAHOS peut se faire avec STOP BANG avec sensibilité de 88% pour léger (100% pour sévère), mais kossé veut dire STOP BANG?
STOP (Au moins 2)
Snore?
Tired diurne?
Observed apnée?
Pression augmentée (HTA) ?
BANG (Au moins 3)
BMI > 35
Age > 50
Neck circonférence > 40 cm
Gender = Homme
Mld associées à SAHOS (augmente risque)?
-HTA ++++
-Athérosclérose
-FA
-IC
-AVC
-RGO
-Mauvais ctrl glycémique
-TB DÉPRESSIF (1/5 pts)
-Dysfct neurocognitive
-TDAH *
*Chez enfant, SAHOS peut se manifester d’Abord par hyperactivité
% conversion TB comportement en sommeil REM en Parkinson à 10 ans? % total de développement ÉVENTUEL de tb neurodégénératif (stt alpha synucléopathie) ?
50% Parkinson à 10 ans
80-90% tb neurodég.
% Hommes Tb comportement en sommeil REM vs F?
90% Hommes
Quoi donner en concomitance avec FeSO4 pour favoriser son absoprtion lorsqu’on le prescrit?
Vitamine C
