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SA-PHL 2100 FINAL > Toxicologie PART 1 > Flashcards

Toxicologie PART 1 Flashcards

1
Q

Définir xénobiotique

A

Molécule chimique polluante et parfois toxique à l’intérieur d’un organisme (ex. médicaments, pesticides, etc.)

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Q

Nommer et décrire les deux types de courbes dose-réponse

A

1) Individuelle/graduelle : au niveau INDIVIDUEL
Relation entre la dose administrée d’un xéno et l’intensité de l’effet néfaste généré chez un individu ou un groupe d’individus.
RELATION DOSE-EFFET

2) Quantale : au niveau d’une POPULATION
Pourcentage d’individus affectés (par des effets néfastes) dans une population en fonction de l’augmentation de la dose de xéno administrée.

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3
Q

Regarder les graphiques de la diapo 103, lequel est une relation individuelle, et lequel est une quantale?

A

Voir diapos 3 et 5 PDF cours 11

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4
Q

Dans une relation dose-réponse quantale, que signifient sujets hypersensibles et résistants?

A

Hypersensibles : sujets décédés aux doses les plus faibles

Résistants : sujets ayant survécu aux doses les plus élevées

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5
Q

Dessiner une courbe dose-effet, tracer les courbes thérapeutiques et toxicologiques, et identifier la dose thérapeutique ainsi que la marge de sécurité

A

Correction diapo 9 PDF cours 11

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6
Q

Donner l’équation pour la marge de sécurité et identifier les variables

A

MS = DL1/DE99,

ou DL1 = dose létale pour 1% de la population
et DL99 = dose thérapeutique pour 99% population

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7
Q

Vrai/Faux : les substances essentielles comme les vitamines et éléments traces peuvent être toxiques à dose élevées

A

v

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8
Q

Vrai/Faux : à dose suffisante, même le sucre peut être toxique

A

v

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9
Q

Caractériser les deux types de xénobiotiques et des exemples

A

1) Avec seuil de toxicité : on assume qu’il y a une dose seuil après laquelle le xéno devient toxique.
Xéno n’interagit pas avec ADN, affecte plutôt mitose ou progression de tumeurs
Ex. cancérigènes épigénétiques, hématotoxiques, neurotoxiques, etc.

2) Sans seuil de toxicité : on assume qu’une seule molécule de xéno peut engendrer de la toxicité.
Xéno affecte directement matériel génétique en 3 étapes ; initiation, promotion, progression
Ex. cancérigènes génotoxiques

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10
Q

Comparer toxicité locale et systématique

A

Locale : réaction à l’agent pathogène
- Immédiate
- Au point de contact avec l’organisme
Ex. brûlures chimiques

Systématique : réaction à l’agent pathogène
- Possiblement délayée
- Au niveau d’un organe cible
TRUC : Circulation systématique achemine l’agent vers sa cible, d’où le nom

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11
Q

Comparer le rôle des métabolisations de phase I et II

A

Phase I : biotransformation du xéno initial (oxydation entre autres)

Phase II : conjugaison du xéno à une substance hydrophile pour excrétion par la bile

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12
Q

Vrai/Faux : chaque médicament ne peut être métabolisé que par un CYP450 spécifique

A

Faux, plusieurs CYP450 peuvent métaboliser le même médicament

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13
Q

Pourquoi est-ce que le jus de pamplemousse est problématique dans la prise de médicament?

A

Il contient une molécule (bergamottin) inhibitrice du CYP3A4, qui métabolise certains médicament.
Donc lors de la prise d’un médicament métabolisé par CYP3A4, la concentration de médicament dans le sang sera bcp plus élevée.

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14
Q

Comparer et schématiser ruptures homo et hétérolytique d’un médicament

A

Homo : transfert d’UN électron sur chaque atome, forme des RADICAUX LIBRES (très toxiques)
Schéma ; voir diapo 26 PDF cours 11

Hétéro : transfert de DEUX électrons sur un des deux atomes, forme un ÉLECTROPHILE et un NUCLÉOPHILE
Schéma ; voir diapo 28 PDF cours 11

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15
Q

Comment est-ce qu’un électrophile pourrait causer de la toxicité pour l’ADN?

A

Sont chargés positivement, donc attirés par l’ADN chargé négativement. Leur liaison peut causer de la toxicité, notamment des mutations et problèmes de conformations

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16
Q

Définir mutagénicité

A

Habilité d’un agent à générer un changement dans le matériel génétique (mutation).

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17
Q

Nommer les 3 agents mutagènes principaux

A

1) Radiations ionisantes (rayons X, rayons y, particules a, etc.)
2) Lumière UV
3) Xénobiotique ou métabolite

18
Q

Nommer les 5 mécanismes de réparation de l’ADN

A

1) Excision de base endommagée (BER)
2) Excision de nucléotide(s) endommagé(s) (NER)
3) Réparation de bris double brins par recombinaison homologue (HR) ou non homologue (NHEJ)
4) Réparation de base dépareillée (“mismatch repair”)
5) Méthylation

19
Q

Comparer le site d’action des cancérigènes génotoxiques (ou chimiques) et épigénétiques

A

Génotoxiques : matériel génétique directement, sans seuil de toxicité

Épigénétiques : affectent pas l’ADN directement, affectent plutôt la mitose ou progression de tumeur, avec seuil de toxicité

20
Q

Décrire les étapes de la carcinogenèse génotoxiques

A

Initiation :

1) Dommage à l’ADN
2) Cellule initiée (cellule avec ADN endommagé)
3) Transformation en cellule prénéoplastique en état de latence

Promotion : stimuli par agent promoteur (avec seuil) transforme cellule prénéoplastique en tumeur bénigne

Progression :

1) Changement cellulaire transforme tumeur bénigne en tumeur maligne
2) Stimuli par agent progresseur entraîne la métastase à d’autres organes.

21
Q

Donner les 5 caractéristiques d’une tumeur bénigne, et d’une maligne

A

Bénigne :

  • Encapsulée
  • Croissance lente
  • Non-invasive (pas de métastases)
  • Par exposition à un agent promoteur

Maligne :

  • Non-encapsulée
  • Croissance rapide
  • Invasive (métastases)
  • Par exposition à un agent progresseur

À NOTER : les deux proviennent d’une prolifération cellulaire incontrôlable.

22
Q

Nommer les trois mécanismes de protection contre les cancers de l’organisme

A

1) Réparation de l’ADN
2) Intervention du système immunitaire (induction d’apoptose)
3) Gènes suppresseurs de tumeurs

23
Q

Nommer les trois actions principales des gènes suppresseurs de tumeurs

A

1) Halte de la phase de progression (étape 3 de la carcinogenèse génotoxique)
2) Induction de l’apoptose
3) Activation de la différenciation post-mitotique

24
Q

Nommer les trois types d’anomalies génétiques et décrire brièvement

A

1) Turbagénicité : anomalie du nombre de chromosome (aneuploïdie)
2) Clastrogénicité : anomalie de la structure de chromosomes
3) Mutation : erreur de réplication de l’ADN

25
Q

À quoi servent les cellules de Sertoli et de Leydig dans le système reproducteur masculin?

A

Sertoli :

  • Contrôle de l’évolution de la spermatogenèse
  • Nutrition des spermatides

Leydig :
- Production de 95% de la testostérone corporelle

26
Q

Schématiser l’action de la LH et FSH sur le système reproducteur masculin, et ses corollaires

A

Voir diapo 56 PDF cours 11

27
Q

Schématiser l’action de la LH et FSH sur le système reproducteur féminin, et ses corollaires

A

Voir diapo 58 PDF cours 11

28
Q

Définir agent tératogène, ses 4 conséquences principales et les deux facteurs déterminants de son action

A

Agent qui génère des défauts ou imperfections à la naissance

Conséquences :

1) Retards de croissance
2) Malformations structurales
3) Déficits fonctionnels
4) Mort

Facteurs déterminants :

1) Concentration et dose ingérée
2) Période d’exposition durant la grossesse

29
Q

Décrire l’origine et le rôle de l’hormone gonadotrophine chorionique humaine (hCG) dans la grossesse

A

Élaborée par cellules du blastocyste après son implantation dans muqueuse utérine.

Maintient le corps jaune dans l’ovaire et inhibe la sécrétion de LH et FSH (qui stimulent la maturation folliculaire entre autres).

À NOTER : sert de marqueur dans les tests de grossesse

30
Q

Donner les conséquences d’une exposition à un agent tératogène avant l’implantation du blastocyste, au milieu de la grossesse, à une période critique du développement, et tardive dans la grossesse.

A

Avant implantation : mort de l’embryon

Milieu : défectuosités structurales

Période critique : malformation du système en développement

Tardive : retard de croissance

31
Q

Donner des exemples d’agents tératogènes

A
  • Thalidomide (réduction ou absence de membres
  • Acutane (défauts crano-faciale, cardiaques et autres)
  • DES (cancer trans-placentaires)
  • Agent orange, ou TCDD (cancers et défaut de développement)
32
Q

Décrire brièvement les différents types de neurotoxicité

A

1) Neuronopathie : interaction du xéno avec composant du soma (corps cellulaire neuronal) aboutissant à destruction du neurone.
2) Axonopathie : dommage et dégénérescence de l’axone et gaine de myéline, qui laisse le soma intacte
3) Myélinopathie : dégénérescence de la gaine de myéline

4) Toxicité de neurotransmission :
- Agent bloquant (lie pré-synaptique et bloque nt)
- Agent dépolarisant (augmente perméabilité à Na+)
- Agent simulant (augmente transport actif du nt)
- Agent dépresseur
- Agent anti-cholinestérase (bloque métabolisation d’acétylcholine, augmente ses effets)

33
Q

Que se passe-t-il lors d’un ulcère gastrique?

A

On a sécrétion de HCl par les cellules pariétales, et de pepsinogène par cellules principales. Le HCl convertit le pepsinogène en pepsine, qui est un agent protéolytique qui peut digérer la paroi de l’estomac si la muqueuse protectrice est endommagée (ex. dans un ulcère!)

34
Q

Décrire brièvement le mécanisme de sécrétion de H+ dans l’estomac

A

1) Suite à prise alimentaire, cellules G productrice d’hormone libèrent gastrine
2) Gastrine stimule les cellules entérochromaffines-like (ECL), qui libèrent histamine
3) Histamine lie récepteurs H2 des cellules pariétales et induisent cascade de signalisation qui se termine par phosphorylation de pompe H+ qui déverse H+ dans estomac.

Voir diapo 82 PDF cours 11 pour schéma

35
Q

Comparer COX-1 et 2 (stimuli, actions, location, rôles)

A

COX-1 : plupart des tissus

  • Stimuli physiologiques
  • Fonctions physiologiques (activité des plaquettes, protection tractus gastro-in., fonction rénale)

COX-2 : tissus lésés

  • Stimuli inflammatoires
  • Fonctions physiologiques (fonction rénale, reproduction, SNC)
  • Fonctions inflammatoires
36
Q

Vrai/Faux : si on veut diminuer une inflammation, il est préférable d’inhiber COX-2

A

v

37
Q

Quelle est la fonction des prostaglandines?

A

Surtout PGE2, génèrent fièvre et 4 grands symptômes de l’inflammation soit rougeur, chaleur, œdème et douleur

38
Q

Décrire brièvement les 9 instances d’hépatotoxicité vus dans le cours

A

1) Stéatose : surplus de lipides dans tissu hépatique qui cause augmentation vacuoles de lipides
2) Cholestase canaliculaire : diminution volume de bile formé, diminution de sécrétion de bile
3) Cholestase cholangiodestructive : dommage aux canaux biliaires
4) Désordre vasculaires : dilatation des sinusoïdes et/ou de la veine centrale
5) Mortalité cellulaire : nécrose (arrêt pathologique des fonctions cellulaires) au lieu d’apoptose (mort programmée)
6) Fibrose : substitution d’hépatocytes nécrosés par tissus fibreux dont collagènes
7) Cirrhose : subdivision de masse hépatique en nodules d’hépatocytes par cicatrices fibreuses
8) Hépatite : inflammation du foie par réponses auto-immunes
9) Cancer

39
Q

Vrai/Faux : les antibiotiques sont spécifiques, donc ne ciblent pas la flore intestinale

A

Faux, la majorité des antibiotiques ont un effet néfaste sur la flore intestinale qui favorise la prolifération de pathogènes

40
Q

Nommer les effets néfastes prévisibles (pouvant arriver chez n’importe qui) des médicaments

A

1) Surdose
2) Effets secondaires
3) Interactions médicamenteuses
4) Dépendance

41
Q

Nommer et décrire les trois types d’interactions médicamenteuses selon l’effet qu’elles produisent

A

M = médicament, E = effet

1) Additivité : M1(E1) + M2(E2) = E3
Interaction donne la somme des effets de chaque médicament

2) Supra-additivité :
- Synergie ; M1(E1) + M2(E2) = E20
Interaction décuple l’effet produit
- Potentialisation ; M1(E0) + M2(E2) = E10
Interaction d’un médicament sans effet avec un autre augmente l’effet du 2e.

3) Infra-additivité (antagonisme) : M1(E10) + M2(E5) = E4
Interaction diminue l’effet des médicaments, plusieurs types
- De fonction (effets opposés)
- Chimique (inactivation par métaux, agents chélateurs, etc.)
- De disposition (modification de la pharmacocinétique)
- De compétition (compétition pour le même récepteur)

42
Q

Nommer les effets néfastes non prévisibles (chez individus susceptibles) des médicaments

A

1) Intolérance
2) Idiosyncrasie (hypersusceptibilité) ; réaction anormale à un médicament génétiquement déterminée reliée à déficience métabolique enzymatique
3) Hypersensibilité ; réaction immunologique

SA-PHL 2100 FINAL (12 decks)

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