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SA-PHL 2100 FINAL > cours 9 > Flashcards

cours 9 Flashcards

1
Q

Vrai/Faux : le récepteur à activité enzymatique intrinsèque tyrosine kinase (RTK) est transmembranaire et agit toujours en dimère

A

Vrai, un seul passage transmembranaire

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Q

VRAI OU FAUX: la partie N-terminale des RTK est peu diversifié

A

FAUX, il y a une grande diversité des domaines présents

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3
Q

1) Que contient la partie transmembranaire des RTK qui lui permettent d’être ancré dans la membrane?

2) Le domaine kinase en C-terminal peut être divisé en 2 classes. Lesquelles?

A

1) Séquence d’a.a hydrophobiques
2) - domaine kinase continue
- domaine kinase séparé par séquences d’a.a

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4
Q

Nommer l’exemple principal de RTK utilisé dans le cours et décrire sa structure

A

EGFR (récepteur de l’EGF)

Travaillent en dimère (deux récepteurs ensembles)

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5
Q

À quoi sert le ligand EGF dans la dimérisation dans la partie extracellulaire?

A

Le ligand touche 2 pt de contact, et sa liaison induit un changement de conformation important qui va exposer le domaine II
- en absence du ligand, le domaine II est caché par des interactions intramoléculaires avec le domaine IV

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6
Q

Décrire le modèle de dimérisation de l’EGFR selon ses régions intra, extracellulaire et transmembranaire

A

Extra : absence d’EFG (ligand), récepteur est monomérique. Lorsque EFG se lie, régions extracellulaires de deux récepteurs différents interagissent et se dimérisent. (pt de contact entre les R)
ATTENTION : ce n’est pas le ligand qui induit la dimérisation, c’est l’interaction des régions extracellulaires des deux récepteurs

Trans : motif présent en N-terminal de cette région est important pour l’autophosphorylation induite par l’EGF

Intra : la dimérisation des domaines intras est asymétrique, la partie N-terminale d’un récepteur interagit avec la C-terminale d’un autre, les deux parties sont phosphorylés

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7
Q

Comment se fait la dimérisation dans la partie intracellulaire des RTK?
Qu’est-ce qui est attendu de cela? (2)

A

Dimérisation asymétrique des domaines intracellulaires
- la partie amino-terminale d’un R interagit avec la partie carboxyl-terminal de l’autre R

** Il est attendu que ces interactions sont dynamiques et que les 2 monomères seront phosphorylés

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8
Q

Quels sont les sites de phosphorylation du EGFR? À quoi servent-ils?

A

Les tyrosines, qui sont phosphorylées par transphosphorylation ou par d’autres tyrosines kinases solubles (TRUC : les récepteurs s’appellent tyrosine kinase…)

La phosphorylation de tyrosines spécifiques déclenche l’activation ou le recrutement de protéines clés qui vont induire la signalisation intracellulaire du récepteur activé

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9
Q

Quels sont les deux moyens d’inhibition des RTK?

A

1) En utilisant des bloqueurs empêchant la liaison du ligand (facteur de croissance)
ex: anticorps lie le site de liaison des ligands = bloque le changement de conformation = bloque la dimérisation du R = peut avoir effet global sur plusieurs molécules
***thérapie efficace contre les cancers du sein de type HER2+

2) Inhibiteurs de l’activité tyrosine kinase du récepteur
(en ciblant domaine catalytique, ex: site qui recrute ATP)

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10
Q

Comparer les RCPG et les RTK (passages trans-membranaires, activité, dimérisation)

A

RCPG = 7 passages transmembranaires
RTK = 1 passage transmembranaire

RCPG = aucune activité enzymatique intrinsèque, facteur d’échange pour protéine G
RTK = activité tyrosine kinase

RCPG = dimérisation (homo et hétéro) possible, mais non-essentielle
RTK = dimérisation (homo et hétéro) obligatoire

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11
Q

La liaison du ligand induit quoi?
RCPG vs RTK

A

RCPG = peut induire de multiples conformations 3D
RTK = stabilise une conformation qui permet aux domaines intracellulaires de se phosphoryler

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12
Q

VRAI OU FAUX: les protéines adaptatrices n’ont pas d’activité enzymatique

A

FAUX, ils peuvent phosphoryler, donc peuvent avoir une activité enzymatique

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13
Q

Nommer les trois étapes du mécanisme de signalisation des RTK (après que forme dimérique est stabilisée par ligand et que domaines intra sont phosphorylés)

A

1) Recrutement de protéines adaptatrices
2) Assemblage de complexes de signalisation
3) Activation des effecteurs (vont être phosphorylés, puis migrent vers nucleus pour se lier à l’ADN et activer transcription génique)

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14
Q

Vrai/Faux : seule la stabilisation de la forme dimérique du RTK par un ligand est nécessaire pour déclencher le mécanisme de signalisation

A

Faux, il faut aussi que les domaines intracellulaires soient phosphorylés

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15
Q

Comment les protéines adaptatrices font-elles pour interagir avec les récepteurs activés?

A

La phosphorylation du RTK attire les protéines, qui possèdent des domaines d’interaction protéine-protéine pour transmettre le signal

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16
Q

Nommer tous les modules et domaines d’interactions protéiques liés aux RTK vus dans le cours

A

PTB
SH2
PH
SH3
WW
PDZ
FYVE

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17
Q

Donner la fonction des modules/domaines liés aux RTK vus dans le cours

A

SH2 : lie spécifiquement les tyrosines (Y) phosphorylées (Y-P), l’affinité de liaison pour les Y-P est plus élevée que pour les Y (d’où spécificité)

PTB : se lient au tyrosines phosphorylés ou non

PH : se lient aux différents phosphoinositides membranaires (pour mener à leur recrutement aux membranes)

SH3 et WW : lient des séquences riches en Pro de protéines cibles (afin de poursuivre la transduction signalétique

PDZ : se lient à des résidus hydrophobiques au C-terminal de protéines cibles

FYVE : lien spécifiquement à phosphoinositols-3-P (Pdtlns(3)P)

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18
Q

VRAI OU FAUX: les domaines SH2 ont une position fixe

A

FAUX, ils peuvent se situer à différents site, ou être répétées plusieurs fois
DONC, variabilité dépendamment de quel type de protéine adaptatrice

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19
Q

Le domaine PDZ fait parti de quelle classe?

A

protein-protein interaction domain
- 4 classes d’interactions

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20
Q

Le domaine PTB lie SPÉFICIQUEMENT quels motifs?

A

les motifs Asn-Pro-X-Tyr
- cependant, des séquences N-terminal de ce motif sont nécessaires pour une grande affinité et spécificité

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21
Q

Quel(s) module(s) se lient directement au RTK?

A

SH2 et PTB

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22
Q

Nommer les 4 voies de signalisation activées par l’EGFR

A

1) MAPK
2) PI3K
3) PLCy
4) JAK/STAT

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23
Q

Décrire les trois étapes de la signalisation MAPK et ses fonctions

A

1) Recrutement des protéines adaptatrices Shc et Grb2 : Grb2 est une protéine adaptatrice qui sert à lier protéines de signalisation au récepteur activé, elle est activée par sa phosphorylation par le récepteur activé, elle induit la transformation de Ras-GDP vers Ras-GTP
2) Activation des Ras : les Ras sont des protéines G monomériques ou GTPases, elles sont activées par le cycle du GDP/GTP. Ras-GTP induit la signalisation par les MAPKs
3) Activation des MAPKs : les MAPKs sont les molécules effectrices. Il y a bcp de MAPK impliquées (notamment Raf, MEK et Erk)

Fonctions :
- Régulation de la transcription génique

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24
Q

Grb2:
- fonction
- mécanisme d’activation
- rôles

A

Fonction = protéine adaptatrice qui sert à lier des protéines de signalisation au récepteur activé

Mécanisme d’action = phosphorylation par le récepteur activé, activation de SOS

Rôles = développement, différentiation et prolifération
(si Grb2 KO: mort embryonnaire rapide)

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25
Q

Décrire Ras

A
  • 3 gènes: H-Ras, N-Ras, K-Ras
  • Oncogène le plus commun retrouvé dans les cancers
  • protéines G monomérique ou GTPase

Mécanisme d’activation = cycle classique de GDP-GTP

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26
Q

Décrire le cycle de GDP/GTP à l’origine de l’activation des Ras dans la voie MAPK

A

Ras lie GTP = conformation ON
- ensuite quand le phosphate est retiré (via activité GTPase), RAS + GDP = conformation OFF, et le GDP est largué
- ensuite GEF lie ras pour la garder dans la conformation inactive

DONC, ras a besoin du GTP pour être active (lorsque activé, elle active la voie MAPKinase, qui est une série de phosphorylation)

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27
Q

Quelles molécules sont impliquées dans la voie des MAPK?

A

ERK, p38, JNK1

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28
Q

Que fait PTEN dans la voie PI3K?

A

Il inhibe la transformation de PIP2 en PIP3

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29
Q

Qu’est-ce que l’AKT?

A

sérine-thréonine kinase (ou protéine B)
3 isoformes: Akt1, Akt2, Akt3

30
Q

Décrire la voie de signalisation PI3K
+ fonctions

A

1) PI3K (kinase) est activée par le récepteur activé et phosphoryle le PIP2 membranaire en PIP3.
2) PIP3 peut ensuite activer l’Atk (sérine/thréonine kinase B) et PDK1 (autre kinase) qui elle aussi peut activer l’Atk, qui est donc l’enzyme effectrice

IMPORTANT = cette voie converge toujours vers une molécule centrale = AKT

Fonction :

Survie cellulaire
Prolifération
Différenciation
Motilité
Traffic intracellulaire

31
Q

Quelles sont les molécules importantes de la voie PI3K?

A

PI3K, PIP2, PIP3, PTEN, AKT

32
Q

VRAI OU FAUX: il est facile d’avoir une cible spécifique au AKT

A

FAUX, il est difficile de développer des inhibiteurs qui vont cibler cette molécule car on n’est pas capable d’avoir une cible sp.cifique à 1 seul AKT
- si on bloque une mol, ca peut affecter une autre voie

33
Q

Quelles sont les 2 classes de PI3K?

A

Classe I: comme la 2??
Classe II: unités catalytique seulement
Classe III: unités catalytiques et régulatrice

34
Q

Décrire les trois étapes de la voie PLCy

A

1) Recrutement de PLCy
2) Transformation des PIP2 membranaires en IP3 et DAG
3) Activation de PKC par DAG et entrée massive de Ca2+ induite par IP3 qui agissent comme effecteurs

TRUC : même principe que pour RCPG, mais autres effets différents

35
Q

VRAI OU FAUX: ATK et MAPK peuvent fonctionner ensemble

A

FAUX, si AKT est activé, MAPK doit être inhibé et vice-versa

36
Q

Comment est-ce que la PLCy peut être activée par les RTK?
+ quels sont les isoformes exprimés chez l’humain?

A

PLCy possède 2 domaines SH2 et 1 domaine SH3 localisés entre 1 domaine PH divisé
- on se rappelle que SH2 peut lier les Tyr-P (qui sont présente sur un RTK activé)

2 isoformes exprimés chez l’humain: PLCy1 et PLCy2

37
Q

Que se passe-t-il après le recrutement de PLCy?

A

PLCy permet de garder PIP2 proche de la membrane cellulaire
donc quand PLCy est recruté, PIP2 va se transformer en DAG et IP3
- ensuite signalisation de PKC et Ca2+ sont indépendantes (DAG donne PKC et IP3 donne Ca2+)

38
Q

VRAI OU FAUX: 1 seul ligand peut lier PLCy

A

FAUX, plusieurs ligands différents peuvent lier plusieurs récepteurs, mais vont toujours mener à l’activation de PLCy

39
Q

Quel est le mécanisme d’arrêt de la signalisation des RTK

A

Pour arrêter phosphorylation: endocytose
- quand changement d’acidité, le ligand se dissocie du récepteur et R retourne à la surface de la cellule

ex: EPS15 lie la partie intra de la molécule et amène ubiquitine pour induire endocytose du R (peut réguler une variété de R)

40
Q

Décrire la résistance des RTK à leurs inhibiteurs médiée par Axl dans le traitement du cancer

A

Axl est un récepteurs apparentés aux RTK qui compétitionne avec ceux-ci. Lorsque les RTK sont inhibés par un médicament, les Axl peuvent être surexprimés et, dans ces conditions, activer l’Atk (comme le RTK) ce qui mène à la progression du cancer
- Axl peut être impliqué dans toutes les voies (ERK, AKT, P38, JNK, etc) et donne à la cellule ce qui lui manque par rapport à l’inhibiteur

41
Q

Qu’est-ce que IRESSA?

A

C’est un traitement donné aux patients atteint de cancer du poumon métastatique (NSCLC) en 3e ligne

  • Il est efficace chez environ 10% des patients (11 mois vs 7 mois)
42
Q

Que sont les STAT?

A

facteurs de transcription cytosoliques qui doivent être phosphorylés pour transloquer au noyau

JAK = dimérisation hétérologue

43
Q

Décrire la voie JAK/STAT

A

1) JAK (tyrosine kinase) se lie au RTK activé
2) JAK induit phosphorylation de STATs (facteurs de transcription cytosoliques) qui migrent vers noyau et induisent voies de signalisation subséquentes surtout liées aux cytokines

44
Q

Quelle étape de la voie JAK/STAT est visée par les inhibiteurs?
exemples d’inhibiteurs?

A

La phosphorylation des STATs par JAK
inhibiteurs impliqués dans maladies auto-immunitaires
ex:
- Tofacitinib pour arthrite rheumatoïde, psoriasis, colites)
* Baricitinib (arthrite rheumatoiide)
* Ruxolitinib (neoplasmes myeloproliferatifs)

45
Q

La voie JAK-STAT est seulement activée par les cytokines

A

FAUX, même RTK peuvent induire l’activation des JAK-STAT

46
Q

Décrire la structure et fonction des récepteurs tyrosines phosphatases (RTP)

A

Structure :
- partie intracellulaire RTP contient deux domaines ;
1) Domaine proximal qui contient l’activité enzymatique
2) Domaine distal qui est essentiel pour la spécificité, l’activité, la stabilité et les interactions protéines-protéines

  • diffère principalement dans la partie extracellulaire (+ grande variété de structures)

Fonction :
- RTP activés déphosphorylent les protéines intracellulaires, pour les inactiver (la majorité du temps)

47
Q

Donnez un exemple dans lequel les récepteurs tyrosine phosphatase n’inactivent PAS les protéines intracellulaires

A

Exemple de LAR dans l’adhésion:
- lorsque la phosphatase LAR est activé, elle déphosphoryle c-ABL (donc l’inhibe)= la voie AKT reste activé
- mais si la phosphatase n’est pas fonctionnelle, c-ABL est activé = voie AKT est bloquée

**c’est un exemple qu’enlever un phosphate peut aussi augmenter le signal

48
Q

Décrire le mécanisme d’activation et de signalisation des récepteurs sérine/thréonine kinase de la superfamille TFG-B (B = bêta)

A

1) Liaison de TFG-B au R de type II induit recrutement et phosphorylation des R de type I et leur dimérisation

2) R de type I phosphoryle les Smads (facteurs de transcription considérés comme effecteurs de cette voie, peuvent être différentes combinaisons de molécules selon le ligand)
3) Smads forment un complexe avec Smad 4 pour transloquer au noyau

49
Q

VRAI OU FAUX: certaines SMADS ont un effet négatif

A

VRAI, elle lient le récepteur et recrutent une E3 ubiquitine ligase

50
Q

1) ___________ et _________ lient NPR-A et _____ lie NPR-B

2) Comment sont les récepteurss NPR-A et B à l’état basal?

A

1) ANP et BNP lient NPR-A et CNP lie NPR-B
2) ils sont phosphorylés de façon maximale à l’état basal et forment des oligomères (complexes)

51
Q

Décrire le mécanisme d’activation et de signalisation des récepteurs guanylyl cyclase de la superfamille ANP

A

1) Liaison du ligand (ANP, BNP ou CNP, peptides natriurétiques) provoque la déphosphorylation du récepteur (NPR-A et B, C n’a pas de fonction enzymatique) qui est phosphorylé à l’état basal.
2) Cette déphosphorylation cause augmentation du GMPc, lequel contrôle l’activation de canaux ioniques, de protéines kinases (PKG) , de phosphodiestérases et de l’AMPc

52
Q

GMPc active PKG et PDE
que sont-ils?

A

PKG = ser-thr kinase, homodimère, 2 types

PDE = enzymes qui dégradent le lien phoshodiester, 11 types, dégrade AMPC en AMP qui va induire d autres effets dans la cellule.

53
Q

RÉSUMÉ: mode d’activation des RTK?

A

dimérisation et transphophorylation

54
Q

Comparer RCPG et R à activité enzymatique
1) Mode d’activation
2) Effet de l’activation
3) Contrôle du signal

A

1) LES DEUX: changement conformationnel induit par la fixation d’un ligand

2) RCPG = activation de protéines G, effecteur et production de seconds messagers
R à activité enzymatique (RTK) = Trasphosphorylation du R et recrutement de protéines adaptatrices et de signalisation

3) RCPG = désensibilisation et internalisation
R à activité enzymatique (RTK) = déphosphorylation et internalisation

55
Q

Vrai/Faux : les récepteurs nucléaires sont des facteurs de transcription

A

Vrai

56
Q

POURQUOI les hormones vont activer des recepteurs nucléaires

A

car elles sont capable de diffuser une source et penetrer une cible

57
Q

Les récepteurs nucléaires incluent quoi?

A

1) Les R nucléaires hormonaux (NHR) et orphelins
2) Les R cytosoliques et nucléaires: vont lier une hotmone afin de ofrmer un complexe et activer l expression de gene

58
Q

Nommer les deux localisations possibles des récepteurs nucléaires

A

1) Cytosol : récepteurs en complexe avec un inhibiteur qui se détache à l’activation
2) Noyau : récepteurs associés à l’ADN (besoin de co-activateurs et co-régulateurs pour fonctionner)

59
Q

Décrire très généralement la structure des récepteurs nucléaires

A

1) Un domaine de liaison à l’ADN (DBD: DNA binding domaine) : ciblage du R à des séquences d’ADN hautement spécifiques
- contient 2 motifs de type “Zn finger”

2) un domaine de liaison du ligand

60
Q

Décrire très généralement le mécanisme d’action des récepteurs nucléaires

A

Agissent en dimères (homo(2mol identique) ou hétéro(2mol différentes)), chaque partenaire se lie à des séquences d’ADN spécifiques (éléments de réponse) qui existent comme des demi-sites séparés par des séquences de nucléotides variables entre des sites directs ou inversés (SÉQUENCES OPPOSÉES: une mol se lie à un brin et l’autre mol sur l autre brin)
- et exercent une régulation transcriptionnelle

61
Q

Quels sont les rôles des coactivateurs et co-régulateurs dans l’activité des récepteurs nucléaires?

A

Coactivateurs : mol qui aide dans activité du récepteur
- c des facteurs cellulaires recrutés par les récepteurs activés afin de promouvoir l’activité transcriptionnelle
- ne lient PAS l’ADN
- contrôlent les différentes étapes du processus de transcription (décondensation chromatine, stabilisation polymérase, élongation, et autres)
- ne sont pas spécifiques aux gènes (employés pour transcription de plusieurs gènes car c le R qui est responsable de la spécificité)
- s’assemblent en complexe de haut poids moléculaire

Co-régulateurs : coordonne l’activité
supportent l’activité du nucléosome et forment un complexe transcriptionnel actif avec polymérase
- PEUVENT se lier à l’ADN

62
Q

Nommer les 4 classes de récepteurs nucléaires

A

Classe 1 : de type stéroïdien

Classe 2 : de type RXR (en hétérodimère avec récepteur rétinoïde X)

Classe 3 et 4 : de type orphelin (ligand inconnu)

63
Q

Décrire (localisation, structure selon le cas, mécanisme) la classe 1 de récepteurs nucléaires

A

IMPORTANT POUR EXAMEN
De type stéroïdiens :
- Principalement cytosoliques

Mécanisme : liaison de l’agoniste résulte en la dimérisation des R (homo principalement), translocation au noyau et sa liaison au HRE sur l’ADN (demi-sites inversés)= SÉQUENCES OPPOSÉES)

  • Le complexe récepteur nucléaire-ADN recrute ensuite d’autres protéines pour initier transcription
64
Q

Exemple de récepteurs de classe 1

A

Récepteur des estrogènes: LE + CONNU de classe 1
bloqueur des récepteurs = cancer du sein hormono-dépendant
ex: - antiestrogen = tamoxifen, fulvestrant (favorisent la prolifération des cellules de l’endomètre), y auassi des drogues qui bloquent activateurs

65
Q

quelles les recepteurs du cytosol de l oestrogene qui vont dimeriser

A

ERalpha et ERbeta qui vont migrer vers nohau et activer le recrutement de differentes molecules.

66
Q

Décrire (localisation, mécanisme) la classe 2 de récepteurs nucléaires

A

De type RXR (hétérodimères avec les récepteurs Rétinoide X):

  • Principalement retenus dans le noyau
  • Souvent en complexe avec co-répresseurs lorsque pas de ligand:bloque l’activité du recepteur sans avoir son ligand.
    Mécanisme : similaire à classe 1, mais n’est pas obligé de lier son ligand dans tous les cas pour s’homo/hétérodimériser pcq l’autre récepteur du dimère peut agir comme modulateur allostérique de son activité
  • RXR est considéré comme un partenaire silencieux d’autres récepteurs nucléaires = ne peut pas agir seul tant qu’il n’y a pas un ligand qui a lié son partenaire
67
Q

Exemple de récepteur nucléaire de classe II

A

Le VDR, récepteur de la vit D
-La Vit D médie ses actions transcriptionelles via sa liaison au VDR.
-Le VDR activé dimérise avec le RXR (récepteur rétinoic X).(vitamine D lie le VDR qui est le partenaire de RXR=EXPRESSION GÉNIQUE)
-Le dimère lie les VDRE (Vit D Response elements) GGTCCA-NNN-GGTCCA dans la région promotrice des gènes cibles.
-il faut qu’un ligand lie obligatoirement son partenaire afin qu un recepteur soit activé.

68
Q

Décrire (localisation, structure selon le cas, mécanisme) la classe 3 et 4 de récepteurs nucléaires

A

De type orphelins :
- aucune idée de la location

Mécanisme : identique à classe 1, MAIS lient ADN de mêmes côtés
(1 et 2 = manière opposée
3 et 4 = meme côté)

69
Q

Décrire les phénomènes de divergence et convergence des réponses cellulaires des récepteurs.

A

Divergence : un stimuli qui peut agir sur plusieurs voies de signalisation (donc plusieurs effecteurs), dont la spécificité est assurée par la ségrégation des complexes impliqués
= 1 ligand lie R et donne plusieurs réponses intracellulaires qui vont mener au mm but final
EX.
- Migration cellulaire ; ATR cause activation de 3 GTPases (Rac, Rho et Cdc42) qui modulent plusieurs voies de signalisation différentes pour induire la migration

Convergence : différents stimuli agissent sur la même voie de signalisation
= plusieurs ligands qui lient plusieurs récepteurs mènent à la mm voie de signalisation
EX.
- Contractilité cardiaque : récepteur M2 répond à acéthylcholine et B1 répond à isoprotérénol. Chacun de ces récepteurs modulent taux d’AMPc
- Calcium intracellulaire : RCPG activent Gq, PLCB, IP3, puis IP3R ; et RTK activent PLCy puis IP3. Les deux voies augmentent le Ca2+ intracellulaire

70
Q

Exemple de divergence des signaux

A
  • Migration cellulaire ; ATR cause activation de 3 GTPases (Rac, Rho et Cdc42) qui modulent plusieurs voies de signalisation différentes pour induire la migration
    = donc les 3 GTPases auront la même fonction
71
Q

Exemple de convergence des signaux

A
  • Contractilité cardiaque : (2 ligands et 2 récepteurs qui modulent une voie de signalisation)
    récepteur M2 répond à acéthylcholine et B1 répond à isoprotérénol. Chacun de ces récepteurs modulent taux d’AMPc (les 2 modulent la mm voie de signalisation)
    L’activation de Gs augmente les niveaux d’AMP cyclique
    tandis que Gi les diminue
  • Augmentation de calcium intracellulaire : RCPG activent Gq, PLCB, IP3, puis IP3R ; et RTK activent PLCy puis IP3. Les deux voies augmentent le Ca2+ intracellulaire (donc les 2 modulent la production d’un second messager)

SA-PHL 2100 FINAL (12 decks)

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