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FARMACO II > TIROIDES > Flashcards

TIROIDES Flashcards

1
Q

que secreta la glándula tiroides

A

. T3, T4 , también calcitonina

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2
Q

En que tiene influencia t3 y t4

A

. Influencia en el crecimiento y metabolismo

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3
Q

Quién regula la secreción de las h.tiroideas

A

. La regulación de las H: Tiroideas por Hormona estimulante de la tiroides (TSH) secretada por la hipófisis.

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4
Q

La evaluación de la función tiroidea

A

. La evaluación de la función tiroidea se realiza mediante el dosaje de los niveles de T4 y TSH

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5
Q

Tto de hipotiroidismo e hipertiroidismo

A

.Hipotiroidismo : terapia de reemplazo
.Hipertiroidismo : drogas antitiroideas :
–metimazol
–propiltiuracilo
-Otros inhibidores tiroideos: inhibidores iónicos : interfieren con la captación de
yoduro por la tiroides ; y yodo radiactivo

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6
Q

QUE SON LAS Hormonas tiroideas

A

Compuestos de yodo con actividad biológica

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7
Q

Funciones de las hormonas tiroideas

A

2 funciones : crucial para el desarrollo normal del SNC, y en los adultos mantiene la homeostasis metabólica

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8
Q

Metabolismo de H.TIROIDEAS

A

metabolismo: H. Tiroideas ocurre primariamente en el hígado , también a nivel local : cerebro

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9
Q

Almacen de h.tiroideas

A

almacenan: glándula tiroides

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10
Q

Quien regula la concentración de H. tiroideas y mediante que sistema?

A

la concentración de h. Tiroideas , es regulada por la TSH por un sistema de Feedback negativo

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11
Q

Acción de las H. tiroideas

A

acción : principalmente es unión con un receptor y modulan la trascripción específica de genes

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12
Q

Relación estructura, actividad

A

.estructura estereoquímica juega un rol importante en la función
.si se agrega o reemplaza moléculas varía su acción: la tryodotironina es 5 veces más potente que la tiroxina

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13
Q

quien es mas potente de las hormonas tiroideas?

A

la tryodotironina es 5 veces más potente que la tiroxina

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14
Q

SÍNTESIS DE H. TIROIDEAS:

A

Las HT. Son sintetizadas y almacenadas como residuos de aminoácidos de tiroglobulina , proteina componente principal del coloide folicular tiroides.
Tiroglobulina : glucoproteina compleja ,constituida por dos subunidades idénticas con un PM: 330 Da.

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15
Q

SÍNTESIS, ALMACENAMIENTO, LIBERACIÓN , INTERCONVERSION DE HORMONAS

A

CAPTACIÓN DEL YODO POR LA GLANDULA

OXIDACIÓN DEL YODO YIODINACION de grupos tirosyl de la tiroglobulina

ACOPLAMIENTO DE productos de iodotirosina

Producción

IODOTIRONINAS

PROTEOLISIS DE TIROGLOBULINA

LIBERACIÓN DE TIROXINA Y TRIYOTIRONINA A LA CIRCULACIÓN

CONVERSIÓN DE TIROXINA A TRIYODOTIRONINA EN TEJIDOS PERIFERICOS

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16
Q

PATOLOGIA

A

PATOLOGIA TIROIDEA: cambios en consistencia o tamaño de tiroides; o cambios en la secreción de hormonas

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17
Q

En Recién Nacidos es importante la realización

A

En Recién Nacidos es importante la realización de un Screening de H. Tiroideas ,para detectar casos de hipotiroidismo congénito y actuar prontamente

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18
Q

hipertiroidismo actualmente se le conoce como

A

Enf. De Grave Basedow.

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19
Q

Hipotiroidismo adulto se le conoce como

A

enf. De Gulls

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20
Q

TRANSPORTE DE HORMONAS TIROIDEAS EN LA SANGRE

A

El transporte de yodo principalmente por la tiroxina 90-95% , la triyodotironina sólo el 5%

Las hormonas tiroideas se une a proteínas plasmáticas principalmente a globulinas , tienen pobre afinidad por la albúmina

T4 une proteína pre-albumina : transtiretina

Su unión a proteínas disminuye su metabolismo y excreción.

Hormonas libre : T4 0.03% , T3 0.3%

Solamente la hormona libre tiene actividad metabólica.

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21
Q

Las hormonas tiroideas se une a

A

Las hormonas tiroideas se une a proteínas plasmáticas principalmente a globulinas , tienen pobre afinidad por la albúmina

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22
Q

T4 une proteína pre-albumina

A

transtiretina

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22
Q

Su unión a proteínas disminuye su

A

Su unión a proteínas disminuye su metabolismo y excreción.

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23
Q

Hormonas libre :

A

T4 0.03% , T3 0.3%
Solamente la hormona libre tiene actividad metabólica.

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24
Q

DEGRADACIÓN Y EXCRECIÓN:

A

T4 eliminada lentamente 6-7 días

Hipertiroidismo TV50 3-4 días , hipotiroidismo TV50 9-10d.

T3 TV50 : 1 día

Hígado principal sitio de degradación no deyodinativo

T4 y T3 se conjugan con ac. Glucoronido y sulfúrico , forman grupos hidroxifenólicos que se elimina por la bilis , pasan a circulación enteropática sufren hidrólisis y son reabsorbidas.

20% de T4 elimina en heces.

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25
Q

T4 y T3 se conjugan con

A

T4 y T3 se conjugan con ac. Glucoronido y sulfúrico , forman grupos hidroxifenólicos que se elimina por la bilis , pasan a circulación enteropática sufren hidrólisis y son reabsorbidas.

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26
Q

que % de T4 se elimina en heces?

A

20%

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26
Q

principal sitio de degradación

A

Hígado principal sitio de degradación no deyodinativo

26
Q

REGULACIÓN DE LA FUNCION TIROIDEA.

A

. TSH secretada a manera de pulsos y mediante un patrón circadiano por la hipófisis.

. Mayor concentración sueño y noche.

. TSH regulada por la secreción de TRH del hipotálamo en respuesta a la concentración libre de T4 en la sangre.

. TRH ( Hormona liberadora de TSH) estimula la secreción de TSH por la hipófisis

. Los glucocorticoides inhiben la estimulación de TRH para la secreción de TSH

. TSH estimula la entrada de yodo , organificación, síntesis de hormonas, endocitosis y proteolisis del coloide.

27
Q

inhiben la síntesis y liberación de TRH y TSH.

A

La somatostatina (SST) puede inhibir la acción de TRH, al igual que la dopamina, y concentraciones elevadas de glucocorticoides.

27
Q

Se necesitan ? concentraciones de yodo para la síntesis de tiroxina, pero concentraciones ? inhiben la síntesis y liberación de tiroxina.

A

Se necesitan bajas concentraciones de I- para la síntesis de tiroxina, pero concentraciones elevadas inhiben la síntesis y liberación de tiroxina.

28
Q

RELACION ENTRE YODO Y FUNCION TIROIDEA:

A

Requiere un adecuado aporte de yodo en la dieta , para asegurar una función normal de tiroides

Disminución yodo estimula la TSH que origina hiperplasia e hipertrofia tiroides ( bocio)

Disminución de aporte de yodo en forma prolongada produce cretinismo e hipotiroidismo.

El Bocio es endémico en áreas de : Sudamérica , Asia , África

Requerimiento diario de yodo : 1-2 ug/ Kg

Un niño debe recibir un aporte diario de yodo : 40-120 ug , un adulto 150 ug.

Durante el embarazo se incrementa en 25 ug adicionales y 50 ug en la lactancia.

En la Prevención del Bocio se emplea el consumo de Sal Yodada : 100ug de I/Gr. De Sal.

29
Q

Disminución yodo

A

Disminución yodo estimula la TSH que origina hiperplasia e hipertrofia tiroides ( bocio)

30
Q

Disminución de aporte de yodo en forma prolongada

A

produce cretinismo e hipotiroidismo.

31
Q

El Bocio es endémico en áreas de

A

El Bocio es endémico en áreas de : Sudamérica , Asia , África

32
Q

Requerimiento diario de yodo

A

1-2 ug/ Kg

33
Q

Un niño debe recibir un aporte diario de yodo : ?? , un adulto ??

A

Un niño debe recibir un aporte diario de yodo : 40-120 ug , un adulto 150 ug.

34
Q

Durante el embarazo se incrementa ??de yodo diario adicionales y ?? adicionales en la lactancia.

A

Durante el embarazo se incrementa en 25 ug adicionales y 50 ug en la lactancia.

35
Q

En la Prevención del Bocio se emplea

A

En la Prevención del Bocio se emplea el consumo de Sal Yodada : 100ug de I/Gr. De Sal.

36
Q

ACCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS:

A

T3 se une receptor nuclear de alta afinidad luego une a secuencias específicas de ADN , modula trascripción de genes y genera la síntesis proteica.

T4 actúa como Pro-hormona.

37
Q

CRECIMIENTO Y DESARROLLO

A

Intervienen en la trascripción del ADN y síntesis proteica

Intervienen en el crecimiento y desarrollo normal

Rol crítico en el desarrollo neuronal : neurogénesis

La ausencia de H. Tiroideas durante el periodo de activa neurogénesis ( hasta los 6 meses post parto) produce un retardo mental irreversible ( CRETINISMO), acompañado : alteraciones morfológicas múltiples del cerebro , disturbios en la migración neuronal, daño proyección axonal, disminución de la sinaptogénesis.

Suplemento de T4 durante las primeras 2 semanas de vida previenen estos eventos.

Hipotiroidismo : disminución de la proteína básica de mielina

T4 también interviene en la síntesis proteica y enzimática no sólo del cerebro.

38
Q

La ausencia de H. Tiroideas durante el periodo de activa neurogénesis

A

La ausencia de H. Tiroideas durante el periodo de activa neurogénesis ( hasta los 6 meses post parto) produce un retardo mental irreversible ( CRETINISMO), acompañado : alteraciones morfológicas múltiples del cerebro , disturbios en la migración neuronal, daño proyección axonal, disminución de la sinaptogénesis.

39
Q

durante las primeras 2 semanas de vida

A

Suplemento de T4 durante las primeras 2 semanas de vida previenen estos eventos.

40
Q

Hipotiroidismo : disminución

A

Hipotiroidismo : disminución de la proteína básica de mielina

41
Q

T4 también interviene en la síntesis

A

proteica y enzimática no sólo del cerebro.

42
Q

EFECTOS

A

EFECTO CALORIGENICO
EFECTO CARDIOVASCULAR
EFECTOS METABOLICOS

43
Q

EFECTO CALORIGENICO

A

Incremente el consumo de oxigeno

Muchos tejidos contribuyen a esta respuesta : corazón , músculos, hígado, riñón, son estimulados por las H. Tiroideas.

4% efecto lipogénesis ; la T3 estimula lipólisis.

44
Q

EFECTO CV

A

Tiene acciones directas e indirectas; los cambios en la función cardiaca se hacen clínicas en estados de disfunción tiroidea

Hipertiroidismo:
taquicardia
incrementa Vol. Sanguíneo
incrementa el Gasto Cardiaco
Hipertrofia cardiaca
disminución resistencia vascular periférica
incrementa la presión del pulso

Hipotiroidismo:
Bradicardia
Disminución del gasto cardiaco
Efusión pericárdica
Incrementa resistencia vascular periférica
Disminución de la presión del pulso
Incrementa presión arterial media

Efecto directo: regula la expresión de genes miocárdicos : interviene en la contractilidad
Efecto indirecto : incrementa la sensibilidad del miocito por las catecoláminas , mediante la regulación de expresión de receptores de B-adrenérgicos.

44
Q

EFECTOS METABOLICOS

A

Estimula el metabolismo del colesterol y ac. Biliares.

Hipotiroidismo : hipercolesterolemia

Incrementa la unión específica de LDL por hepatocito

Efecto lipolítico

Tirotoxicosis , es un estado de insulino resistente, defectos post-receptor hepático y en tejidos periféricos manifestado por depleción de glicógeno y cambios en glucogénesis, conducen a insensibilidad a la insulina.

En síntesis existe un incremento absorción de glucosa a nivel intestinal , esto compensatoriamente estimula la secreción de insulina y mantiene la euglicemia.

45
Q

Farmacos antitiroideos del tipo de la tiamina

A

. propiltiouracilo
. metimazol
.carbimazol

46
Q

DROGAS ANTITTIROIDEAS:
METIMAZOL:
. categoria terapeutica
.uso
. Factor de Riesgo en el Embarazo
. Contraindicaciones
. Precauciones

A

Categoría terapéutica : droga antitiroidea

Uso :
.Tratamiento paliativo del hipertiroidismo, para retornar al pte. Hipertiroideo a estado metabólico normal antes de tiroidectomía .
.En el control de crisis tirotoxicócica que puede acompañar a la tiroidectomía.

Factor de Riesgo en el Embarazo : D

Contraindicaciones:
hipersensibilidad al metimazol o sus componentes

Precauciones: uso con extrema precaución en ptes. Que reciben otras drogas que causan agranulocitosis.

47
Q

Reacciones adversas del metimazol

A

Cardiovascular: edema, periarteritis

SNC: vértigo, cefalea, estimulación del SNC, neuropatías, depresión del SNC , fiebre

Endocrino: bocio

Dermatológico: rash, urticaria, prurito, alopecia, pigmentación piel, dermatitis exfoliativa.

GI: ageusia, nausea, vómitos, distress epigástrico, esplenomegalia, constipación, ganancia de peso

Hematológicas: agranulocitocis, hipoproteinemia

Hepático: ictericia colestásica, hepatitis

NM: artralgias, mialgias, parestesias, neuritis

Renal: nefritis

Respiratorio: neumonitis intersticial

Misceláneas: sind. Lupus-like, linfadenopatías, sind. Insulino autoimmune.

47
Q

INTERACCION A DROGAS METIMAZOL:

A

Yoduros de litio y potasio pueden potenciar los efectos hipotiroideos

Warfarina puede reducir los efectos hipoproteinemicos

48
Q
A
49
Q

MECANISMO DE ACCION METIMAZOL:

A

Inhibe la síntesis de hormonas tiroideas por bloqueo de la oxidación del yodo en la glándula tiroides , bloqueando la capacidad del yodo a combinarse con tirosina para formar tiroxina y triyodotironina

50
Q

METIMAZOL
.efecto pico
.duración

A

Efecto pico : 1 horas
Duración : 2- 4 horas

51
Q

FARMACOCINÉTICA. METIMAZOL:
. Distribución
.Biodisponibilidad
.TV50
.Eliminación
.Administración

A

Distribución: altas concentraciones en leche humana

Biodisponibilidad: 80% a 95%

TV50: 6-13 horas.

Eliminación : < 10 % excreta en orina

Administración : Oral

52
Q

DOSIS
FARMACOCINÉTICA METIMAZOL:

A

DOSIS:
Niños : inicia: 0.4 mg/ Kg/d dividida en tres dosis, mantenimiento 0.2mg/kg/d en tres dosis.
O inicia: 0.5-0.7 mg/ kg/ d o 15-20mg/m2/d en tres dosis ; mantenimiento 1/3 a 2/3 de la dosis inicial ,dosis max. 30 mg/d
Adulto: inicia: 5mg C/8 horas; mantenimiento 5-15 mg/ d hasta 60mg/d para severos casos de hipertiroidismo.

53
Q

DROGAS ANTITTIROIDEAS: PROPILTIOURACILO

.CATEGORÍA TERAPEUTICA
.USO
.Factor de riesgo en embarazo

A

CATEGORÍA TERAPEUTICA: Agente antitiroideo

USO:
Tratamiento paliativo del hipertiroidismo
Terapia coadyuvantes en hipertiroideos antes de tratamiento Qx. O terapia con yodo radiactivo
Manejo de la crisis de tirotoxicosis.

Factor de riesgo en embarazo: D

54
Q

CONTRAINDICACIONES PROPILTIOURACILO

A

Hipersensibilidad al propiltiouracilo o alguno de sus componentes

55
Q

PROPILTIOURACILO REACCIONES ADVERSAS

CV
SNC
D
GI
HE
HE
NM
RE
RES
MIS

A

CV: edema , vasculitis cutánea

SNC: vértigo, cefalea, fiebre por drogas

Dermatológicas: rash, urticaria, prurito, dermatitis exfoliativa, alopecia, pigmentación de piel.

GI: nauseas, ageusia, sialodenopatía, constipación.

Hematológicas: agranulocitosis, leucopenia, trombocitopenia, hemorragia, hipoproteinemia

Hepática: ictericia , hepatitis

NM: artralgias, parestesias, neuritis

Renal : nefritis

Respiratoria: neumonitis intersticial

Misceláneas: linfadenopatía.

55
Q

PROPILTIOURACILO INTERACCIONES A DROGAS:

A

Anticoagulantes (cambia la actividad anticoagulante)

56
Q

PROPILTIOURACILO MECANISMO DE ACCION:

A

Inhibe la síntesis de hormonas tiroideas interfiriendo con la captación de yodo.

56
Q

Efecto terapéutico PROPILTIOURACILO

A

Efecto terapéutico : inicia a las 24-36 h. ; remisión del hipertiroidismo usualmente ocurre no antes de los 4 meses de terapia continua.

57
Q

PROPILTIOURACILO FARMACOCINÉTICA:

A

Unión a proteínas : 75%- 80%

Metabolismo : hepático

Biodisponibilidad : 80-95%

TV50: 1.5 – 5 h. ; en nefrópatas : 8.5 h.

Tiempo de concentración pico sérico:
oral: en 1 hora; persiste por 2-3 h.

Eliminación : 35% excreta por orina

58
Q

PROPILTIOURACILO DOSIS USUAL ORAL: NIÑOS

A

NIÑOS:
Neonato: 5-10 mg/ Kg/d dividido C/ 8 h.

Lactantes: 5-7 mg/Kg/d dividido C/ 8 h.

6 – 10 años: 50 – 150 mg/ d dividido C/ 8 h.

> 10 años : 150 – 300mg/ d dividido C/8 h.

Mantenimiento 1/ 3 – 2/3 de la dosis inicial C/8h- 12h. , hincar dos meses después de la dosis efectiva inicial.

59
Q

PROPILTIOURACILO DOSIS USUAL ORAL: ADULTOS

A

ADULTOS:
Inicio: 300- 450 mg/ d dividido C/ 8 h. ( si es necesario 600mg – 1200mg) .
Mantenimiento: 100-150 mg/d C/ 8-12 h.

Administración Oral con alimentos.

60
Q

MONITORIZAR TERAPIA :PROPILTIOURACILO

A

MONITORIZAR : Hm completo, función hepática, plaquetas, test función tiroidea (TSH,T3,T4), tiempo de protrombina

61
Q

PRESENTACION DE PROPILTIOURACILO

A

Presentación : Tab : 50 mg.

FARMACO II (9 decks)

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