ACIDEZ GÁSTRICA Flashcards
Regla de oro para el Tto. Ulcera Péptica (%)
aliviar el dolor, prevenir la recurrencia, promover bienestar.
Estrategias terapéuticas tienen los siguiente objetivos
- Equilibrio de los factores agresivos.
- Sec. Acidez Gástrica.
* Inh. Pepsina.
* Tto. Infección por
Helycobacter pylori.- Estimular los factores citoprotectores:
* Sec.
Bicarbonato.
* Sec. Mucus.
* Producción de Prostaglandinas.
- Estimular los factores citoprotectores:
- Sec. Acidez Gástrica.
enfoque la terapéutica propuesta:
-Drogas Reducen la acidez gástrica:
-Agentes Citoprotectores:
-Terapia Coadyuvante:
Drogas Reducen la acidez gástrica:
- Antagonistas Receptores H2
- Inhibidores covalentes de la H+,K+,ATPasa de la Cel. Parietales (Inh. Bomba de protones)
Agentes Citoprotectores:
- Sucalfrato
- Coloide bismuto
- Agonista Pg: misoprostol
- Antiácidos
Terapia Coadyuvante: - Minimizar uso de AINES. - Minimizar uso de drogas. - Minimizar ingestión
PATOLOGIA
PATOLOGÍA:
De la enfermedad acidez-péptica puede ser explicado como un desequilibrio entre los factores agresivos (acidez, pepsina, H.pylori) y las defensas locales de la mucosa (sec. Bicarbonato, mucus, prostaglandinas).
ANTIÁCIDOS GÁSTRICOS:
..Agentes que
.Empleados principalmente EN TTO
.Se comparan en términos
.preparaciones usuales.
.Agentes que neutralizan o remueven ácido del contenido gástrico.
.Empleados principalmente en el tratamiento de la esofagitis por reflujo y la úlcera péptica.
.Se comparan en términos de su capacidad de neutralizar ácidos. Definida por el número de mili equivalentes de 1N HCL que pueden ser llevados a un PH de 3,5 en 15 minutos.
.El hidróxido de aluminio y de magnesio son las preparaciones usuales.
ANTIÁCIDOS GÁSTRICOS:
. CATEGORIA TERAPEUTICA
.MECANISMO DE ACCION
. USO
.SALES CON CAPACIDAD ANTIACIDA
.PRECACIONES
.NOMRE COMERCIAL
Nombre comercial:
Maalox, Mylanta, Higroxido de aluminio, antiácido.
Sales con capacidad Antiácida:
Carbonato de aluminio, Gel Carbonato de aluminio, Hidróxido de Aluminio, Hidróxido de aluminio y Carbonato de Magnesio, Hidróxido de aluminio e hidróxido de Magnesio, simeticona.
Sinónimo: Magaldrato.
Categoría Terapéutica: Antiácido, agentes gastrointestinales o agentes para el Tto. Ülcera gástrica o duodenal.
Mecanismo de Acción:
Neutraliza la acidez gástrica incrementando PH gástrico; inhibe actividad protelítica de la pepsina cuando el PH es incrementado>4.
Duración de su acción: depende del tiempo de vaciamiento gástrico: 20-60 min. 1 hora después de comidas y hasta tres horas después.
Uso:
Terapia coadyuvante para aliviar el dolor ulcera péptica y promover su curación, prevención del sangrado por ulcera de estrés, tratamiento de la ulcera duodenal y reflujo gastroesofágico.
El hidróxido de aluminio también es usado reducir la absorción de fosfato en hiperfosfatemia; carbonato de calcio es usado para el Tto. de deficiencia de Ca, oxido de magnesio para tratamiento de hipomagnesemia.
Precauciones: Pacientes con falla renal, edema, ICC o falla hepática, por el contenido de sodio en los antiácidos.
Reacciones Adversas: Antiácidos contienen Aluminio:
Antiácidos contienen Magnesio:
Reacciones Adversas: Antiácidos contienen Aluminio:
SNC: Demencia, encefalopatía, malestar, convulsiones, confusión coma.
Sist. Endocrino-metabólico: Hipofofatemia, Hiperaluminemia, osteoporosis.
Gi: constipación, anorexia.
GU: Cálculos urinarios.
Antiácidos contienen Magnesio: Hipermagnesemia, disbalance hidroelectrolítico, efecto laxante, diarrea.
ANTIACIDOS
Interacciones medicamentosas:
ANTIACIDOS DISMINUYEN
Dosis usuales: Combinación de hidróxido de aluminio y magnesio.
.ULCERA PEPTICA
.PROFILAXIS CONTRA SANGRADO DE GI
ADMINISTRACION:
Interacciones medicamentosas:
Antiácidos disminuyen la absorción de: quinolonas, tetraciclinas, fierro, digoxina, fenitoina, indometacina, isoniazida.
Úlcera péptica:
Lactantes: 1-2 ml/kg/dosis 1-3 horas después de comidas.
Preescolares y escolares: 5-15 ml/dosis c/ 3-6 horas o 1-3 horas después de las comidas.
Adultos: 15-45 ml c/3-6 horas o 1-3 hrs. después de comidas.
Profilaxis contra el sangrado GI:
Neonatos: 1 ml/kg c/4 horas PRN.
Lactantes: 2-5 ml dosis c/ 1-2 horas (Gástrico PH>3.5)
Pre-Escolares-Esc: 5-15 ml dosis c/ 1-2 horas (Gástrico PH>3.5)
Adultos: 30-60 ml c/ 1-2 horas (Gástrico PH>35)
Administración: Oral.
RANITIDINA
.Nombre comercial:
.Categoría terapéutica:
.USO
.Factor riesgo embarazo:
.CONTRAINDICACIONES
.PRECAUCIONES
.REACCIONES ADVERSAS
.Interacciones medicamentosas:
.ESTABILIDAD.
.MECANISMO DE ACCION
.FARMACOCINETICA
.ELIMINACION
.DOSIS
Nombre comercial: Zantac, atural, ranitidina.
Categoría terapéutica: Agente GI, Tratamiento úlcera gastroduodenal, antagonista H2 histamina.
Uso:
Tratamiento corto tiempo de ulcera duodenal e inicio de úlcera gástrica.
Largo tiempo profilaxis de úlcera duodenal y estados de hipersecreción gástrica.
Reflujo gastroesofágico,
Úlcera post operatoria recurrente.
Sangrado digestivo alto.
Prevención de neumonitis por aspiración ácida durante Cirugía.
Prevención de la úlcera de estrés.
Factor riesgo embarazo: B
Contraindicaciones: hipersensibilidad a la ranitidina y sus componentes.
Precauciones:
En pacientes con falla renal y hepática, requiere modificar dosis.
Reacciones Adversas:
CV: Bardicardia, taquicardia.
SNC: sedación, malestar, confusión mental, cefalea, alucinaciones, ansiedad.
Piel: rash, alopecia, eritema multiforme.
Endocrino: Gynecomastía.
RAM: Hematológicas:
Trombocitopenia, anemia aplásica, granulocitopenia, leucopenia.
GI: constipación, náusea, vómitos, disconfor abdomina, pancratitis (raro).
Hepático: Hepatitis.
Neuromuscular: artralgias.
Renal: incrementa la creratinina sérica.
Interacciones medicamentosas: Antiácidos disminuyen absorción ranitidina.
Ranitidina disminuye absorción: diazepan ketoconazol, itraconazol.
Incrementa efectos hipoprotrombinémicos reoportados con la warfarina.
Estabilidad:
Amp. Proteger de la luz, estable por 48h. a temperatura ambiental o 30 días en refrigeración en SS y D5, estable por 24h en soluciones de NPT.
Mecanismo Acción:
Inhibidor competitivo de receptores H2 histamina de la células parietales gástricas, lo cual inhibe la secreción de ácido gástrico.
Farmacocinética:
Distribución: minimamente penetra LCR, aparece en LM.
Une a proteínas 15%
Metabolismo: Hepático.
Biodisponibilidad oral 50%
TV50 lactantes 3,5h. niños(3.5 a 16 a): 1.8-2h.; adultos 2-2.5h. (falla renal: 8.7h).
Tiempo concentración sérica pico oral 1-3h.
Eliminación: primariamente urinaria (35% de la dosis oral o 70% de IV, dializable (5-20%)
Dosificación:
RNPT: PO: 2mg/kg/d c/12h. IV: 1.5 mg/kg/d c/12
Niños: PO: 4-5mg/k/d c/8-12 h. máx 6mg/kg o 300mg día; IV: 2-4mg/kg/d c/6-8h.
Adultos: PO,150mg/do c/12h o 300mg/d. IV:50mg/dosis c/6-8h
Deterioro Renal: adm. 75% dosis normal c/18-24h (Clcr 10-50ml/min); Clcr >10ml/min. Adm. 50% dosis normal c/18-24h.
Formas de presentación:
Tab 150-300 mg y amp. 50mg.
OMEPRAZOL
.CATEGORIA TERAPEUTICA
.USO
.FACTOR DE RIESO EMBARAZO
.CONTRAINDICACIONES
.PRECAUCIONES
.RAM
.INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
.MECANISMO DE ACCION
.FARMACODINAMIA
.FARMACOCINETICA
Categoría terapéutica: Inhibidor de la secreción de ácido gástrico, agente GI, tratamiento de la úlcera gastroduodenal.
Uso:
Corto tiempo (4-8sem) tratamiento de esofagitis erosiva severa, úlcera duodenal activa, RGE, condiciones hipersecreción patológica, Tto coadyuvante en H. Pylori.
Factor de Riesgo Embarazo: C
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al omeprazol o componentes.
Precauciones: largo tiempo (2años) estudios en ratas incremento de tumores carcinoides gástricos. monitorizar hipoclorhidria.
RAM: Piel rash CV: dolor torácico, taquicardia, bradicardia, palpitaciones. SNC: cefalea, vértigo, insomnio, ansiedad, fiebre, E:hipoglicemia. GI: diarrea, náuseas, dolor abd., vómitos, constipación, flatulencia, colon irritable, anorexia, disgessia. GU: poliuria. Hematológico: agranulocitopenia, pancitopenia, trombocitopenia, anemia, leucocitosis. Hepática: hepatitis, ictericia. NM: mialgias, artralgias, parestesias. Óticos: tinitus. Renal: hematuria, piuria, proteinuia. Respiratorio: dolor faringeo, tos, epistaxis. Interacciones Medicamentosas: Omeprazol inhibe el metabolismo oxidativo, disminuye la absorción ketoconazol, itraconazol, fierro, ampicilina; incrementa TV50 diazepan, fenitoina y warfarina (disminución clerance), puede incrementar absorción digoxina. Mecanismo de acción: Supresión de la secreción ácido gástrico por inhibición de la bomba H+/K+ATP de célula parietal.
.Farmacodinamia:
Inicio acción: 1h.; efecto pico: 2h.; duración 72h. Máx. inh. Sec. 4d.
Farmacocinética:
Une prot. 95% metabolismo hepático, biodisponibilidad 30-40%, tv 50:0.5-1h. Do:20mg/d (4-8s)
