Tiróide Flashcards
Em que doentes é mais comum ocorrer hipotiroidismo?
Mulheres com mais de 65 anos, caucasianos. Geralmente em doentes que já tenham uma doença autoimune como DMT1, atrofia gástrica automimune e doença celíaca.
Quais são as principais causas de hipotiroidismo adquirido?
Tiroidite autoimune crónica (principalmente tiroidite de Hashimoto), deficência em iodo (pode levar a bócio e tem como principal consequência o cretinismo), fármacos (amiodarona, lítio, inibidores da tirosina cinase e interferão alfa), iatrogénico (por tratamento com I141, hemitiroidectomia, radioterapia e cirurgia para carcinoma) e infiltração tiroideia.
Quais são as principais causas de hipotiroidismo congénito?
Agenesia ou displasia da tiroide e defeitos na organificação do iodo, síntese de de TG e no recetor da TSH
Como pode ocorrer o Hipotiroidismo Central?
Muito frequentemente causado por adenonmas pituitários, mas também por disfunções hipotalâmicas, ou hipofisárias por trauma, apoplexia pituitária, síndrome de Sheehan (necrose pituitária congénita após perda massiva de sangue no parto), cirurgia e radioterapia. Se houver defeito no recetor TSH é congénita
Quais são as manifestações clínicas de hipotiroidismo?
Défice de metabolismo: ganho de peso com aumento do apetite, intolerância ao frio, letargia, fraqueza muscular, aumento da resistência vascular periférica, bradicardia, pele seca, cabelo quebradiço, atraso no ralaxamento dos reflexos tendinosos profundos, diminiuição da memória e obstipação
Mixedema: com voz rouca, edema peri-orbitário, macroglossia, edema pré-tibial, HTA diastólica
Hiperprolactinémia: infertilidade, alterações menstruais, galacotirreia, diminuiçãa líbido
SNC: alteração do estado mental, hipotermia, letargia, bradicardia
Como diagnosticamos o hipotiroidismo?
Pelas hormonas tiroideias e pela TSH:
Hipotiroidismo primário: TSH aumentada, T4L diminuída
Hipotiroidismo secundário/terciário: TSH diminuída, TL diminuída
Hipotiroidismo subclínico: TSH aumentado, T4L normal
Para alsso podemos fazer ecografia que apresentará um padrão hipoecogénico.
Devido ao ritmo circadiano quando é que as concentrações de TSH são maiores?
À noite
Como tratamos o hipotiroidismo?
Com levotiroxina, que é a forma sintética de T4 que se converte em T3. Deve ser tomada em jejum, toma única. Avaliamos passado 4-12 semanas e depois a cada 6 meses. Quando establizar avaliamos anualmente.
Tem como efeitos adversos intolerância ao calor, palpitações, taquicardia, tremor e perda de peso. Em indivíduos com patologia cardíaca ou idosos devemos começar com doses mais pequenas por causa do risco de arritmia. Na gravidez aumentamos a dose 30%
Como pode ocorrer o hipotiroidismo congénito?
Por agenesia da tiroide, ectopia e hipoplasia da tiroide (desenvolvimento incompleto) e disormogéne (defeitos na síntese de hormonas)
Qual é o rastreio do hipotiroidismo congénito?
É entre o 3-5 dia de vida, mede-se a TSH.
Se TSH>40 iniciar de imediato o tratamento. Se 21 < TSH < 40 observamos até normalizar, se TSH <10 é normal
Como tratamos o hipotiroidismo congénito?
L-tiroxina. Quando não é tratada há perturbações do desenvolvimento psicomotor e da função tiroideia.
Qual é fisiopatologia da síndrome de resistência às hormonas tiroideias?
É de transmissão autossómica dominante sendo causada por um gene que codifica a cadeia ß do recetor hormonal
Quais são as manistações clínicas da síndrome de resistência às hormonas tiroideias?
Atraso no crescimento, bócio, TSH elevado, Pode haver hipo/normo/hiper tiroidismo
Quais são as manifestações clínicas de hipertiroidismo?
Aumento do metabolismo: perda de peso com diminuição do apetite, intolerância ao calor, diarreia, mixedema pré-tibial, sudorese, pele quente, ginecomastia
Cardiovascular: Palpitações, taquicardia, HTA sistólica
Neuromuscular: tremor, miopatia proximal, osteoporose
Como fazemos o diagnóstico de Hipertiroidismo?
Pelas hormonas tiroideias e pelas TSH
Hipertiroidismo primário: TSH baixa, T4L elevada
Hipertiroidismo secundário: TSH N/elevada, T4L elevada
Hipertiroidismo subclínico: TSH baixa, T4L normal
Qual é a fisiopatologia do adenoma tóxico?
É provocado por mutações que provocam ganho de função no recetor TSH com funcionamento autónomo de células tiroideias de um só nódulo, havendo produção de hormonas tiroideias, o que faz com que os doentes não entrem em remissão. Há um único adenoma com restante glândula tiroide normal. É mais frequente em mulheres 30-50 anos.
Como fazemos o diagnóstico de Adenoma Tóxico?
Pelas TSH reduzida, T3 e T4L normal ou elevada. Ecografia e cintigrafia que mostram um nódulo hipercaptante com supressão do resto da glândula
Qual é o tratamento do Adenoma Tóxico?
Colocamos o doente em normotiroideia com anti-tirideus, controlamos os sintomas ß-bloqueadores e depois fazemos Iodo (que não deve causar hipotiroidismo porque o resto da glândula está suprimida e não capta o iodo) ou cirurgia (lobectomia ou istomectomia)
Qual é a fisiopatologia do bócio multinodular tóxico?
É causado por mutações somáticas no recetor TSH, sendo mais comum acima dos 60 anos, principalmente em regiões com défice de iodo que reduz hormomas tiroideias, aumenta TSH e origina hiperplasia dos nódulos onde podem ocorrer estas mutações.
Como diagnosticamos o Bócio Multinodular Tóxico?
Pelas hormonas tiroideias (T3 e T4L normias ou elevadas), TSH (baixa). Ecografia e cintigrafia que vai identificar nódulos quentes ou frios. Se houver suspeita de Graves pedimos os Trabs.
Como tratamos o Bócio Multinodular Tóxico?
Damos anti-tiroideus de síntese até normotiroidia, ß-bloqueadores para controlo sintomático. Depois, fazemos I131 preferencialmente se os nódulos<3/4cm, sem nódulos hipocaptantes e idosos. A cirurgia com tiroidectomia parcial ou total pode ser feita se os doentes são mais jovens, nódulos maiores e suspeita de malignidade
Quais são as principais doenças automimunes da tiroide?
Tiroidite de Hashimoto, Doença de Graves e Doença Autoimune subclínica
Quais são so auto anticorpos tiroideus utilizados no diagnóstico?
Ac anti-peroxidades (ATPO), Ac anti-tiroglobulina (ATg) e Ac anti-recetor da TSH (Trab)
Quais são os Ac tiroideus que permanecem mais tempo?
ATPO
Quais são as características da tiroidite de Hashimoto?
É a tiroidite mais frequente, sendo a principal causa de hipotiroidismo. É mais comum é mulheres 30-50 anos.
Quais são as manifestações clínicas de Tiroidite de Hashimoto?
Bócio firme, simétrico, indolor por causa da inflamação (em 10% dos casos há atrofia da glândula por fibrose), sintomas de hipotiroidismo destacando-se aumento da resistência vascular periférica, HTA diastólica, derrame pericárdico/pleural, macroglossia, edema pré-tibial e hiperprolactinémia
Como fazemos o diagnóstico de Tiroidite de Hashimoto?
Doseamos a TSH (normal ou aumentada) e a T4L (normal ou diminuída, por perda gradual da função da tiróide). Depois pedios os ATPO (específicos 90-100%) e ATg. Na ecografia vemos diminuição da ecogeneceidade, heterogenia, istmo espessado, pseudo-nódulos e adenopatia cervicais. Podemos confirmar histologicamente (ainda que não seja obrigatório) e verificamos infiltração linfocítica difusa, centros germinativos e fibrose
Como tratamos a Tiroidite de Hashimoto?
Com Levotiroxina 1 id, 20-30 min antes do pequeno almoço e reavaliamos a TSH e a T4L dentro de 4-6 semanas uma vez que só nesta altura é que as concentrações séricas estão estáveis (devido à semivida de 7 dias). Depois segue-se 8 semanas após cada alteração da dose e quando a doença estiver estável, só anualmente. Não precisamos de pedir os Ac depois do diagnóstico porque vão estar positivos e só causam stress.
O que é e quando ocorre a tiroidite pós-parto?
É uma inflamação linfocítica da tiróide que ocorre no 1o ano após parto ou aborto
Quais são os fatores de risco para tiroidie pós-parto?
História prévia de doença tiroideia, ATPO elevados no 1o trimestre ou logo após o parto, história familiar de doença autoimune da tiroide o história pessoal de doença autoimune
Como evol a tiroidite pós-parto?
1a fase: Tirotoxicose - dura 1-2 meses e há destruição com libertação de hormonas tiroideias para a corrente sanguínea havendo aumento de T4L e diminuição de TSH. Como as células começam a recuperar é uma fase autolimitada
2a fase: Hipotiroidismo - dura até 6 meses, as células não conseguem produzir hormonas
3a fase: Recuperação
Quais são os sintomas de Tiroiditide pós-parto?
Depressão pós-parto, fadiga, palpitações, labilidade emocional, perda de peso, intolerância ao calor, bócio firme e indolor
Como tratamos a Tiroiditide pós-parto?
Se não houver sintomas mas há ligeria alteração das hormonas: vigilância a cada 4-8 semanas
Se houver hipertiroidismo sintomático: ß-bloqueadores para alívio sintomático até normalização das hormonas
Se houver hipotiroidismo sintomático ou assintomático com TSH>= 10: levotiroxina
O que é a tiroidite esporádica indolor?
É uma tiroidite rara, semelhante à tiroidite pós-parto mas não tem relação com a gravidez.
Quais são os sintomas de Tiroidite Esporádica Indolor?
Hipertiroidismo de curta duração com bócio de pequenas dimensões ou tiróide de dimensões normais. 20% dos doentes desenvolve hipotiroidismo crónico.
Como fazemos o diagnóstico de Tiroidite Esporádica Indolor?
Através dos Ac ATPO que estão presentes em 50% dos doentes (ainda que em enores níveis do que na tiroidite de hashimoto)
Qual é a fisiopatologia da Doença de Graves?
Há excesso de Ac recetores de TSH em circulação que levam a uma sobrestimulação da glândula com aumento da produção de hormonas tiroideias e leva ao crecimento da glândula. É a causa mais comum de hipertiroidismo estando mais prevalente em mulheres com idade entre 20-40 anos. Pode haver pré-disposição genética associada ao HLA-DR3 e HLA-B8 e está mais associada a presença de outras doenças auto-imunes.
Quais são as manifestações clínicas da Doença de Graves?
Bócio difuso muito vascularizado (pdoe originar sopro), oftalmopatia (com retração palpebral), mixedema pré-tibial, sintomas de hipertiroidismo
Como fazemos o diagnóstico de Doença de Graves?
Determinamos os níveis de Ac TRAb (e eventualmente de ATPO) que vão estar elevados, TSH baixa com T4/T3 elevadas (importante dosear a T3 porque pode ser a única elevada). Fazemos cintigrafia com Tc99m que revela hipercaptação homogénea. Se houver gravidez fazemos eco-doppler que revela bócio difuso com aumento da vascularização.
Quais são os diagnósticos diferenciais da Doença de Graves?
Bócio multinodular tóxico, adenoma tóxico, tiroidite subaguda
Qual é o tratamento da Doença de Graves?
Antitiroideus de síntese: Damos metimazol ou, se estivermos no 1o trimestre da gravidez, damos propiltiouracilo 3x/dia (menos eficaz mas sem efeitos teratogénicos). Alta probabilidade de remissão após 12-18 meses, bom para doentes com comobilidades, idosos ou com oftalmopatia de Graves moderada/severa.
I131: bom para mulheres que queriam engravidar a mais de 6 meses, doentes operados e idosos. Contraindico na gravidez, amamentação, mulheres que queriam engravidar a menos de 6 meses, carcinoma da tiroide, pode piorar a oftalmopatia
Cirurgia: bom quando há bócio volumoso ou compressivo, quando há baixa captação de I131, mulheres que queiram engravida 4-6meses, oftalmopatia de Graves moderada/severa. Contraindicada na gravidez no 1o/3o trimestres e quando há comorbilidades importantes
O que é um adenoma?
É um nódulo quente com supressão do resto da glândula
Que tipos de adenomas existem?
Folicular: colóide, embrionário, fetal, variante das células de Hurtle
Teratoma
Que tipos de tumores malignos existem?
Carcinoma: folicular, papilar, pouco diferenciado, indiferenciado, anaplásico e medular
Que fatores podem levar ao desenvolvimento de bócio difuso/nodular?
Ambientais: zonas carenciadas de iodo, tabado (pelo cianato que bloqueia a síntese de hormonas), fármacos, stress, infeções
Genéticos: genes envolvidos com Tg, TSHR, MNG-1, NIS
Endógenos: ser mulher
Qual a fisiopatologia do bócio difuso?
Como a perceção de síntese de hormonas tiroideias não é correta há um amento da TSH. Este leva ao crescimento da glândula que, com uma adaptacão eficiente ao metabolismo de iodo, pode levar a bócio nodular. Se não houver compensação pode levar a hiperplasia. Neste caso, não há adaptação ao iodo o que leva a uma síntese incorreta das hormonas tiroideias e a mutações somáticas. Isto leva aum bócio multinodular com nódulos quentes e frios.
Que características de malignidade é que pode ter um nódulo?
Microcalcificações, bordos irregulares, adenopatias, nódulos mais altos que largos, hipoecogeneicidade, aumento da vascularização.
Que nódulos são quase sempre benignos?
Adenoma, quistos e tiroidite de hashimoto
Que nódulos são quase sempre malginos?
Carcinoma da tiróide, linfoma da tiróide e metástases
Que elementos do doente são a favor de malignidade?
História familiar de MEN ou EM (?) Crescimento rápido Nódulo muito firme Fixação das estruturas adjacentes Paralisia das cordas vocais Linfadenopatias regionais Metástases à distância (2 ou + elementos indicam 100% probabilidade de cancro)
Que elementos do doente são a favor de benignidade?
História familiar de tiroidite autoimune
História familiar de doença benigna da tiroide
Dor associada ao nódulo
Nódulo mole e maleável
Que hormonas pedimos para estudar nódulos?
T3 e T4L
TSH: está reduzida em 10% dos nódulos únicos e sugere nódulo hiperfuncionante benigno. É raro esta elevada, pode indicar tiroidite autoimune por isso pedimos Acs ATPO e AntiTg
Calcitonina: pedimos de houver história familiar de carcinoma medular ou MEN
Como é a classificação EUTIRADS?
1/2: espongiforme/quístico, sem nódulo ou nódulo benigno - sem indicação para PAAF
3: nódulo iso ou hiperecogénico sem características suspeitas, risco baixo - PAAF se >=20mm
4: nódulo ligeiramente hipoecogénico, sem características suspeitas, risco intermédio - PAAF se >=15mm
5: nódulo marcadamente hipoecogénico, mais alto que largo, microcalcificações, contornos irregulares, risco elevado - PAAF se >=10mm
5+: nódulo com elevada dimensão, suspeito, possível metástase - PAAF se >=10mm
Como é a classificação de Bethesda?
1 - Não diagnóstico ou insuficiente: repete-se a citologia em 3-6 meses
2 - Benigna: depende da ecografia, se suspeita elevada fazer PAAF em 1 meses, se suspeita intermédia fazer ecografia em 1/2 anos e se aumentar tamanho ou tiver outras características fazer PAAF, se suspeita baixa fazer ecografia em 2 anos
3 - Lesão Folicular de Significado Indeterminado (FLUS): repetir citologia, 2-3 meses depois
4 - Neoplasia de Células Foliculares/Hurthle ou Neoplasia Suspeiat de Células Foliculares/Hurthle: obriga a lobectomia, não havendo indicação para citologia
5 - Suspeita de Neoplasia Maligna: lobectomia ou tiroidectomia quase total
6 - Maligna: tiroidectomia quase total
O que são as células de hurtle?
São células foliculares cheias de mitocôndrias
Qual é a epidemiologia do carcinoma da tiroide?
É 3x mais comum no sexo feminino tendo dois picos: 30-40 anos carcinoma papilar, 50-60 anos carcinoma folicular
Como diangnosticamos carcinoma da tiroide?
Pela história clínica, citologia, ecografia, cintigrafia se THS reduzida, doseamentos hormonais, marcadores tumorais: CT+CEA=Carcinoma medular e TG=carcinoma da tde de origem folicular após tioidectomia
Que carcinoma está relacionado com RET?
Carcinoma Medular
Que carcinoma está relacionado com o TRK, BRAF,MET e translções com RET/PTC?
Carcinoma papilar
Que carcinoma está relacionado com o RAS?
Carcinoma folicular
Que carcinoma está relacionado com o P53 e com o BRAF?
Carcinoma anaplásico
Quais são as carcterísticas do carcinoma papilar?
É maligno de origem epitelial e diferenciação folicular com papilas e núcleos em vidro emerilado. É o mais frequente da tiróide e está relacionado com o RET. Metatiza por via linfática para o pulmão e o microcarcinoma papilar tem <=1cm de diâmetro e bom prognóstico
Quais são as características do carcinoma folicular?
É maligno de origem epitelial e diferenciação folicular. Tem invasão vascular . Se for minimamente invasivo ou encapsulado tem bom prognóstico. Metastiza por via hematológica para o pulmão e ossos. Mais frequente em zonas carenciadas de iodo
Quais são as características do carcinoma anaplásico?
Elevada malignidade, não capsulado, disseminação rápida para a pele, músculos, vasos, laringe e esófago de forma dolorosa. Normalmente só depois dos 60 anos e em mulheres. Mau prognóstico, não acumula iodo e não produz TG. Pode fazer-se radioterapia paliativa.
