Diabetes Flashcards
Descrever DMT1
Corresponde à destruição de células autoimunes tipo beta que produzem insulina nos ilhéus de Langerhans no pâncreas. Normalmente associados a causas autoimunes. Há tendência para perda de peso e cetoacidose. Pode haver predisoposição hereditária por alteração a nível do HLA-DR3 ou HLA-DR4. Vários fatores ambientais também estão envolvidos, como vírus da rubéola/enterovírus/rotavírus ou o consumo de leite de vaca que leva a redução da vit. D e alterações da microbiota.
Descrever DMT2
Principalmente associada a excesso de peso, sedentariedade e ingestão alcoólica. Existe grande componente hereditária (mais que na DMT1 mas sem associação ao HLA). Aqui há deficiência na produção de insulina, resitência a esta e aumento na produção de glicose.
O que é a diabetes MODY?
É a diabetes madura nos jovens. Tem transmissão autossómica dominante e aqui o peptídeo C é indoseável. Existem 12 tipos de diabetes MODY sendo os tipos 2 e 3 os mais comuns
O que é a diabetes imunomediada do adulto de evolução lenta?
Semelhante a uma DMT1 dos adultos que se desenvolve lentamente tendo características semelhantes à síndrome metabólica. Esta é muitas vezes medicada com antidiabéticos orais e só depois com insulina
Para além da DMT1, DMT2, MODY e Diabetes Imunomediada do Adulto com Evolução Lenta que tipos de diabetes existem?
Monogénica (+ rara), doenças do pâncreas exócrino (pancreatite crónica, alcoolismo), doenças endócrinas (Cushing, acromegália, feocromacitoma, gravidez), Infecciosa (por pancreatiate), induzida por fármacos (principalmente glicocorticoides), Diabetes não classificada, Diabetes na Gravidez e Diabetes Gestacional
Quais são os critérios para estabelecermos diagnóstico de Diabetes?
Se tiver sintomas de hiperglicemia: glicémia plasmática ocasional >=200 mg/dL OU glicémia plasmática em jejum >=126 mg/dL OU HbA1c >= 6.5% OU PTGO>=200 mg/dL
Se não tiver sintomas de hiperglicemia: fazemos pelo menos dois dos testes acima mencionados (como PTGO e glicémia plasmáti em jejum)
Quando pensamos em anomalia da glicémia em jejum?
Quando temos uma glicémia em jejum entre 110-126 mg/dL. Depois fazemos a PTGO que, se estiver <140 confirma a anomalia da glicémia em jejum
Quando pensamos em anomalia da intolerância à glicose?
Quando a glicémia plasmática em jejum é <126 mg/dL e depois a PTGO está entre 140-200 mg/dL
Como é que se diagnostica a Diabetes Gestacional?
Na primeira consulta pré-natal mede-se a glicose:
- Se em jejum >=126 mg/dL OU ocasional >200 + sintomas ou HbA1c >= 6.5% considera-se e trata-se como diabetes prévia
- Se a glicémia estiver entre 92-126 diagnosticamos como diabetes gestacional
- Se <92 mg/dL fazemos TPGO à 00h, 1h e 2h. Se às 0h é >=92, à 1h >=180 e às 2h >=153 confirma diabetes gestacional. Se às 2h for >=200 é diabetes na gravidez.
Que anticorpos pedimos para diagnóstico de DMT1?
ICA, IAA, GADA, IA-2A, ZnT8
Quais são os estadios de DMT1?
Estadio 1: autoimunidade, pré-sintomática, normoglicémia, sem anormalidades de glicémia ou de tolerância à glicose
Estadio 2: autoimunidade, disglicémia, pré-sintomática
Estadio 3: hiperglicémia, sintomática e diabetes
Para além da análise à glicose e aos anticorpos, que exames podemos fazer?
Peptídeo C - marcador de produção de insulina segragado pelas células ß. Se for baixo indica baixos níveis de insulina (DMT1) e se for alto indica elevados níveis de insulina (DMT2)
Análise à Urina - podemos encontrar microalbuminémia que um sinal precoce de nefropatia diabetica, glucosúria e corpos cetónicos
Quais são os objetivos terapêuticos na diabetes? (HbA1c, glicémia pré-prandial e pós-prandial, TG, HDL, LDL, TA)
HbA1c: crianças e adolescentes < 7.5% e no resto <7%. (no entanto se os diabetes forem de curta duração podemos tentar <6.5% ou se não estiverem controlados e houver complicações vasculares, comorbilidades e hipoglicemias podemos tentar <8%)
Glicémia pré-prandial: 80-130 mg/dL
Glicémia pós-prandial: <180 mg/dL
TG: <150
HDL: mulheres >50, homens >40
LDL: <100 (se tiver DCVA <=70)
TA sistólica: <140 mmHg
Ta diastólica: <90 mmHg
- Se o doente tiver HTA+Diabetes+Risco Cardiovascular: 130-80 mmHg
- Se há Gravidez+HTA+Diabetes: 110-135/85 mmHg
O que faz a insulina?
Como é secretada como resposta à hiperglicémia, atua nos tecidos periféricos estimulando a utilização da glicose e síntese de glicogénio, inibe a lipólise e reduz a utilização de proteínas do músculo. No caso da DMT1 dá-se desde o diagnóstico.
Quantas administraçõeequer a insulina covencional? E a intensiva?
A convencional 1-2 administrações por dia e a intensa pelo menos 3/dia (com injeção sucutânea com caneta ou por bomba perfusora insulina subcutânea)
Quando recorrem a insulinoterapia intensiva que insulinas utilizamos?
Insulina rápida + Insulina lenta
Que insulinas humanas existem? Como se caracterizam?
Ação curta: insulina regular (damos antes da refeição porque demora cerca de 30 mins a atutem pico passado 2h)
Ação intermédia: insulina NPH e detemir (início de ação 1-3h e durava cerca de 10-18h, logo seria preciso duas injeções e pode originar hipogliecmia noturna, logo são pouco usados - mais utiliza em doentes a fazer corticoterapia com diabetes secundária a esses
Bifásicas: insulina regular/insulina NPH (pouco flexíveis, mas úteis em doentes que vivem sozinhos)
Que análogos da insulina humana existem?
Ação ultra-rápida: aspártico ultra-rápida (pode ser dada imediatamente antes da refeição)
Ação rápida: aspártica, lispro e glulisina (atuam em 15-30min, com pico entre a 1-2h e duração de 4h)
Ação prolongada: glargina - Lantus ou Targeu (mais concentrada) (atuam em 2-4h e ficam +/- 24h
Ação ultra-prolongada: degludec (duração de ação pode chegar a 42h permitindo que o doente não precise de administrar sempre à mesma hora tendo maior flexibilidade mas é mais difícil de ajustar)
Que terapêutica nutricional deve ser implementada?
Manter peso, glicémia, lípidos e TA dentro dos parâmtros adequeados, dieta hipoglucídica individualizada. Em caso de obesidade: défice calórico de 500-750 Kcal/dia. Sódio até 2.3g/dia ou, se houver HTA ou IR até 2g/dia. Atividade física >=150min/semana ou, no excesso de peso, 200-300 min/semana.
Se houver obesidade a perdade peso terá que ser >5%
Que fármacos interferem com a secreção de insulina?
Sulfunilureias, Meglitinidas e Incretinas
Que fármacos interferem com a resistência à glicose?
Metformina e Tiazolidinedionas
Que fármacos interferem com a reabsorção de glicose?
Inibidores do SGLT-2
Que fármacos interferem no controlo do apetite?
Incretinas e Amilina
Que fármacos interferem na secreção de glucagon?
Incretinas e Amilina
Quais são os análogos do GLP-1? Quais as suas características? (ação, vantagens e desvantagens)
São o lireglutide e o exenatide. Ativam o recetor das incretinas, aumando a secreção de insulina e diminuindo a de glucagon. Tem como vantagens a perda de peso e não induzir em hipoglicémias preservando as células ß e como desvantagens os efeitos GI, pancreatite aguda e, no caso de lireglutide, levar a hiperplasia de células C/carcinoma medular da tiroide.
Quais são os inibidores da DPP4? Quais as suas características (ação, vantagens e desvantagens)?
São as gliptinas: sitagliptina, vildagliptina etc. Inibem a DPP4 que é uma enzima responsável por degradar as incretinas, logo estes fármacos levam ao aumento da sua concentração. Assim, há um aumento da insulina e diminuição do glucagon. Tem como vantagens não levar a hipoglicémia, diminuir a glicémia em jejum e a pós-prandial e não tem efeito no peso corporal. Por outro lado aumenta o risco de pancreatite+angioedema e tem um custo elevado e não se conhece a sua segurança a longo prazo.
Quais são as sulfonilureias? Quais as suas características? (ação, vantagens e desvantagens)
São a glipizida, glicazida, glibenclamida e glimepirida. Ativam o canal de K+ nas células pancreáticas estimulando a secreção de insulina. Têm como vantagem o baixo custo e serem bem toleradas, mas podem levar a hipoglicémias (uma vez que estimulam a insulinoprodução dependente da glicose), aumentam o peso e podem levar à falência das células ß. Estão contraindicadas na IR grave e na IH moderada a grave.
