Diabetes Flashcards
Descrever DMT1
Corresponde à destruição de células autoimunes tipo beta que produzem insulina nos ilhéus de Langerhans no pâncreas. Normalmente associados a causas autoimunes. Há tendência para perda de peso e cetoacidose. Pode haver predisoposição hereditária por alteração a nível do HLA-DR3 ou HLA-DR4. Vários fatores ambientais também estão envolvidos, como vírus da rubéola/enterovírus/rotavírus ou o consumo de leite de vaca que leva a redução da vit. D e alterações da microbiota.
Descrever DMT2
Principalmente associada a excesso de peso, sedentariedade e ingestão alcoólica. Existe grande componente hereditária (mais que na DMT1 mas sem associação ao HLA). Aqui há deficiência na produção de insulina, resitência a esta e aumento na produção de glicose.
O que é a diabetes MODY?
É a diabetes madura nos jovens. Tem transmissão autossómica dominante e aqui o peptídeo C é indoseável. Existem 12 tipos de diabetes MODY sendo os tipos 2 e 3 os mais comuns
O que é a diabetes imunomediada do adulto de evolução lenta?
Semelhante a uma DMT1 dos adultos que se desenvolve lentamente tendo características semelhantes à síndrome metabólica. Esta é muitas vezes medicada com antidiabéticos orais e só depois com insulina
Para além da DMT1, DMT2, MODY e Diabetes Imunomediada do Adulto com Evolução Lenta que tipos de diabetes existem?
Monogénica (+ rara), doenças do pâncreas exócrino (pancreatite crónica, alcoolismo), doenças endócrinas (Cushing, acromegália, feocromacitoma, gravidez), Infecciosa (por pancreatiate), induzida por fármacos (principalmente glicocorticoides), Diabetes não classificada, Diabetes na Gravidez e Diabetes Gestacional
Quais são os critérios para estabelecermos diagnóstico de Diabetes?
Se tiver sintomas de hiperglicemia: glicémia plasmática ocasional >=200 mg/dL OU glicémia plasmática em jejum >=126 mg/dL OU HbA1c >= 6.5% OU PTGO>=200 mg/dL
Se não tiver sintomas de hiperglicemia: fazemos pelo menos dois dos testes acima mencionados (como PTGO e glicémia plasmáti em jejum)
Quando pensamos em anomalia da glicémia em jejum?
Quando temos uma glicémia em jejum entre 110-126 mg/dL. Depois fazemos a PTGO que, se estiver <140 confirma a anomalia da glicémia em jejum
Quando pensamos em anomalia da intolerância à glicose?
Quando a glicémia plasmática em jejum é <126 mg/dL e depois a PTGO está entre 140-200 mg/dL
Como é que se diagnostica a Diabetes Gestacional?
Na primeira consulta pré-natal mede-se a glicose:
- Se em jejum >=126 mg/dL OU ocasional >200 + sintomas ou HbA1c >= 6.5% considera-se e trata-se como diabetes prévia
- Se a glicémia estiver entre 92-126 diagnosticamos como diabetes gestacional
- Se <92 mg/dL fazemos TPGO à 00h, 1h e 2h. Se às 0h é >=92, à 1h >=180 e às 2h >=153 confirma diabetes gestacional. Se às 2h for >=200 é diabetes na gravidez.
Que anticorpos pedimos para diagnóstico de DMT1?
ICA, IAA, GADA, IA-2A, ZnT8
Quais são os estadios de DMT1?
Estadio 1: autoimunidade, pré-sintomática, normoglicémia, sem anormalidades de glicémia ou de tolerância à glicose
Estadio 2: autoimunidade, disglicémia, pré-sintomática
Estadio 3: hiperglicémia, sintomática e diabetes
Para além da análise à glicose e aos anticorpos, que exames podemos fazer?
Peptídeo C - marcador de produção de insulina segragado pelas células ß. Se for baixo indica baixos níveis de insulina (DMT1) e se for alto indica elevados níveis de insulina (DMT2)
Análise à Urina - podemos encontrar microalbuminémia que um sinal precoce de nefropatia diabetica, glucosúria e corpos cetónicos
Quais são os objetivos terapêuticos na diabetes? (HbA1c, glicémia pré-prandial e pós-prandial, TG, HDL, LDL, TA)
HbA1c: crianças e adolescentes < 7.5% e no resto <7%. (no entanto se os diabetes forem de curta duração podemos tentar <6.5% ou se não estiverem controlados e houver complicações vasculares, comorbilidades e hipoglicemias podemos tentar <8%)
Glicémia pré-prandial: 80-130 mg/dL
Glicémia pós-prandial: <180 mg/dL
TG: <150
HDL: mulheres >50, homens >40
LDL: <100 (se tiver DCVA <=70)
TA sistólica: <140 mmHg
Ta diastólica: <90 mmHg
- Se o doente tiver HTA+Diabetes+Risco Cardiovascular: 130-80 mmHg
- Se há Gravidez+HTA+Diabetes: 110-135/85 mmHg
O que faz a insulina?
Como é secretada como resposta à hiperglicémia, atua nos tecidos periféricos estimulando a utilização da glicose e síntese de glicogénio, inibe a lipólise e reduz a utilização de proteínas do músculo. No caso da DMT1 dá-se desde o diagnóstico.
Quantas administraçõeequer a insulina covencional? E a intensiva?
A convencional 1-2 administrações por dia e a intensa pelo menos 3/dia (com injeção sucutânea com caneta ou por bomba perfusora insulina subcutânea)
Quando recorrem a insulinoterapia intensiva que insulinas utilizamos?
Insulina rápida + Insulina lenta
Que insulinas humanas existem? Como se caracterizam?
Ação curta: insulina regular (damos antes da refeição porque demora cerca de 30 mins a atutem pico passado 2h)
Ação intermédia: insulina NPH e detemir (início de ação 1-3h e durava cerca de 10-18h, logo seria preciso duas injeções e pode originar hipogliecmia noturna, logo são pouco usados - mais utiliza em doentes a fazer corticoterapia com diabetes secundária a esses
Bifásicas: insulina regular/insulina NPH (pouco flexíveis, mas úteis em doentes que vivem sozinhos)
Que análogos da insulina humana existem?
Ação ultra-rápida: aspártico ultra-rápida (pode ser dada imediatamente antes da refeição)
Ação rápida: aspártica, lispro e glulisina (atuam em 15-30min, com pico entre a 1-2h e duração de 4h)
Ação prolongada: glargina - Lantus ou Targeu (mais concentrada) (atuam em 2-4h e ficam +/- 24h
Ação ultra-prolongada: degludec (duração de ação pode chegar a 42h permitindo que o doente não precise de administrar sempre à mesma hora tendo maior flexibilidade mas é mais difícil de ajustar)
Que terapêutica nutricional deve ser implementada?
Manter peso, glicémia, lípidos e TA dentro dos parâmtros adequeados, dieta hipoglucídica individualizada. Em caso de obesidade: défice calórico de 500-750 Kcal/dia. Sódio até 2.3g/dia ou, se houver HTA ou IR até 2g/dia. Atividade física >=150min/semana ou, no excesso de peso, 200-300 min/semana.
Se houver obesidade a perdade peso terá que ser >5%
Que fármacos interferem com a secreção de insulina?
Sulfunilureias, Meglitinidas e Incretinas
Que fármacos interferem com a resistência à glicose?
Metformina e Tiazolidinedionas
Que fármacos interferem com a reabsorção de glicose?
Inibidores do SGLT-2
Que fármacos interferem no controlo do apetite?
Incretinas e Amilina
Que fármacos interferem na secreção de glucagon?
Incretinas e Amilina
Quais são os análogos do GLP-1? Quais as suas características? (ação, vantagens e desvantagens)
São o lireglutide e o exenatide. Ativam o recetor das incretinas, aumando a secreção de insulina e diminuindo a de glucagon. Tem como vantagens a perda de peso e não induzir em hipoglicémias preservando as células ß e como desvantagens os efeitos GI, pancreatite aguda e, no caso de lireglutide, levar a hiperplasia de células C/carcinoma medular da tiroide.
Quais são os inibidores da DPP4? Quais as suas características (ação, vantagens e desvantagens)?
São as gliptinas: sitagliptina, vildagliptina etc. Inibem a DPP4 que é uma enzima responsável por degradar as incretinas, logo estes fármacos levam ao aumento da sua concentração. Assim, há um aumento da insulina e diminuição do glucagon. Tem como vantagens não levar a hipoglicémia, diminuir a glicémia em jejum e a pós-prandial e não tem efeito no peso corporal. Por outro lado aumenta o risco de pancreatite+angioedema e tem um custo elevado e não se conhece a sua segurança a longo prazo.
Quais são as sulfonilureias? Quais as suas características? (ação, vantagens e desvantagens)
São a glipizida, glicazida, glibenclamida e glimepirida. Ativam o canal de K+ nas células pancreáticas estimulando a secreção de insulina. Têm como vantagem o baixo custo e serem bem toleradas, mas podem levar a hipoglicémias (uma vez que estimulam a insulinoprodução dependente da glicose), aumentam o peso e podem levar à falência das células ß. Estão contraindicadas na IR grave e na IH moderada a grave.
Quais são as meglitidinas? Quais as suas características? (ação, vantagens e desvantagens)
É a nateglinida. Ligam-se ao canal de K+ das células ß estimulando a secreção de insulina. Tem como vantagem diminuir a hiperglicémia pós-prandial, uma vez que atua muito rápido. Por outro lado, aumenta o peso corporal, pode levar à falência das células ß, pode causar hipoglicémia e precisa de várias tomas.
Quais são as beguanidas? Quais as suas características (ação, vantagens e desvantagens)
É a metformina que aumenta a captação de glicose pelos tecidos, diminui a neoglicogénese hepática e diminui a absorção intestinal de glicose. Tem como vantagens o baixo custo, não levar a hipoglicémias e não aumentar o peso para além de melhor o hiperinsulismo, HTA, aterosclerose etc. No entanto tem efeitos GI, pode levar a acidose lática e a défice de vit. B12. Está contraindicado na IR, se houver EAM+angina instável+IC/I. respiratória e na doença hepática grave.
Quais são as gliazonas? Quais as suas características (ação, vantagens e desvantagens)?
É a pioglitazona. Liga-se ao PPAR-gama promovendo a adipogénese e captação de ácidos gordos, o que aumenta a sensibilidade periférica à glicose e reduz a gliconeogénese. Tem como vantagens não levar a hipoglicémia e aumentar o perfil lipídico. No entanto, leva a aumento de peso por retenção hídrica, edema periférico e são caros. Está contraindicado na IC classe II, insuficiência hepática e no risco de neoplasia da bexiga.
Quais são os iSGLT-2? Quais as suas características (ação, vantagens, desvantagens)?
São as glifozinas que inibem os co-transportadores de sódio e glucose no túbulo contornado proximal, inibindo a reabsorção de glucose e aumentando a sua excreção. Tem como vantagem não induzir em hipoglicémias, diminuir a PA levar a perda de peso. Como desvantegens pode originar infeções urinárias e genitais, desidratação, aumento das LDL e tem um custo elevado.
Quais são os inibidores da alfa-glucosidase? Quais as suas características (ação, vantagens e desvantagens)?
É a acarbose que bloqueia a alfa-glucosidase atrasando a degradação e absorção dos HC. Tem como vantagens ter uma ação local, diminuindo a hiperglicémia pós-prandial e não influenciar o peso. Como desvantagens os efeitos GI e as administrações frequentes. Está CI na DII e na doença renal+hepatica moderada/grave.
Qual é a primeira linha de tratamento na DMT2?
Metformina e alterações do estilo de vida.
Doente com DMT2 com doença cardiovascular aterosclerótica ou indicadores de doença cardiovasculare de alto risco, o que podemos dar?
Agonista do recetor GLP-1 ou iSGLT-2. Se não melhorar damos também o outro (ou seja, se estiver a fazer agonista do recetor GLP-1 damos também iSGLT-2 e vice-versa).
Num doente com DMT2 e com IC, com fração de injeção<45, o que damos?
iSGLT2
Num doente com DMT2 e com IRC (como nefropatia diabética e albuminúria), o que damos?
iSGLT2 (reduz a progressão da nefropatia diabética) ou, se este não for tolerado, damos GLP-1?
Para reduzir o risco de hipoglicemias num doente o que damos?
IDPP4, agonista do recetor GLP-1, iSGLT2 e TZD.
Para minimizar a perda de peso ou promover o ganho de peso, o que damos?
iSGLT-2 ou agonista do recetor do GLP-1
Para reduzir os custos, o que damos?
TZD ou SU
Quando começamos uma terapêutica injetável, é preferível dar insulina ou agonistas dos recetor do GLP-1?
O agonista do recetor do GLP-1 porque há menos hipoglicémias e benefícios no ganho de peso.
Quando damos insulina em doentes com DMT2?
Quando não atingimos os objetivos terapêuticos e quando há mau controlo.
Qual é a fisiopatologia da cetoacidose diabética?
O défice de insulina leva a hiperglicémia que origina glicosúria. Esta arrasta água e eletitos resultando em desidratação e hipovolémia. Assim, há um aumento das hormonas contra-regulatórias que aumentam a lipólise oxidando os ácidos gordos do fígado a corpos cetónicos que reduzem o bicarbonato levando a acidose metabólica. No músculo há aumento da proteólise e no fígado da producão de glicose hepática. Assim, é uma emergência médica caracterizada pela tríade de hiperglicémia não controlada + corpos cetónico + acidose metabólica e é mais comum em DMT1 por ter maior insulopenia mas também pode acontecer na DMT2.
O que pode precipitar cetoacidose diabética?
Infeções ou causas não infeciosas como EAM, AVC, alcóol, pancreatite, incorreta medicação com insulina.
Quais são as manifestações clínicas da cetoacidose diabética?
Sintomas de hiperglicémia (polidipsia e poliúria + perda de peso), dor abdominal, náuseas, vómitos, desidratação, taquicardia, hiperventilação, sonolência e letargia.
Como fazemos o diagnóstico de cetoacidose diabética?
Glicémia capilar > 300 mg/dL, cetonúria e cetonémia (>= 3 mmol/L), pH<7.3 com redução do bicarbonato. Leucocitose no hemograma
Que complicações podem surgir derivada da cetoacidose diabética?
Edema cerebral, hipoglicémia, hipocaliémia, alcalose e choque.
Como tratamos a cetoacidose diabética?
Verificamos o K+:
- Se <3.3 corrigimos o K+ primeiro e depois damos insulina
- Se 3.3-5.2 damos 2 ampolas de K+ e insulina
- Se >5.2 não damos K+ e vigiamos com gasimetria a cada 4h até corrigir o pH
A insulina administrada é a regular ou rápida via i.v. com bomba de infusão contínua. Também fazemos fluidoterapia (porque a glucosúria leva a desidratação por arrastar a água sendo agravada por poliúria e polidipsia que agrava função renal)
Qual é a fisiopatologia da síndrome hiperglicémia hiperosmolar?
Como é mais comum na DMT2 (ainda que possa acontecer na DMT1) os doentes têm insulina suficiente para evitar cetoacidose mas como não conseguem controlar a hiperglicémia há desidratação intensa. Assim, caracteriza-se por hiperglicémia severa (glicose >600 mg/dL) + desidratação + hiperosmolaridade (>300) + ausência de corpos cetónicas.
O que pode precipitar síndrome de hiperglicémia hiperosmolar?
Infeções e, na maior parte dos doentes, a desidratação é desencadeada por diminuição do consumo de água e pela alteração do centro de sede.
Quais são as manifestações clínicas da síndrome de hiperglicémia hiperosmolar?
Sintomas de hiperglicémia, taquicardia, temperatura subfebril e sintomas do SNC (fraqueza, diminuição do estado de consciência, convulsões, reflexos cutâneo plantares em extensão).
Como fazemos o diagnóstico de síndrome de hiperglicémia hiperosmolaridade?
Glicémia capilar superior ao doseável, cetonúria ausente, acidose moderada por presença de lactatos na gasimetria, azoto ureico e creatinina elevada, TGO, LDH, CK aumentadas e leucocitose no hemograma.
Qual é o tratamento da cetoacidose diabética e da síndrome hiperglicémia hiperosmolar?
Hidratação com soro fisiológico e soro com glicose a 5% se a glicemia<250/300 mg/dL (temos que ter cuidado porque a maior parte destes doentes são idosos e têm menor reserva metabólica, o que pode levar a sobrecarga hídrica com edemas e edema agudo do pulmão sendo necessário vigiar o débito urinário), insulinoterapia com insulina de ação curta (que reverte a a acidose lática), KCl, bicarbonatos se pH<= 6.9 e repete-se gasimetria 30min depois, sonda nasogástrica se houver vómitos, O2 se PO2<80mmHg, antibioterapia. No caso da síndrome hiperglicémia hiperosmolar podemos dar enoxiparina/heparina para prevenir eventos trombóticos.
A partir de que valores pode ocorrer hipoglicémia?
Nos diabéticos se glicémia < 70 mg/dL, mas em não doentes pode ocorrer se < 40/50 mg/dL. É mais frequente na DMT1 do que na 2
O que pode precipitar hipoglicémia?
Pode ocorrer em doentes que façam insulina (por excesso desta), sulfonilureias e meglitinidas, em doentes com neoplasias de células ß, neoplasias extra-hepáticas, endocrinopatias e deficiências enzimáticas. Também pode ser desencadeada por diminuição da ingestão alimetar ou excesso de consumo de glicose (por exercício físico intenso), infeções + diminuição da depuração dos fármacos hipoglicemiantes e diminuição da neoglicogénese hepática como no álcool.
Que manifestações clínicas podem surgir da hipoglicémia?
Sintomas autonómicos como ansiedade, irritação, palpitações, sudorese, tremores, náuseas e sintomas neuroglucopénicos como astenia, cefaleias, visão turva, diplopia, confusão, convulsões, incoordenação motora e coma
Como tratamos a hipoglicemia?
Soro glicosado hipertónico 50%, 25-50 mL bólus ev, glucagon 1mg, glicose oral 20-40 mg.
Quais são as complicações microvasculares de diabetes?
Retinopatia diabética, Nefropatia diabética e Neuropatia diabética
Quais são as complicações macrovasculares da diabetes?
Doença coronária, doença arterial periférica e doença cerebrovascular
Quando fazemos o diagnóstico de retinopatia diabética na diabetes?
Na DMT2 fazemos logo após o diagnóstico, na DMT1 fazemos 5 anos depois. É a principal causa de cegueira.
Que tipos de retinopatia existem?
Retinopatia não proliferativa (+ comum) e proliferativa e maculopatia.
Que achados oftalmológicos se encontram na retinopatia não proliferativa?
Microaneurismas, hemorragias e exsudatos duros. É reversível.
Que achados oftalmológicos podemos encontrar na retinopatia proliferativa?
Manchas em algodão, hemorragias e veias em rosário. Não são reversíveis e são tratadas com agentes vasculares e laser.
O que acontece na neuropatia diabética?
É a neuropatia sensitivo-motora periférica em que há lesão das pequenas fibras nervosas com perda sensibilidade o que altera os níveis de pressão, havendo maior pressão nos metatarsos. Para além disso há também parestesias, distesias e, por vezes, dor neuropática. Podem formar-se várias lesões como úlceras que infetam o osso e os tecidos circundantes podendo levar a amputações.
O que é o pé neuropático?
É um pé quente, com elevada vascularização que promove a rarefação óssea e alterações da sensibilidade. Sangra muito e podem surgir úlceras nas zonas dos metatarsos.
O que é o pé vascular puro?
É um pé frio com diminuição do tempo de preenchimento capilar. As úlceras surgem nas extremidades, sendo muito dolorosas. Podemos avaliar a vascularização através do Doppler. Se houver ausência de vascularização e úlcera, primeiro revascularizamos e depois tratamos o pé.
O que é o pé misto ou neuroisquémico?
É quando há pulsos palpáveis (sinais de componente vascular presente, mas podemos ter os dedos a necrosar devido ao processo infecioso. (???)
Como diagnosticamos a nefropatia diabética?
Pedimos a microalbuminúria, o doseamento de creatinina, taxa de filtração glomerular e razão amina/creatinina. É a principal causa de doença renal terminal com necessidade de diálise e transplante renal.
Como podemos prevenir a nefropatia diabética?
Com controlo hiperglicémico, tratamento hipertensivo com IECAs ou ARAs quando há HTA e proteinúria e diminuindo o consumo de sal.
