TIREOIDOPATIAS Flashcards
Explique o tratamento para tireotoxicose.
Independentemente da etiologia, para todas as tireotoxicoses, podemos administrar BETABLOCK, sendo que o preferencial é o PROPANOLOL (não seletivo). Se não tiver, podemos usar ATENOLOL (que dos seletivos é o menos seletivo).
OBS: Se a tireotoxicose for decorrente da tireoide, quando o TSH normalizar eu posso tirar o proponalol.
Explique o tratamento para hipertireoidismo (doença de graves). Quando é indicado cada um deles? Quando é contraindicado?
Temos 3 opções:
1) DAT (metimazol e PTU): é o tratamento preferencial no BR. O metimazol é utilizado de 1-2 x no dia durante 1-2 anos. É contraindicado para gravidas e mulheres que amamentam. PTU é usado 3 x no dia e é a droga de escolha na gestante (e na crise tireotóxica). Porém, se usar PTU, é preciso programar iodoterapia para ele. A DAT levam a remissão prolongada mas não permanente.
2) Iodoterapia: é a administração elevada de iodo radioativo. Quando a célula capta, ela entra em apoptose. Pode ser que o paciente evolua para hipotireoidismo. Paciente pode ter recidiva da hiper após iodoterapia, e ai aumentamos a dose. É indicado quando paciente não responde a DAT. É contraindicado em gestantes (e as mulheres devem esperar 4 meses para engravidar de novo), crianças < 7 anos. Atentar para oftalmopatia e hiper grave.
3) Cirurgia: indicada para pacientes que tem alergia a DAT e que não podem fazer iodoterapia, pacientes que tem nódulo indeterminado, tireoide muito grande (sintomas compressivos), bócio, pacientes muito jovens.
O que prescrevemos para um paciente com HIPER GRAVE?
DAT + BETABLOCK
Como é que diagnosticamos e tratamos a crise tireotóxica? Porque usamos cada um desses medicamentos?
Diagnóstico: tabela de pontuação (FC, ICC, fibrilação, etc) com valor maior ou igual a 45 pontos.
Tratamento: Propiltiouracil (PTU) + IODO + BB (propanolol) + hidrocortisona.
1) PTU = inibir a formação do hormônio. Tenho que usar antes do iodo pra evitar o efeito jod basedown.
2) Iodo = pra obter o efeito de wolff-chaikoff
3) BB = bloqueio adrenérgico
4) Hidrocortisona = clearence de cortisol está acelerado. Pode ser que não sobre corticoide para resposta adrenal normal.
Porque usamos o PTU na crise tireotóxica, ao invés do Metimazol/Tapazol?
Porque o metimazol/tapazol inibem a organificação do iodeto na glângula, enquanto o PTU inibe a captação do iodeto pela glândula E EM ALTAS DOSES INIBE A CONVERSÃO PERIFÉRICA DO T4 -> T3 (inibe desiodase tipo 1).
Porque o Metimazol é contraindicado em gestantes e mulheres que amamentam?
Devido ao risco de Aplasia Cutis = lesão de pele que aparece no bebê ou no feto.
Porque é preciso programar iodoterapia para pacientes que usam PTU e tem hipertireoidismo?
Devido ao fato do propil ter radioressistência ao iodo. Posso trocar o PTU para o metimazol 2 meses antes de começar a iodoterapia, ou usar uma dose maior de iodo na iodoterapia (que não é o ideal).
Quais são fatores favoráveis ao uso de DAT no hipertireoidismo? E os não favoráveis
FAVORÁVEIS
- Mulheres
- Pacientes de 20-40 anos
- Anti-TPO elevados
- Bócio menor
- TRAB não tão positivo (<30)
- Hiper de leve a moderada intensidade
NÃO FAVORÁVEIS:
- pacientes com oftalmopatia
- bócio volumoso
- < 20 anos
Quando é que eu solicito TRAB?
Quando suspeito de hipertireoidismo/tireotoxicose. Porém, paciente com doença de Graves geralmente tem “diagnóstico de corredor”, ou seja, sabemos que ele tem Graves só de olhar.
Se o paciente estiver usando DAT há 2 anos e não apresentou melhora do hiper ainda, o que eu faço?
Suspende e tenta iodoterapia/cirurgia. Se não melhorar em 2 anos, não vai responder com DAT nunca.
O que é a organificação do iodo?
Incorporação do iodo a tirosina da tireoglobulina, formando os DITs e MITs.
A tireoide produz o que?
Todo o T4 circulante e apenas 20% do T3 circulante. O resto vem do T4. A proporção de T4 pra T3 é 20:1.
Quais são os tipos de hipotireoidismos?
- PRIMÁRIO (ex: hashimoto)
- CENTRAL (secundário - tumor hipofisário e terciário - tumor hipotalâmico).
O hipotireoidismo ainda pode ser tireoprivo por:
1) ausência/perda do parênquima
2) bociogênico (hashimoto)
Defina a tireoidite de hashimoto. Quando é que devemos fazer PAAF?
É um tipo de hipotireodismo primário, bociogênico, autoimune, onde temos destruição dos tireócitos que são substituídos por células mononucleares. Na fase inicial podemos ter hashitoxicose (aumento de T3/T4). Só fazemos PAAF se houver dor local, presença de nódulos mal definidos e alteração no USG.
Quais são os tipos de tireoidites subagudas? O que é a tireoidite de Riedel?
1) Linfocítica: autoimune, indolor, se manifesta com tireotoxicose transitória seguida de hipotireoidismo subclínico. É autolimitada.
2) Granulomatosa/Quervain: surge após infecção viral das VA. Doloroso.
3) Pós parto: autoimune, parece com a linfocítica, indolor.
A tireoidite de Riedel é uma inflamação da tireoide que leva a um processo de fibrose raro.
Fale como está o TSH e o T4 livre no (1) hipotireoidismo primário, (2) hipotireoidismo central, (3) hipotireoidismo subclínico.
1) Hipotireoidismo primário: TSH elevado, T4 livre baixo. Trato com L-TIROXINA.
2) Hipotireoidismo central: TSH baixo/normal ou elevado, T4 livre baixo. RM de sela turca.
3) Hipotireoidismo subclínico: TSH elevado, T4 livre baixo. Trato com L-TIROXINA.
Qual a diferença de tireotoxicose, hipertireoidismo e tireoidite?
TIREOTOXICOSE: é o aumento dos níveis sanguíneos do hormônio tiroidiano. Várias patologias podem levar a tireotoxicose.
HIPERTIREOIDISMO: é o aumento da SÍNTESE pela tireoide do hormônio tireoidiano. O hipertireoidismo é um tipo de tireotoxicose.
TIREOIDITE: é o amento da SECREÇÃO do hormônio tireoidiano devido a uma inflamação da glândula.
Quais são as 3 manifestações clássicas da Doença de Graves?
1) Oftalmopatia: exoftalmia, prurido, hiperemia conjuntival
2) Desmopatia: espessamento da pele na área pré-tibial em ambos os MMII
3) Bócio difuso: tireoide aumenta de forma difusa
Explique a patogênese da Doença de Graves.
Produção do anticorpo TRAB pelos linfócitos B –> o TRAB ativa o receptor de TSH na tireoide –> aumento da produção de T3 e T4 com ausência do feedback negativo sobre a hipófise.
Diferencie bócio difuso não-tóxico do multinodular.
Bócio difuso não-tóxico: tireoide cresce difusamente, sem presença de nódulos. Pode ser endêmico, por conta da falta de iodo. Ai TSH aumenta pra poder aumentar a produção de T3 e T4 e isso leva a hiperplasia e hipertrofia dos folículos.
Multinodular: devido a episódios frequentes de estimulação e involução do bócio difuso. Pode acabar comprimento traqueia e estruturas próximas.
Verdadeiro ou falso: o T3 e o T4 estão no sangue tanto na forma livre quanto na forma ligada. É a forma ligada que realiza o feedback negativo na hipófise.
FALSO, é a forma livre que realiza o feedback negativo.
Quem varia mais, o T3/T4 ou TSH?
Pequenas variações de T3/T4 já levam a uma GRANDE variação de TSH, porém o TSH demora mais de mudar (ele é mais estável quando focamos no tempo).
Explique o que cada Desiodase faz.
DESIODASE 1: converte T4 em T3 perifericamente (rins e fígado. Degrada T3 reverso.
DESIODASE 2: converte T4 em T3 no SNC.
DESIODASE 3: inativa T4 e a converte em T3 reverso. Degrada T3 periférico e central.
O que acontece com as desiodases no hipotireoidismo?
E no hipertireoidismo?
HIPO: a desiodase 1 é inibida. Então a desiodase 2 é hiperativada, até porque não pode faltar T3 no SNC.
HIPER: a desiodase 1 é hiperativada. Então a desiodase 2 é inibida, até porque não pode ter T3 em excesso no SNC.
Se o SNC sentir essa alteração, o paciente pode apresentar coma mixedematoso ou crise tireotóxica.
