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AVC farmaco > Dor articular > Flashcards

Dor articular Flashcards

1
Q

Qual a definição de reumatologia?

A

É o estudo das doenças que acometem os tecidos conjuntivos (doenças autoimunes). REUMO = FLUÍDO me grego.

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2
Q

Quais são 4 coisas que precisamos analisar quando o paciente vem com queixa de dor articular?

A

1) Número de articulações
- Monoarticular: gota, doença de Lyme e sarcoidose.
- Oligoarticular (1-4)
- Poliarticular (>5): AR, LES

2) Características inflamatórias (sinais ou laboratório - VHS e PCR elevados)
- Inflamatório: LES, AR, espondilite, tuberculose…
- Não inflamatório: osteoartrite e trauma

3) Localização de articulações
1) Interfalangeana distal: osteoartrite e afasta AR
2) Metacarpofalangeana e punhos: LES e AR. Afasta osteoartrose.
3) MetaTARSOfalangeana: gota e osteoartrite

4) Aditiva ou migratória

5) Simetria
. Assimétrica - Se for aguda (<6 semanas): febre reumática - Se for crônica: artrite psoriática
. Simétrica: - Se for aguda: hepatite B, rubéola. Se for crônica: LES, AR.

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3
Q

Como ver se a inflamação é articular ou periarticular?

A

Se doer na movimentação passiva, é articular. Se só doer na ativa, é periarticular.

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4
Q

Como saber se a dor é inflamatória/mecânica/mista/não inflamatória?

A
  • Inflamatória: dor no repouso. Geralmente o paciente sente dor ao acordar, que vai diminuindo ao longo do dia. Ex: LES, AR (próprio das doenças autoimunes).
  • Mecânica: dor no movimento, que diminui ao repouso.
  • Mista: Piora ao iniciar o movimento, depois de um tempo melhora e depois piora novamente. Ex: osteoatrite.
  • Não inflamatória: trauma, neoplasia, fibromialgia.
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5
Q

Diga com quais idades, sexo e etnia LES, AR, OA, GOTA, EA são mais frequentes.

A

LES e AR = jovens e mulheres, negros
OA = idosos
GOTA e EA = homens

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6
Q

Defina AR.

A

É uma doença autoimune, crônica, de etiologia desconhecida.

SISTÊMICA + CRÔNICA + SIMÉTRICA + PROGRESSIVA/ADITIVA.

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7
Q

Explique o componente genético da AR.

A

Antígeno Leucocitário Humano de classe II (HLA/MHC) é o principal responsável. Temos os alelos: HLA-DRB101 e HLA-DRB104.

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8
Q

O que são Anticorpos Anti-CCP?

A

São anticorpos anti-proteínas citrulinadas. O tabagismo induz a expressão de enzimas que convertem a ARGININA em CITRULINA nas VA. Na AR existe uma propensão da resposta imune contra a citrulina.

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9
Q

Como é a anatomia de uma articulação?

A
  • Temos a membrana sinovial que delimita a cavidade articular e que se ancora à cápsula subjacente (fica dentro da capsula articular).
  • O que une os dois ossos é a capsula articular.
  • Os sinoviócitos A e B são da membrana sinovial e produzem ácido hialurônico e líquido sinovial.
  • O fluído sinovial é claro e viscoso, apresenta um filtrado de plasma contendo ácido hialurônico que age como lubrificante e fornece nutrição para a cartilagem articular hialina.
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10
Q

O que o PANNUS?

A

É um tecido proliferativo que surge quando há inflamação da articulação. É formado pelos sinoviócitos, tecido granulomatoso. Esse tecido invade a articulação em forma de projeções e vilosidades, além de estimular a atividade dos osteoclastos (podendo evoluir até para osteoporose). Com isso a região pode evoluir para uma anquilose fibrosa, e futuramente uma anquilose óssea (união de dois ossos na articulação), levando a perda da capacidade funcional da articulação.

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11
Q

O que é uma articulação sinovial?

A

É aquela que apresenta uma cavidade articular entre os ossos. A maioria das nossas articulações são sinoviais, permitindo uma maior amplitude na movimentação.

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12
Q

Quais são os sinais clássicos (manifestações articulares), da AR?

A
  • Rigidez matinal
  • Articulação MCF e IFP. GERALMENTE NÃO ACOMETE IFD (nódulos de haberden - classicos de osteartrite)!
  • Dedo em pescoço de cisne: hiperextensão IFP e flexão da IFD. É fixo, não muda.
  • Abotoadura/Boutonniere: flexão IFP e hiperextensão da IFD.
  • Desvio ulnar: subluxação da MCF e IFP para o lado ulnar.
  • CAUSA DEFORMIDADES FIXAS
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13
Q

Quais são as possíveis manifestações no punho da AR?

A
  • Síndrome do túnel do carpo: hipertrofia da sinóvia pode comprimir o nervo ulnar. Parestesia do polegar, 2, 3 e 4 dedos.
  • Mão em forma de “Z”: crescimento crônico do pannus na articulação carpal = subluxação dos metacarpos = desvio radial e ulnar associados.
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14
Q

Qual é uma possível manifestação no joelho na AR?

A

Cisto de Baker: região poplítea. Extravassamento do líquido sinovial por um aumento da pressão intra articular.

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15
Q

Qual alteração hematológica pode ser encontrada na AR?

A
  • Anemia normo normo. Também pode apresentar fenômeno de Raynaud.
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16
Q

Qual a principal causa de óbito em portadores de AR?

A

Doenças cardiovasculares (principalmente doença coronariana e ICC). O estado inflamatório do corpo acelera a aterosclerose.

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17
Q

Quais são achados laboratoriais que podem ser uteis no diagnóstico da AR?

A

Marcadores de inflamação (VHS e PCR), e parâmetros imunológicos (FR e Anti-CCP), além do hemograma (anemia normo normo de doença crônica).
- Anti-CCP tem maior especificidade que FR.

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18
Q

O que é o fator reumatoide?

A

IgM contra Fc de IgG. Pode estar presente em indivíduos normais e em pacientes com LES.

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19
Q

Qual o critério diagnóstico para AR?

A

NÃO EXISTE. Existem critérios de classificação, que são diferentes de critérios diagnósticos. Os de classificação tem alta especificidade mas baixa sensibilidade. Logo, pessoas que não se enquadram nos critérios não necessariamente são saudáveis.

1) Paciente tem que ter pelo menos uma articulação inchada + pelo menos 6 pontos na tabela de classificação.

Distribuição Articular:

  • 1 Grande articulação (0 pontos)
  • 2-10 grandes articulações (1 ponto)
  • 1-3 pequenas articulações (2 pontos)
  • 4-10 pequenas articulações (3 pontos)
  • 10 articulações - com pelo menos 1 pequena (5 pontos)

Sorologia:

  • FR negativo e Anti-CCP negativo (0 pontos)
  • FR pouco positivo ou Anti-CCP pouco positivo (2 pontos)
  • FR muito positivo ou Anti-CCP muito positivo (3 pontos)

Duração das semanas

  • Menos de 6 semanas (0 pontos)
  • 6 ou mais semanas (1 ponto)

Reagentes de Fase Aguda:

  • VHS e PCR normais (0 pontos)
  • VHS ou PCR anormais (1 ponto)
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20
Q

Se o paciente tem sinais sugestivos de AR mas não preenche os critérios, o que o paciente tem?

A

Provavelmente artrite indiferenciada.

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21
Q

O que nós faz pensar em um diagnóstico diferente de AR?

A
  • acometimento de grandes articulações
  • dor migratória
  • assimétrica
  • IFD
  • Rash
  • Leucopenia
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22
Q

Qual a definição de gota? Como ela se manifesta?

A

Doença inflamatória que acomete as articulações quando a taxa de ácido úrico no sangue está acima do normal (hiperuricemia). Temos a deposição de cristais de urato monossódico nas articulações sobre o formato de tofos.

  • AU > 7 em homens e > 6 em mulheres.
  • Inflamação da primeira MTF (leucócitos sinoviais vão fagocitar os cristais)
  • Geralmente a dor acorda o paciente à noite
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23
Q

Explique como é a manifestação da artrite da febre reumática.

A

É uma infecção da orofatinge pelo straptococcus beta hemolitico do grupo A. A manifestação da sua artrite é assimétrica e migratória. Não causa deformidades físicas.

  • POLIARTRITE
  • ASSIMÉTRICA
  • MIGRATÓRIA
  • GRANDES ARTICULAÇÕES
24
Q

Como é a manifestação da artrite do LES?

A

LES é uma colagenose, que leva múltiplos tecidos a inflamação. Atrite do LES = Artrite da AR + artrite da FR.

  • pequenas articulações
  • migratória, SIMETRICA
  • não causa deformidades fixas
25
Q

Como é a manifestação da osteoartrite? E da osteoartrose?

A

É a queixa reumática mais comum e ocorre com o desgaste da articulação (doença articular degenerativa), a articulação fica rígida, dolorosa e há perda da movimentação.
- A osteoartrose é uma doença de cartilagem articular, não ocorrendo fenômenos inflamatórios sistêmicos. As articulações acometidas são as que carregam mais peso, seguindo-se as IFD (nódulos de Heberden), e as IFP.

26
Q

Quais são as artrites que:

1) Não causam deformidades fixas?
2) Que são simétricas?
3) Que não tem inflamação?

A

1) LES e FR. Lembrar que gota e AR causam deformidades fixas.
2) AR e LES
3) Osteoartrite

27
Q

Quais são os mediadores das reações inflamatórias?

A

1) Resposta inflamatória geral (não tem especificidade): elementos inatos: ecoisanoides, histamina, fator ativador plaquetário, NO e citocinas
2) Resposta imune específica celular; melhora a eficácia da resposta: linfócitos B, T, NK, e macrófagos.

28
Q

Como é que o ácido aracdônico é formado?

A

A partir dos fosfolipideos de membrana. As fosfolipases transformam eles em ácido aracdônico.

29
Q

O ácido aracdônico pode seguir por quais vias?

A

1) Via da lipoxigenase (origina os leucotrienos)

2) Via da cicloxigenase (origina as prostaglandinas e os tromboxanos)

30
Q

Quais são os dois tipos de prostaglandinas? Elas são oriundas da ação de quais enzimas?

A
  • As fisiologicas (oriundas da COX 1).
  • As patológicas (oriundas da COX 2).

OBS: lembre-se que as COXs atuam sobre o ácido aracdônico formando prostaglandinas. Elas estão relacionadas com vasodilatação, sensibilização a dor e febre.

  • A COX 1 é uma enzima constitutiva expressa na maioria dos tecidos, pois a prostaglandina que é sintetizada através dela é fisiológica e está envolvida na sinalização entre as células e na homeostasia tecidual.
  • A COX 2 é uma enzima induzida nas cels inflamatórias quando ativas, sendo responsável por mediadores inflamatórios.
31
Q

Os anti-inflamatórios podem ser divididos em quais grupos?

A

1) AINEs (anti-inflamatórios não esteroidais)
2) Glicocorticoides (anti-inflamatórios esteroidais)
3) Imunossupressores (diminuem ou inibem a atividade do sistema imunológico).

32
Q

Qual o mecanismo de ação dos AINEs?

A

Eles bloqueiam a via da COX, e consequentemente evitam a produção de prostaglandinas.
- Ao bloquear a COX 2 temos os efeitos desejáveis dos AINES (bloquear PGE2, PG12 e PGF que são as prostaglandinas que causam dor, edema e inflamação). Além disso há o bloqueio do tromboxano A2, que leva a um prolongamento do tempo de sangramento. Essa parte não é objetivo do AINE, mas acontece como um efeito colateral da medicação.

33
Q

Qual o mecanismo de ação dos glicocorticoides?

A

Inibem as COXs + Fosfolipase A2 (que transforma fosfolipideo de membrana em ácido aracdônico). Ele bloqueia a reação inflamatória na sua base, e o que for de via escapatória ele impede através do bloqueio das COXs. Por isso, glicocorticoides são mais potentes que os AINES.

34
Q

ÁCIDO ARACDÔNICO -> COX -> PROSTAGLANDINA => PROSTACICLINA + TROMBOXANO A2. O que é que o tromboxano A2 faz?

A

Broncoconstricção, vasoconstricção e indução da agregação plaquetária. Pode ser um efeito adverso em relação ao bloqueio da via das COXs (AINES e glicocorticoides).

35
Q

ÁCIDO ARACDÔNICO -> LIPOXIGENASE -> LEUCOTRIENOS. O que é que os leucotrienos fazem?

A

Estão relacionados com a bronco-constricção.

36
Q

Quais são as ações dos anti-inflamatórios? Dê exemplos de medicamentos com forte, moderada e mínima ação.

A

1) Analgésica
2) Antipirética
3) Anti-inflamatória

  • Forte: piroxicam, indometacina
  • Moderada: ibuprofeno
  • Mínima: paracetamol, dipirona

Sempre ponderamos: o paciente está com febre? dor? inflamação? Para saber qual potência é a mais ideal.

37
Q

O paracetamol é recomendado em uma artrite?

A

Não, pois é um AINE de ação anti-inflamatória mínima. Vai remover a dor mas não vai resolver o edema e a vasodilatação.

38
Q

Como ocorre a ação antipirética de um anti-inflamatório?

A

Ocorre inibindo as prostaglandinas a nível hipotalâmico. Quando ocorre uma reação inflamatória, endotoxinas são liberadas e induzem a liberação de IL1 (PIRÓGENO), que atua no hipotálamo, estimulando a secreção de prostaglandinas, levando a mudança da temperatura corporal.

39
Q

Onde é que os efeitos adversos dos anti inflamatórios mais ocorrem? Porque?

A

Trato gastrointestinal e nos rins. As vias estimulatórias da secreção de HCL pela célula parietal são a via da histamina, via da acetilcolina e da gastrina. As prostaglandinas são a única via que bloqueia a secreção de HCL. Além disso elas estimulam a produção do muco protetor do estômago. Por isso, se temos menos prostaglandinas, temos mais HCL, mais irritação da mucosa, úlceras e sangramentos (sintomas dispépticos).

40
Q

Coloque em ordem decrescente de risco de hemorragia os AINES.

A

PIROXICAM (maior risco)
DICLOFENATO
IBUPROFENO
NIMESULIDA (menor risco)

41
Q

Explique como é que os AINES podem levar a insuficiência renal aguda. Todo mundo pode desenvolver IRA usando AINES? Devemos evitá-los em qual população?

A

1) É decorrente de um efeito hemodinâmico. As prostaglandinas fisiologicamente são responsáveis pela vasodilatação da arteríola renal aferente. Quando as prostaglandinas são inibidas, temos que a arterióla entra em vasoconstricção. Logo, temos um menor afluxo sanguíneo para os rins, uma menor TFG. O corpo interpreta isso como uma hipovolemia, e a PA se eleva. Então o paciente pode apresentar PA elevada e IRA.
2) Os pacientes que desenvolvem são os que já tem uma doença renal prévia, pois os saudáveis se adaptam a vasoconstrição.
3) O uso de AINE deve ser evitado em pacientes de risco (idosos, que já tem uma TFG reduzida, e diabéticos.

42
Q

O que é NEFROPATIA ANALGÉSICA?

A

IRC causada pelo uso crônico de AINE. É uma nefrite intersticial aguda com necrose de papila. Pode acontecer com qualquer paciente, mesmo os que não tem doença renal, mas que fazem uso crônico de AINE.

43
Q

Os AINES podem ser divididos em quais grupos?

A

1) AINEs não seletivos da COX: AAS, diclofenaco, ibuprofeno, paracetamol, dipirona.
2) AINEs mais seletivos da COX: nimesulida (relativamente seletivo), Celecoxib.

44
Q

Fale características do AAS.

A
  • É um medicamento oral, que tem início de ação em 30 minutos. Metabolizado pelo fígado, e inibe as duas COX irreversivelmente.
  • Efeitos colaterais: asma (desvia para via do leucotrieno), desconforto epigástrico.
  • Contraindicações: pacientes com histórico de úlcera e em uso de anticoagulantes orais.
45
Q

A dipirona é que tipo de medicamento? Diga efeitos adversos e contraindicações.

A

AINE não seletivo. É usado para tratar a dor (analgesia)

  • Efeito adverso: sintomas no trato gastrointestinal
  • Contraindicações: insuficiência hepatica e renal.
46
Q

Fale características do paracetamol.

A

Também um AINE não seletivo, que tem uma boa absorção oral, que atinge sua concentração plasmática máxima em 30 a 60 minutos. Tem uma inibição reversível rápida da COX. Comparado aos demais AINEs possui menos efeitos adversos, menor alteração gastrointestinal.
- analgesia e anti pirese. Tem pouco efeito anti inflamatorio.

47
Q

Fale características do diclofenaco.

A

É um AINE não seletivo. É a droga liberada pelo SUS com maior potência anti-inflamatória, por isso é muito utilizado (apesar de ter uma potencia moderada). É usado para AR, osteoporose, etc. Existe uma janela de risco no qual só há o bloqueio da cox 2, e por isso temos risco de trombose. Se o uso for irregular, temos varias janelas de risco. Depois de um tempo bloqueia a cox 1 também.

48
Q

Fale características do ibuprofeno.

A

AINE não seletivo de primeira escolha, com baixos efeitos colaterais.

49
Q

Fale características do Piroxicam.

A

AINE não seletivo de efeito anti inflamatório potente.

50
Q

Bextra.

A

É um AINE altamente seletivo para COX 2. Porém, só é utilizado para via venosa e intramuscular, pois a oral aumenta risco de IAM e de AVC.

51
Q

Celebra (Celecoxibe).

A

AINE altamente seletivo para COX 2 => como contraindicação temos pacientes que já tiveram AVC, IAM, AIT ou que tem DAC ou IC.

52
Q

Se o objetivo é obter efeito analgesico, qual droga eu uso?

A

Paracetamol ou dipirona, que tem efeito anti inflamatório quase nulo, mas apresentam menos risco que o diclofenaco. O uso de anti inflamatórios é feito pelo menor tempo possível, para evitar efeito colateral.

53
Q

Quais são efeitos colaterais dos anti inflamatorios em geral?

A

Reações alérgicas. Redução das prostaglandinas (PGE2), que normalmente protege os mastocitos. Dessa forma há um aumento da degranulação mastocitária, liberando a histamina e outros mediadores inflamatórios. O AAS é o que mais causa reação alérgica. É muito comum pacientes terem reações alérgicas cruzadas (quem tem alergia a aspirina, ter alergia a diclofenaco).

54
Q

Quais são as drogas que inibem preferencialmente a cox 1, e que apresentam reação cruzada com a aspirina?

A 
Piroxicam
Indometacina
Sulindaco
Ibuprofeno
Diclofenato.

Elas não devem ser usadas em pacientes que tem alergia a AAS.

55
Q

Algumas drogas inibem fracamente a COX 1, inibindo mais a COX 2. Quais são elas? Elas podem apresentar reação cruzada com o AAS?

A

Paracetamol
Nimesulina

  • Só apresentam reação cruzada se for em altas doses. Posso usar em baixas doses em pacientes que tem alergia a AAS.
56
Q

Drogas que só inibem a COX 2 (não inibem a COX 1), podem causar reação cruzada?

A

Não. E por isso podem ser usadas sem medo em pacientes com alergia a AAS. Celecoxib.

AVC farmaco (5 decks)

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